Clase 60: Infecciones congénitas TORCH Flashcards
(71 cards)
1
Q
¿Cuándo puede ocurrir la sintomatología de TORCH?
A
Al nacer o después de años
2
Q
¿Qué significa el acrónimo TORCH?
A
- Toxoplasmosis
- Otros
- Sífilis
- Varicela
- parvovirus B19
- Zika - Rubeóla
- Citomegalovirus
- Herpes virus
3
Q
Toxoplasmosis
1. agente etiológico
2. transmisión
3. afectación
A
- Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligado con ciclo
biológico complejo. - Consumo de carne mal cocida, contacto con heces de gato,
transmisión vertical. - Predilección por tejido nervioso y muscular, causando lesiones
características.
4
Q
- ¿en la adolescencia, la toxoplasmosis es positiva en cuánto %?
- Cuántos serotipos tiene la toxoplasmosis y cuál es el responsable del 80% de infecciones?
A
- 50-75 %
adolescencia son
positivos - Tiene serotipo I, II y III y el más prevalente es el II
5
Q
En la toxoplasmosis
- Los taquizoítos atraviesan la placenta durante la ________, principalmente en
______
A
- Parasitemia activa materna
- infección primaria gestacional
6
Q
Dato muy importante de la toxoplasmosis
¿cuál es su patogénesis?
A
- OJO: la madre puede haberse infectado 3 meses antes concepción
- Los taquizoítos se replican activamente destruyendo células infectadas, causando necrosis y
posterior calcificación tisular.
7
Q
¿Cuáles son las fases de la transmisión vertical?
(toxoplasmosis)
A
- Fase 1
- la madre adquiere la infección por vía oral o contacto con ooquistes - Fase 2
- los taquizoítos alcanzan la placenta durante la parasitemia activa - Fase 3
- Los parásitos cruzan la barrera placentaria e infectan al feto (paso subrayado por webb) - Fase 4
- Ocurre daño directo por replicación parasitaria e inflamación
secundaria
8
Q
Presentaciones clínicas de la toxoplasmosis según la edad
- prenatal
- neonatal temprana
- neonatal tardía
- secuelas a largo plazo
A
- Prenatal
Hallazgos ecográficos: ventriculomegalia, calcificaciones cerebrales,
hidrocefalia, ascitis. - Neonatal Temprana
Manifestaciones clínicas al nacimiento en 10-30% de los casos infectados. - Neonatal Tardía
Manifestaciones que aparecen días o semanas después del nacimiento. - Secuelas a Largo Plazo Coriorretinitis, déficit neurocognitivo, sordera neurosensorial, epilepsia.
9
Q
¿cómo son los asintomáticos en toxoplasmosis?
A
7- 0-90% de los casos son subclínicos ó asintomáticos al Nacimiento
- De esto: 2/3 desarrollan sx leves - moderados y 1/3 severos
10
Q
La mayoría de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita son…
- Pero…
A
1.Asintomáticos al nacimiento
2. Pueden desarrollar secuelas tardías si no reciben tratamiento
11
Q
Tríada clásica de toxoplasmosis
¿qué afectaciones hepáticas vemos?
A
SÓLO LA VEMOS EN EL 10% DE LOS CASOS
1. coriorretinitis
2. calcificaciones cerebrales
3. hidrocefalia
ALTERACIONES HEPÁTICAS
1. ictericia
2. hepatoesplenomegalia de intensidad variable
12
Q
Manifestaciones clínicas severas de la toxoplasmosis
A
+ 85-92%
- Coriorretinitis
- Principal manifestación ocular, puede ser congénita o desarrollarse posteriormente.
+ 50-85%
- Calcificaciones Intracraneales
- Predominantemente periventriculares.
+ 30-68%
- Hidrocefalia
- Dilatación ventricular por obstrucción del flujo de LCR.
+ 63%
- LCR Anormal
- Pleocitosis, proteinorraquia elevada.
13
Q
En la historia natural de la coriorretinitis
¿qué porcentaje de pacientes no tratados desarrollarán lesiones oculares a lo largo de su vida?
¿determina el impacto en la agudeza visual.?
¿cómo es su seguimiento?
A
- 90%
- La ubicación macular
- Evaluación oftalmológica periódica durante toda la vida
14
Q
¿Cómo puede haber falsos positivos en toxoplasmosis?
