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Flashcards in Cardio fonx Deck (105):
0

FdRCV majeurs (6) et FdRCV prédisposants

HTA DAD

HTA
Tabac
Age et sexe (H sup 50 ans, F sup 60 ans)
Dyslipidémie
ATCD familiaux précoces
DB

Autres:
-obésité, sd métabo
-sédentarité
-précarité, ménopause
-origine ethnique

Pas l'alcool !

1

Détermination du RCV global: 4 facteurs à prendre en compte

Grade de l'HTA (1, 2 ou 3)

FdRCV

Atteinte d'un organe cible (HVG, micro-albuminurie)

Maladie CV/rénale associée (ICoro, AVC, AOMI, IRC, protéinurie)

2

Stratification du RCV

HTA seule: faible si grade 1, moyen 2, élevé 3

HTA+1-2 FdRCV: moyen si grade 1, élevé si 2 ou 3

HTA+au moins 3 FdRCV: risque élevé

3

Définition du Sd métabolique

1 critère obligatoire: OBÉSITÉ ANDROÏDE: tour de taille sup 94 H ou 80 F

et au moins 2 critères parmi 4 suivants:
-HTA
-DB ou hyperglycémie sup 1g/L
-HTG (TG sup 1,5g/L)
-HDL bas (inf 0,4 H ou 0,5 F)

NB: si on reprend les 6 FdRCV, il manque les ATCD fam, le tabac et l'age/sexe

4

Prévention primaire du risque CV (3)

Information et éducation: campagnes de sensibilisation, rôle du MT à chaque consult

Dépistage des FdRCV

MHD:
-arrêt tabac
-régime diététique
-activité physique régulière adaptée

5

Régime diététique dans prévention primaire du RCV

PERDOAR

PERSONNALISÉ: après enquête, réduction pondérale si surpoids

ÉQUILIBRÉ: G55 L30 P15

DIVERSIFIÉ: 5 fruits et légumes par jour

RÉGULIER: 3 repas à heure fixe, pas de grignotage

ORIENTÉ: éviter AG saturés et alcools, préférer polyinsaturés et omégas 3

ADAPTÉ: sel inf 6g/j si HTA, chol inf 300mg/j

RÉALISTE: pas trop restrictif, contrôler l'observance

6

Prévention secondaire du RCV (chez le polyvasculaire) (3)

Dépistage de tous les FdRCV (majeurs et mineurs, clinique et paraclinique)

Dépistage de toutes les localisations:
-auscult cardio et carot
-examen ophtalmo: MAV, FO
-rechercher masse abdo battante (AAA)
-palpation/auscult des fosses lombaires
-palpation pouls périph
+ECG, ETT, EDTSA, EDVMI...

Dépistage des comorbidités des FdRCV
-tabac: BPCO, K
-DB: bilan rénal, neuro, ophtalmo
-HTA: bilan rénal, ophtalmo

7

Traitements de prévention secondaire communs à toutes les pathos athéromateuses (3)

ASPIRINE 75-150mg/j PO À VIE

STATINE objectif LDLc inf 1,0g/L ou 0,7g/L

IEC dès que RCV élevé, AVC, AOMI, IDM, HTA rénovasc

8

Rôle du tour de taille en cardio

Le tour de taille est associé à la survenue de complications vasculaires et métabos de l'obésité, indépendamment de l'IMC.

Mais ce n'est pas un FdRCV!

9

Cascade de la voie intrinsèque de la coagulation et mode d'exploration

PK/KHPM - F XII - F XI - F IX - F VIII - F X

Exploré par TCA

10

Cascade de la voie extrinsèque de la coagulation et mode d'exploration

FT - F VIIa - F X

Exploré par le TP

11

Différents anti-agrégants

Aspirine (Kardégic(R))
Clopidogrel (Plavix(R))
Ticagrelor (Brilique(R))
Prasugrel (Effient(R))
Anti-GpIIBIIIA

12

Posologies de l'aspirine et du plavix, en curatif et en préventif

Curatif: 300mg en IVD en dose unique

Préventif: 75-150 mg/j PO au long cours (à vie souvent)

Même poso pour aspirine et clopidogrel

13

CI absolues à l'aspirine (4)
CI au clopidogrel

Allergie (Widal)
UGD évolutif
Hémophilie
Grossesse T3

Allergie
Hémorragie
IHC sévère
Allaitement

14

Patient sous anti-agrégants: que faire si intervention chirurgicale ?