A
- Falsos (+): IgM puede ser positiva hasta 2 años después infección
15
Q
Manejo de la Toxoplasmosis en la
Gestante
A
- Screening Prenatal
- Serología IgG e IgM al inicio del embarazo en áreas de alta prevalencia
Inmunosuprimida, si hay sospecha e infección activa - Seroconversión
- Seguimiento serológico mensual en gestantes seronegativas de alto riesgo. - Diagnóstico Fetal
- Amniocentesis para PCR después de semana 18 si hay sospecha de infección. - Tratamiento
- Varía según edad gestacional e infección confirmada fetal.
16
Q
Evaluación del Neonato con Sospecha
de Toxoplasmosis
¿exámenes complementarios?
A
- Evaluación oftalmológica completa
- Neuroimagen (preferentemente TAC)
- Hemograma completo y función hepática
17
Q
- Tratamiento de la Toxoplasmosis
Durante la Gestación - Tratamiento Postnatal de la
Toxoplasmosis
A
- Durante la gestación
+ Gestación <18 ss
- Espiramicina 1g cada 8 horas
hasta obtener resultados de
ecografía y PCR en líquido
amniótico.
+ Infección fetal confirmada
- Pirimetamina 50mg/día +
sulfadiazina 3g/día + ácido
fólico 5mg/semana +
espiramicina alterna. - Tratamiento postnatal
+ Esquema farmacológico
- Pirimetamina + sulfadiazina + ácido fólico
+ Duración
- 12 meses
+ Monitorización
- Hemograma semanal primer mes, luego quincenal para detectar toxicidad
18
Q
¿El virus de varicela zóster tiene la capacidad de qué?
¿cuál es el riesgo perinatal?
¿período de incubación?
A
- Capacidad de latencia en
ganglios sensoriales. - Transmisión vertical con potencial compromiso fetal y neonatal según momento de
infección. - Periodo de incubación
- 10-21 días: disemina en piel
- Lesiones en piel: alta carga viral
19
Q
¿Cómo es la transmisión de la varicela zóster?
¿picos de edad?
¿estación del año más frecuente?
A
- Transmisión por vía respiratoria o contacto
directo con lesiones
diseminación hematógena
y neural. - dos picos
- 1-4 años
- 5-9 años - Invierno, primavera
20
Q
Probabilidad anual de adquirir varicela durante el embarazo en mujeres susceptibles.
A
0.1-0.2%
Riesgo de Infección
21
Q
enfermedad exantemática febril con lesiones vesiculares
características
¿qué es?
A
Varicela zóster
22
Q
Vías de trasmisión del herpes zóster
A
- Vía Transplacentaria
- Durante viremia materna, el virus atraviesa la placenta e infecta al feto. - Vía ascendente
- durante el parto, contacto con secreciones o lesiones activas del canal - Vía respiratoria
- Transmisión postnatal por contacto respiratorio con casos activos
OJO: La trasmisión puede ocurrir en cualquier momento del embarazo, pero las consecuencias varían significativamente según la edad
gestacional al momento de la infección.
23
Q
En qué trimestre es mayor la varicela zóster?
¿ojo?
A
Porcentaje infección fetal tras varicela materna, mayor en primer trimestre: > abortos
24
Q
Riesgo de varicela neonatal severa si infección materna ocurre entre…
A
5 días previos y 2 posteriores al parto.
25
Síndrome de Varicela Congénita
¿manifestaciones cutáneas?
¿oculares?
neurológicas?
1. Cicatrices hipopigmentadas
con distribución
dermatómica, típicamente
en extremidades
2. Microftalmia, coriorretinitis,
cataratas, síndrome de
Horner, atrofia óptica.
3. Microcefalia, atrofia cortical,
convulsiones, retraso
psicomotor.
26
Evolución característica de la varicela neonatal
¿cuál es su mortalidad sin tratamiento?
1. Evolución característica de
lesiones: mácula → pápula →
vesícula → costra
2. 30%
27
1. Profilaxis de varicela zóster perinatal
- ¿cuál es su indicación?
- ¿cuándo tiene mayor eficacia?
2. Tratamiento en infección confirmada o enfermedad grave
1. Administrar inmunoglobulina específica (VZIG) en casos de alto riesgo.
- Neonatos de madres con varicela
periparto, prematuros <28
semanas o <1000g expuestos
- Mayor efectividad si se administra dentro de las
primeras 96 horas pos-texposición
2. Iniciar aciclovir en infección confirmada o enfermedad grave.
28
Diagnóstico de varicela zóster
1. Diagnóstico Clínico
- Basado en historia de exposición materna y manifestaciones características en el
neonato.