Ne pas arrêter aspirine si prescrit à doses préventives (sauf neurochir, glaucome, amygdalectomie)

Si association plavix-aspirine, arrêter aspirine

Cas particuliers si patients sous stent récent

15

Principal effet secondaire de l'HNF

Thrombopénie Immuno-Allergique à l'Héparine

16

Surveillance de l'efficacité et de la tolérance de l'HNF

Efficacité: TCA à 2-3x le témoin, contrôle à +6H, autres injections jq TCA cible avec contrôle +6H, puis 1x/J

Tolérance: Pq 2x/semaine jusqu'à J21 puis 1x/S

17

Antidote de l'HNF

Sulfate de protamine

18

Posologies de l'HBPM à doses curative et préventive

Curatif: Lovenox SC 100 UI/kg/12h

Préventif: Lovenox SC 4000 UI/24h

19

Surveillance de l'efficacité et de la tolérance des HBPM

Efficacité: seulement si curatif: anti-Xa à +4H

Tolérance: Pq 2x/semaine jq 1 mois puis 1/S
Créatinine

20

Modalités du relais héparine/AVK, surveillance INR pdt TTT par AVK

Début précoce des AVK (J1)
Dose initiale probabiliste
INR 48h après instauration du ttt puis INR 1x/jour jusqu'à cible
Héparine poursuivie au moins 5 jours jusqu'à obtention de l'INR cible 2 jours consécutifs
INR 1x/semaine pdt au moins 3 semaines jq 2 INR cibles successifs
Puis 1x/15j, puis 1x/mois tant que sous AVK
INR 48h après chaque modification de dose

21

Éducation du patient sous AVK (12)

COCO PIPI CASH

CARNET d'info et de surveillance
OBSERVANCE ne pas modifier ou interrompre le ttt
CARTE à porter toujours sur soi
OUBLI de prise: ne pas prendre le cp
PRISE unique quotidienne PO heure fixe le soir
INR notion de cible, 1x/mois
PROSCRIRE sports violents, injections IM, travaux dangereux, alcool
INTERACTIONS pas d'AINS ni aspirine
CONTRACEPTION efficace si femme jeune
ALIMENTATION équilibrée: éviter aliments riches en vitamine K (choux, épinards), mais pas d'interdiction
SIGNALER les AVK aux autres profs de santé (dentiste)
HÉMORRAGIE: INR puis consult MT en urgence

22

Indications d'une thrombolyse (4) avec posos

SCA ST+, en première intention si possible
Ténectéplase: 0,53mg/kg en un seul bolus IV

AVC ischémique si symptômes inf 4h30
Altéplase

EP, seulement si choc obstructif
Altéplase: bolus 10mg IVD puis 90mg en IVL sur 2 heures

Thrombose occlusive de prothèse valvulaire

23

Principaux meds potentialisant les AVK (5)

AINS+++
ABT
Statines
Fibrates
Sulfamides

Par diminution de la fixation sur l'albumine

24

CAT si surdosage en AVK non grave

Ambu si possible
INR en urgence !

INR inf 4: rien
INR inf 6: saut d'une prise
INR inf 10: arrêt AVK, 1-2mg de vit K
INR sup 10: arrêt AVK, 5mg de vit K

INR à +24h

25

CAT si surdosage en AVK potentiellement grave

Hospitalière, INR en urgence
Arrêt immédiat des AVK

Vit K 10mg PO ou IV en urgence
Concentré de Complexes Prothrombiniques (Kaskadil(R))

Contrôle INR 30min après CCP

26

TIAH: DG+, complications et ttt

P inf 100 000/mm3
Ac anti-PF4 par ELISA
Test fonctionnel d'agrégation plaquettaire en présence d'héparine

CIVD, thromboses, hémorragies

Hospit en urgence, +/-réa
Arrêt héparine immédiat, total, à vie
JAMAIS de transfusion plaquettaire
Héparinoïde de synthèse (Orgaran(R))
Déclaration pharmacovigilance
Relais AVK après réascension des pq

27

HTA: définition

PAs sup 140mmHg et/ou PAd sup 90mmHg

Confirmée par au moins 2 mesures par Cs sur 3 Cs successives sur 3 à 6 mois

28

Rfx 1ère mesure d'une PA élevée

La reprendre à la prochaine consult

29

Autres méthodes DG d'HTA (2) et leurs principes et interprétations

Auto-mesure: prise de la PA par le patient 3x matin et soir pendant 3 à 5 jours
HTA si PA moyenne sup 135/85

MAPA: appareil automatique prenant la PA toutes les 30 min pdt 24h
HTA si PA moyenne sup 130/80

Proposer systématiquement si possible ces méthodes avant d'instaurer un ttt !!

30

Stades de gravité de l'HTA

PA normale: 120-129 / 80-85
PA normale haute: 130-139 / 85-89
HTA légère (1): 140-159 / 90-99
HTA modérée (2): 160-179 / 100-109
HTA sévère (3): plus de 180 / plus de 110

31

Buts d'un bilan clinique initial d'HTA (3)

Évaluation du RCV global

Rechercher des arguments pour une HTA secondaire (rénal, endoc, autres)

Évaluer le retentissement: atteinte d'organes cibles: cardiaque/vasculaire/rénal/neuro/ophtalmo

32

Signes orientant vers une HTA secondaire

RÉNAL: diurèse, OAP flash, hématurie, oedèmes, gros reins, souffle lombaire

ENDOCRINO: Cushing, triade de Ménard, signes d'hypoK

AUTRES: meds, alcool, drogues, asymétrie pouls fémoraux (coarctation de l'aorte)

33

Retentissement de l'HTA sur les organes cibles et les rechercher

CARDIAQUE: angor, palpitations, DT, dyspnée, oedème
Donc auscult, ECG, signes d'IC

VASCULAIRE: claudication, extrémités froides
Donc pouls périph, IPS, AoA

RÉNAL: polyurie, polydipsie, nycturie, hématurie
Donc BU, palpation lombaire

NEURO: céphalées, AIT, déficit sensitivo-moteur
Donc auscult carot, examen neuro

OPHTALMO: BAV, tbles visuels
Donc MAV et FO

34

Bilan complémentaire minimal systématique devant une HTA (8)

Glycémie à jeûn
EAL
Iono (kaliémie)
Créat et calcul de clairance
BU
ECG
Uricémie
Hématocrite

NB: protéinurie, hypoK et IR doivent faire suspecter une HTA secondaire

35

Rechercher une HTA secondaire en paraclinique (5)

MAPA ou automesure PA
Dosage rénine et aldostérone plasmatiques
Dosage métanephrine et normétanephrine urinaires des 24h 3j de suite
ED des artères rénales
Angio-TDM avec coupes sur les surrénales

36

Consultation d'information et d'annonce de l'HTA (5)

Informer sur les risques liés à l'HTA
Expliquer les bénéfices démontrés du ttt antihypertenseur
Fixer les objectifs du ttt
Établir un PPS à court et à long terme
Échanger sur les raisons personnelles de suivre ou non le PPS

37

Objectif tensionnel de la PEC de l'HTA

PAs 130-139mmHg
PAd inf 90mmHg

38

MHD de l'HTA (6)

-régime riche en fruits/légumes, oméga 3, pauvre en graisses
-restriction sodée inf 6g/j
-réduction/stabilisation pondérale
-réduction d'un apport trop élevé en alcool
-arrêt tabac
-exercice physique régulier adapté