2. Diagnóstico Virológico
- PCR para VZV en raspado de lesiones, líquido vesicular o sangre.
3. Diagnóstico
- Serológico
IgM específica en neonato o seroconversión de IgG en muestras pareadas.
4. Diagnóstico Diferencial
- Herpes simple, enterovirus, impétigo ampolloso, eritema tóxico neonatal.
29
Manejo del Neonato Expuesto a
Varicela: Aislamiento
¿Cuánto tiempo?
1. Indicaciones de Aislamiento
- Se debe aislar al neonato según tiempo de exposición y actividad de la enfermedad.
2. Criterios de Aislamiento
- Enfermedad materna activa, exposición 6-21 días antes de hospitalización o
incubación posible.
3. Tipo de Aislamiento
- Preferentemente habitación individual con presión negativa y medidas de contacto
y respiratorias.
4. Duración
- Mantener hasta 21 días post-exposición o 7 días tras inicio de lesiones.
30
Tratamiento Antiviral en Varicela Neonatal
¿indicaciones?
¿Qué recomendaciones se hace con la lactancia materna?
1. Aciclovir IV
* Enfermedad severa con afectación multisistémica
* Complicaciones: hepatitis, neumonía, encefalitis,
trombocitopenia
* Varicela neonatal en primeros 28 días de vida
2. Lactancia materna
* No hay datos que contraindiquen la lactancia
* Los anticuerpos en leche materna podrían conferir cierta
protección
* En varicela materna activa, evaluar riesgo-beneficio
individualmente
31
Lactancia materna en varicela zóster
Madre con VZ puede dar leche extraída (aislamiento hasta 21 días)
32
Vía principal de transmisión vertical de hepatitis B
¿cuándo es la mayor tasa de infección?
¿cómo es la posibilidad de contagio según antígenos?
1. Paso por canal de parto
2. Mayor cuando la madre se infecta en el 3er trimestre
3. Posibilidad de contagio
- HBsAg (+) y HBeAg (-): 5 – 20 % se infectan
- HBsAg (+) y HBeAg (+): 90 % se infectan (alta replicación viral)
33
En el contexto de hepatitis B
¿% de hepatitis C crónica?
¿en qué momentos se hace el diagnóstico?
1. 90 % infectados perinatal ó < 1
año
2. HBsAg 1 y 2 do mes de vida
34
Manejo de la hepatitis B
1. Madre HBsAg (+)
2. Seguimiento
3. Lactancia materna
1. Madre HBsAg (+)
- Inmunoglobulina contra Hepatitis B (HBIG)
- Vacuna Hepatitis B < 12 horas
- Continuar calendario
2. Seguimiento
- Pruebas entre 9 – 18 meses de edad
3. Lactancia materna
- Riesgo si ha recibido HBIG y vacuna: mínimo
35
Importancia perinatal de la rubeóla
¿en qué momento tiene mayor riesgo de afectación fetal?
¿Cómo se previene?
1. Primera infección reconocida como teratógena, causa del síndrome de rubéola
congénita (SRC)
2. Mayor riesgo de afectación fetal durante primer trimestre, con disminución
progresiva posterior.
3. Enfermedad prevenible mediante vacunación
36
Patogénesis de la rubeóla
1. Infección Materna
- Madre no inmunizada contrae virus, con riesgo de transmisión vertical del 80-90% 1er T
10-20 % en 2do T > 60 % 3erT.
2. Invasión Placentaria
- El virus atraviesa la placenta e infecta tejidos fetales durante organogénesis
temprana.
3. Vasculitis Necrotizante
- Mecanismo patogénico principal: inflamación vascular focal y progresiva con daño
tisular.
4. Alteración Celular
Inhibición de división celular y alteración de apoptosis en tejidos en desarrollo.
37
Manifestaciones Clínicas del Síndrome de Rubéola Congénita
¿Triada?
+ 78%
- Cataratas
- Manifestación ocular más frecuente, frecuentemente bilateral.
+ 66%
- Sordera Neurosensorial
- Déficit auditivo bilateral, progresivo, de severidad variable.
+ 58%
- Cardiopatías
- Principalmente ductus arterioso persistente, estenosis pulmonar, coartación aórtica.
+ 40%
- Hematológicas
- Característico exantema "blueberry muffin" por hematopoyesis extramedular.