39

5 classes d'antihypertenseurs, lesquels en première intention

DiU thiazidiques
IEC+++
ARA II = sartans ++
ICa
BB

40

Quelles associations éviter dans le tt de l'HTA

JAMAIS IEC + ARA II

JAMAIS DiU + BB car augmentent le risque de DB

41

Stratégie thérapeutique lors d'une découverte d'HTA

Selon RCV

RCV FAIBLE: MHD seules 6 mois, et si échec, meds

RCV MOYEN: MHD seules 3 mois, et si échec, meds

RCV ÉLEVÉ: MHD + meds, associer aspirine et statine

42

Étiologies rénales d'HTA (2)

HTA réno-vasculaire=sténose des artères rénales
-sténose athéromateuse des artères rénales proximales++
-fibrosysplasie de la média (femme jeune sans FdRCV)

Nephropathies parenchymateuses chroniques
-nephroP vasculaires: nephrangiosclérose bénigne+++ (fréquent mais élimination)
-nephroP glomérulaires
-nephroP tubulo-interstitielles
-nephroP héréditaires (polykystose rénale)

43

DG et ttt d'une HTA secondaire rénale

Echo-doppler des artères rénales
Angio-IRM des artères rénales
Test d'imputation aux IEC
Iono, dosage rénine et aldostérone (recherche hyperaldostéronisme secondaire)

Revascularisation rénale par angioplastie transluminale percutanée avec stent
Ttt med en seconde intention

44

Étiologies endocs d'HTA (6)

Hyperaldostéronisme
Hypercorticisme=sd de Cushing
Phéochromocytome
Acromégalie
Hyperthyroïdie
Hypercalcémie

45

Définition du phéochromocytome

Tumeur des cellules chromaffines (medullo-surrénale+++)
Bénigne à 90%

46

Clinique du phéo

HTA paroxystique résistante au ttt, crises hypertensives
Triade de Ménard:
-céphalées pulsatiles
-palpitations
-sueurs abondantes

47

DG+ du phéo

Dosage urinaire des métanephrines et normétanephrines des 24h 3j de suite

48

NPO devant un phéo (2)

LOCALISATION: TDM abdo avec coupes sur surrénales, scintigraphie corps entier au MIBG, IRM surrénalienne avec Gado

RECHERCHE DE NEM2a= CMT + phéo + hyperparathyroïdie
Calcitonine + PTH 1-84 + bilan PCa
Recherche de mutation du gène RET après consentement éclairé
Enquête familiale et dépistage génétique

49

Coarctation de l'aorte

=sténose de l'isthme de l'aorte (après sub-clavière G)

Souffle systolique au bord sternal gauche irradiant au dos avec thrill sus-sternal
Dépistage: Palpation des pouls fémoraux à la naissance=abolis
PA aux MI inf aux MS, sd de Turner
Ttt par prostaglandines en néonatal puis résection chirurgicale de la coarctation

50

Définition de la crise aiguë hypertensive

PAs sup 180 et/ou PAd sup 110 chez un sujet habituellement normotendu (sous ttt ou non)

On distingue
-crise avec retentissement viscéral=urgence hypertensive
-crise sans retentissement viscéral=poussée hypertensive

51

Définition de l'HTA maligne

PAd sup 130mmHg avec retentissement viscéral majeur

52

Rfx devant une crise aiguë hypertensive

Rechercher un retentissement viscéral:
-cardiaque: OAP, IDM
-vasculaire: DA
-neuro: AVC, encéphaloP hypertensive
-rénal: nephrangiosclérose aiguë avec IRA
-ophtalmo: rétinoP hypertensive

Ne sont pas un retentissement: epistaxis, céphalées, acouphènes

53

Grandes lignes cliniques de la crise aiguë hypertensive et de l'HTA maligne

Prise meds (POP?), arrêt ttt antihypertenseurs
Rechercher un Fc déclenchant
Signes fonx:
-poussée hypertensive: céphalées, acouphènes, épistaxis
-HTA maligne: encéphalop, BAV, confusion

Prise de la PA
Rechercher une atteinte viscérale:
-signes d'IC
-PA aux 2 bras et pouls fémoraux
-ex neuro
-BU
-FO

54

Rétinopathie hypertensive: stades de Kirkendall

Selon les signes au FO

STADE I
rétrécissement artériel disséminé isolé

STADE II
Idem+ hémorragies rétiniennes
Exsudats secs/nodules cotonneux

STADE III
Idem+ oedème papillaire

55

PEC d'une poussée hypertensive

PEC ambu, repos
Début d'un ttt antihypertenseur oral
Objectif: normalisation de la PA en qq semaines

56

PEC d'une urgence hypertensive

Hospit en urgence en Réa
Monito, scope EXG, VVP

Anti-hypertenseur: ICa: Loxen en IVSE
(Diminution progressive de la PA sinon risque d'AVC ischémique)
Objectif: 160/100

Contrôle de la volémie:
-si hypovol: NaCl isotonique 9g/L
-si OAP: dérivés nitrés, diU, VNI

Rechercher et traiter le Fc déclenchant !!

57

Classification des dyslipidémies selon Friedrickson

HYPERCHOL ESSENTIELLE
-IIA++= augmentation CT (par LDLc), TG normal

HYPERTG
-I=TG exoG dépendant des graisses: excès chylomicron
-IV++= TG endoG indépendant des graisses: excès VLDL/TG
-V= TG endoG et exoG: excès chylomicrons/VLDL/TG
(1+4=5)

HYPERLIPIDEMIES MIXTES
-IIB++= élévation CT (par LDLc) et des TG++
-III= élévation des IDL

58

Étios des dyslip (4)

DYSLIP PRIMAIRE+++

DYSLIP SECONDAIRE
-endoc: hypothyr++, DB, Cushing
-hépatique: cholestase/stéatose/IRC/sd nephrotique
-iatroG: cortico/POP/diU/rétinoïdes/ARV

59

Valeurs normale d'une EAL

TG inf 1,5 g/L
CT inf 2 g/L dont
-LDLc inf 1,6 g/L
-HDLc sup 0,4 (H) ou 0,5 (F)

60

Formule de Friedwald

LDLc= CT - (HDLc + TG/5) en g/L

Valable si TG inf 4 g/L

61

Déterminer un LDLc cible

S'appuie sur les FdRCV, et l'HDLc est un fc protecteur si sup 0,6

En prévention primaire:
Pour 0 FdR, LDLc inf 2,2 g/L
1 FdR, inf 1,90
2 FdR, inf 1,60
3 ou plus, inf 1,3

En secondaire:
-si ATCD de MCV ou D2+nephroP ou +2FdRCV: inf 1,0
-si coronarien, inf 0,7

62

MHD dans dyslipidémie (8)

Augmenter l'apport en AG polyinsaturés (omégas 3, poisson)

Augmenter l'apport en fibres (fruits, légumes, céréales)

Limiter les AG saturés

Limiter l'apport exoG de cholestérol alimentaire (inf 300mg/j)

Apport sodé modéré (4-6g/J) sans restriction

Consommation d'alcool modérée

Régime hypocalorique (inf 2500kcal/j) si surpoids

Exercice physique régulier adapté

63

Stratégie thérapeutique des hypolipémiants, surveillance

Si prévention primaire: MHD seules pdt au moins 3 mois, statines si échec

Si prévention secondaire: MHD et statines
Objectif: LDLc inf 1,0 ou 0,7 g/L

EAL 2x/an

64

Indication des fibrates

Si hyperTG isolée sup 4g/L

65

4 étapes de la formation d'une plaque d'athérome

Lésion de l'endothélium

Cholestérol dans l'intima

Réaction inflammatoire

Fibrose

66

2 temps de l'évolution d'une plaque d'athérome

Sténose artérielle par augmentation du V3 de la plaque
-sur plaque stable riche en C musculaires lisses
-sympto si sténose sup 70%
-entraine ischémie d'effort: angor, claudication...