38
Diagnóstico y Manejo del Síndrome de Rubéola Congénita
1. Diagnóstico
* Aislamiento viral: PCR o cultivo en muestras nasofaríngeas,
orina o LCR
* Serología: IgM específica positiva al nacimiento
- Confirmación: persistencia o aumento de IgG a los 7-11 meses
- Considerar posibles falsos positivos serológicos
2. Manejo
* No existe tratamiento específico antiviral
* Abordaje multidisciplinario de anomalías específicas
* Notificación obligatoria a autoridades sanitarias
* Aislamiento: paciente contagioso hasta 1 año o 2 cultivos
negativos obtenidos con 1 mes diferencia después de 3 meses
* Seguimiento oftalmológico, audiológico y del desarrollo
39
Prevención de la Rubéola Congénita
1. Vacunación preconcepcional
2. Evitar embarazo durante 28 días tras
vacunación con virus vivos atenuados.
3. Screening gestacional
- Determinación de IgG específica en primer control prenatal.
4. Protección de susceptibles
- Vacunación post-parto inmediata en
mujeres no inmunes
40
Capacidad del citomegalovirus
Capacidad de latencia
- Capacidad de permanecer latente y reactivarse periódicamente, especialmente en
situaciones de inmunosupresión.
41
Principal causa infecciosa de malformaciones congénitas y discapacidad
(sordera neurosensorial) con impacto en la salud pública por sus consecuencias
a largo plazo
Citomegalovirus
42
entender diapo 60 de CMV
...
43
¿Cómo es la carga viral del CMV?
¿Riesgo Diferencial?
1. La excreción viral varía según fluidos: altos títulos en orina y saliva, menores en sangre.
2. Mayor riesgo de transmisión y secuelas en primoinfección que en infección recurrente
materna.
44
Riesgo de Infección Congénita de CMV
¿cómo varía el riesgo de transmisión y el riesgo de secuelas?
1. A mayor edad gestacional menor riesgo de transmisión
2. A menor edad gestacional mayor riesgo de secuelas
45
Vías de transmisión del CMV
¿Cuál es la principal?
1. contacto directo
- fluidos
2. transplacentaria
- Principal vía para infección congénita
3. Intraparto
4. Lactancia
46
Manifestaciones clínicas del citomegalovirus
1. Intrauterinas
* Infección silente o con manifestaciones detectables por
ecografía
* Causa reconocida de abortos y mortinatos
* CALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES, ventriculomegalia, quistes
* Alteraciones de migración neuronal, microcefalia, RCIU
* Ascitis, derrame pleural, hepatoesplenomegalia
2. Neonatales
* Sintomáticos (10-15%)
* Hematológicas: anemia hemolítica, petequias, sindrome
purpúrico
* Abdominales: ictericia, hepatoesplenomegalia
* Neurológicas: examen clínico anormal, convulsiones, microcefalia
* Corioreretinitis, PÉRDIDA AUDITIVA
* Neumonitis, manifestaciones renales y endocrinológicas
* Letargia, hipotonía, dificultad para la succión
* Prematuridadsin causa aparente
47
¿% de sintomáticos de infección por CMV al nacimiento y cuántos son asintomáticos?
1. Sintomáticos
- 10-15 % de los
infectados
2. Al nacer la mayoría son asíntomáticos o presentación subclínica
48
Discapacidades que puede causar la infección por CMV
¿cuál es el % de secuelas en sintomáticos y asintomáticos?
1. Pérdida de audición neurosensorial no hereditaria
2. Parálisis cerebral
3. Convulsiones
4. Alteraciones de la visión: ceguera
5. Discapacidades intelectivas
SECUELAS
+ 40-58%
Secuelas en Sintomáticos
+ 13.5 %
Secuelas en Asintomáticos
49
Causa Principal de Discapacidades Congénitas
CMV
50
Diagnóstico y Manejo del CMV Congénito
1.Diagnóstico Prenatal
- Amniocentesis para PCR de CMV después de semana 21, hallazgos ecográficos sugestivos.
2. Diagnóstico Neonatal
- PCR en ORINA (recordar esto) o saliva en primeras 3 semanas de vida, carga viral ensangre casi nula
3. Evaluación Complementaria
- Neuroimagen, evaluación auditiva, oftalmológica, analítica completa.
4. Tratamiento
- Antiviral (ganciclovir/valganciclovir) en casos sintomáticos o con afectación del SNC
5. Seguimiento
- Monitorización auditiva, neurológica y del desarrollo durante los primeros años de vida.
51
¿Qué hace el tto de CMV?
Reduce daño neurológico y pérdida audición
52
en CMV post-natal ¿cómo es el tto y clínica en pacientes a término y pretérmino?
(esquema)
1. CMV post-natal
+ A término
- Sin tto
+ Pretérmino
- Severa like-sepsis
DBP
- Tratamiento
53
¿En qué semana el CMV está en mayor carga en la leche materna?
1. Leche materna: 4ta-8va semana mayor carga
54
Importante por las secuelas: problemas neurológicos y sordera por CMV
¿En qué trimestre del embarazo?
1. Primero
55
¿En quienes la sintomatología de CMV es más severa?
prematuros
56
Vías de transmisión del herpes simple con su % respectivo
1. Intraparto
- 85% en canal del parto
2. Postnatal
- 10%
- contacto directo con lesiones
3. Intrauterina
- 5%
- transmisión transplacentaria
57
¿tipo de herpes simple con mayor transmisión?
¿hay un cmabio también?
1. HSV-1 > 𝑟𝑖𝑒𝑠𝑔𝑜 𝑡𝑟𝑎𝑛𝑠𝑚𝑖𝑠𝑖ó𝑛
Primer episodio primario o Primer
episodio no primario
2. Históricamente el tipo 2 es genital y e tipo 1 es orolabial, pero ahora el tipo 1 está en aumento en genital por prácticas sexuales
58
Factores obstétricos para infección por herpes simple
1. Tipo de parto e instrumentalización
2. Ruptura prematura de membranas
59
aprender diapo 80 de herpes simple
...
60
¿Periodo de incubación del virus herpes simple?
¿Cómo lo diagnostico?
(Ver diapo 83-84)
1. 5-14 días tras el nacimiento
2. Diagnóstico
+ PCR en LCR
- negativo no descarta HSV en SNC.
- Resultado rápido
+ cultivo viral
- método de confirmación pero menos sensible que PCR
+ Signos de alarma
- EEG anormal, neuroimagen alterada o convulsiones
+ Inmunoflourescencia
- Detección rápida en muestras de lesiones
61
Ojo en el diagnóstico con LCR en herpes simple
LCR negativo no descarta HSV en SNC, especialmente si EEG
o neuroimagen son anormales o tiene convulsiones
62
Tratamiento antiviral del herpes simple
1. Aciclovir
- Tratamiento estándar inicial
2. Monitorización
- repetir PL para suspender tto
3. Aciclovir oral
- continuar 6 meses vía oral
63
¿Últimamente a qué está asociada la sífilis?
Ultima década ↑
𝑎𝑠𝑜𝑐𝑖𝑎𝑑𝑜 𝑎 𝑚𝑒𝑡𝑎𝑛𝑓𝑒𝑡𝑎𝑚𝑖𝑛𝑎, 𝑑𝑟𝑜𝑔𝑎𝑠 𝐸𝑉, ℎ𝑒𝑟𝑜í𝑛𝑎
HIV
64
Esquema de transmisión de sífilis
1. Transmisión
+ espiroqueta materna
- placenta y cordón umbilical
+ lesiones
- genitales
- no genitales abiertas: mamas
65
¿Porqué es importante el estadío de infección en sífilis?
¿en qué semana del embarazo se suele detectar la sífilis?
(revisar diapo 94 - importante)
1. Por la carga treponémica
2. 18-22 ss
66
Factores de Riesgo para Sífilis
Sífilis Congénita
1. Tratamiento tardío
- Después del 2°trimestre
2. Tratamiento incompleto
- No cumplir dosis recomendadas
3. Falsos negativos
- Test realizado muy tempranamente: tiempo de exposición materna
4. Uso incorrecto de PNC
- Antibiótico diferente no efectivo
67
Tamizaje e intervención temprana de sífilis: reduce mortalidad
neonatal y mortinatos en un...
50%
68
Tamizaje e Intervención de sífilis congénita
ver diapo 98
69
aprender sífilis del ppt
.
70
Diferencia de las calcificaciones entre toxoplasmosis y cmv
1. Toxoplasmosis
- calcificaciones intracerebrales
2. CMV
- calcificaciones periventriculares
71
Secuela más frecuente de cmv
Hipoacusia neurosensorial