Rupture de plaque par fissuration puis thrombose locale de la plaque
-sur plaque instable riche en lipides
-entraine un thrombus occlusif par agrégation/coagulation
-évènement aiguë au repos: AVC, IDM, IAM

67

Valeurs du papier ECG à connaître
-vitesse de déroulement
-abscisses
-ordonnées

Vitesse de déroulement: 25mm/s

1 petit carreau=40ms=0,04s
1 grand carreau=200ms
5 grands carreaux pour faire 1 seconde

1 petit carreau=0,1mV
1 grand carreau=0,5mV
2 grands carreaux pour faire 1mV

68

Durée normale d'un intervalle PR

120-200ms
Donc si PR sup grand carreau= patho
Donc si PR inf 3 petits carreaux= patho

69

Durée normale d'un QRS

Inf 80ms

70

Durée normale d'un QT

300-450ms

Donc si QT inf 7,5 petits carreaux=patho
Donc si QT sup 11 petits carreaux=patho

71

Onde T toujours positive ?

Oui sauf en VR

72

Correspondances anatomiques des dérivations de l'ECG

D1 VG latéro-sup (avec VL)
D2 VG postéro-inf
D3 VG postéro-inf
VL VG latéral haut
VR VD
VF VG postéro-inf

V1 VG ant
V2 VG ant
V3 septum inter-ventriculaire
V4 VG apex
V5 VG latéro-inf
V6 VG latéro-inf
V7 V8 V9 VG postéro-basal
V3R VD
V4R VD

73

Correspondances arterielles de l'ECG

Coronaire droite: D2 D3 VF, V7 V8 V9, VR V3R V4R
= VD et VG postéro-basal et postéro-inf

Coronaire gauche:
-circonflexe: D1 VL, V5 V6 = VG latéral
-IVA: V1 V2 V3 V4 = VG ant, SIV, apex

74

Interpréter un ECG (8)

FRÉQUENCE: normal/tachycardie/bradycardie

RYTHME: sinusal ou non/régulier ou non

ONDE P: durée/amplitude

INTERVALLE PR: durée

COMPLEXE QRS: durée/morphologie/axe

SEGMENT ST: isoélectrique/élevé/abaissé

ONDE T: positive/négative/aplatie

SEGMENT QT: durée

75

Caractériser un rythme à l'ECG

SINUSAL?
Ondes P présentes et régulières
Toujours suivies d'un QRS

RÉGULIER?
Intervalle PP constant
Intervalle RR constant
Si PP et RR dissociés=BAV3
FA: rythme non sinusal (ondes P absentes) et espaces RR différents
Flutter: rythme non sinusal
ESA: onde P prématurée

76

Caractériser une onde P à l'ECG

TOUJOURS POSITIVES EN D2, sinon électrodes inversées

ABSENCE D'ONDE P
-intermittente: bloc sino-auriculaire type 2 (BSA2)
-permanente: BSA3

HYPERTROPHIE ATRIALE GAUCHE
-P trop large+++ (sup 120ms=3 carreaux en D2)
-P bifide en D2, biphasique V1
-signe RM ou cardioP dilatée

HYPERTROPHIE ATRIALE DROITE
-P trop ample+++ (sup 0,25mV=2,5 carreaux en D2)
-signe un coeur pulmonaire chronique (BPCO, etc.)

!! Terme d'"hypertrophie atriale" est électrique, en pratique une oreillette ne peut que se dilater

77

Caractériser un intervalle PR à l'ECG

PR LONG= sup 200ms= BAV1, voire BAV2 si:
-Möbitz 1 si allongement progressif du PR jq bloc puis retour au PR normal
-Möbitz 2 si présence inopinée d'ondes P bloquées
PR COURT= inf 120ms= WPW

SOUS-DÉCALAGE DU PR= péricardite (stade aiguë précoce)

78

Caractériser un QRS à l'ECG (4)

DURÉE=conduction ventriculaire
Normal= inf 80ms
80-120ms= BB incomplet
Sup 120ms= BB complet
NB: BB droit si V1 V2, gauche si V5 V6
-BB vrai= trouble de conduction
-dyskaliémie (hypo ou hyper)
-ESM
-insuffisance cardiaque terminale
UN BBG REND ININTERPRÉTABLE L'ECG

AXE
Normal si D1+ et VF+
Droit si D1- VF+: enfant/longiligne/HVD/BBD/HBPG si hyperdroit
Gauche si D1+ VF-: vieux/obèse/HVG/BBG/HBAG si hypergauche
Hyperdévié si D1- VF-

AMPLITUDE
Sokolov= S1R5 inf 35mm, sinon HVG (RAo, IM, IAo, HTA)
Aspect S1Q3= dextrorotation (associé à axe droit)= EP, coeur pulmonaire chronique
Microvoltage= QRS inf 5mm en D1 VF =ép. pleural/péricardique/PTx/obésité/surcharge

MORPHOLOGIE
Q toujours négative !!
Q patho si sup 1/3 R =onde Q de necrose=IDM/EP(D3)
R gagne en amplitude de V1 à V6, sinon =séquelle d'IDM/BBG/HVG

79

Caractériser un segment ST à l'ECG

TOUT BBG REND IMPOSSIBLE L'INTERPRÉTATION DU ST

SOUS-DÉCALAGE ST
=lésion sous-endocardique
-ischémie myocardique (angor stable ou SCA ST-)
-miroir d'un SCA ST+
-hypoK
-imprégnation aux digitaliques

SUS-DÉCALAGE ST
=lésion sous-épicardique
-IDM (onde de Pardee: englobe T)
-Prinzmetal
-péricardite (concave en haut, pas de miroir)

80

Caractériser une onde T à l'ECG
-amples et pointues
-négatives localisées
-négatives diffuses

TOUJOURS+ sauf en VR

Si amples et pointues
-hyperK+++
-ischémie

Si négatives localisées:
-ischémie+++
-WPW

Si négatives diffuses
-hypoK
-péricardite

81

Caractériser un intervalle QT à l'ECG

QT LONG=risque de torsade de pointe !
-hypoK
-ESM (intox tricycliques)
-congénital

QT COURT
-hyperCa

QT corrigé= QT mesuré/racineRR (en secondes) =300-450ms

82

Rfx devant un souffle de l'enfant

Organique ou fonctionnel ? (comme la dysphagie...)

Orga= cardiopathie congénitale ss-jacente (1%)
Fonx= pas de lésion ss-jacente

83

Arguments en faveur d'un souffle fonctionnel de l'enfant (9)

Âge sup 2 ans
Souffle systolique bref (proto ou méso)
Intensité faible, pas de thrill
Éjectionnel (râpeux)
BdC normaux: pas de modif de B1 ni B2, diastole libre
Variabilité: majoré à l'effort et en décubitus
Localisé, pas d'irradiation
Apex++, foyer pulm
Souffle isolé= pas de signe associé (pouls tous perçus, PA normale)

84

Anomalies congénitales présentant un souffle cardiaque (3)

T21++
Sd de Turner
Maladie de Marfan

85

Examens complémentaires devant un souffle cardiaque de l'enfant

AUCUN n'est systématique si plus d'un an et pas de critère se souffle organique

SI ÂGE INF 1 AN OU AU MOINS 1 CRITÈRE DE SOUFFLE ORGA
-ETT+++ en première intention
-ECG (CAV++: axe QRS)
-RxTho

86

Communication inter-atriale (CIA)

=shunt OG vers OD

Souffle systolique/éjectionnel/foyer pulm/irradiant dos/dédoublement B2
Asympto+++
Fermeture par chirurgie ou KT

87

Communication inter-ventriculaire (CIV)

=Shunt VG vers VD

Souffle holosystolique/mésocardiaque/irradiant en rayon de roue
Retard pondéral, tachypnée, ICG si important
Résolution spontanée 80%, sinon chir

88

Canal artériel persistent

Persistance de la communication entre AP ou aorte=shunt G-D

Souffle continu/sous-clav G/timbre grave
Pouls bondissant/polypnée/retentissement staturo-pondéral
Ttt: occlusion par KT +/- chir
AINS seuls si préma

89

Tetralogie de Fallot

=CIV+sténose a.pulmonaire+HVD+dextroposition de l'aorte

Souffle holosystolique/foyer pulm/éjectionnel/intense et frémissant
Cyanose+++/anoxie/risque d'AVC car polyglobulie
Ttt chir en néonat

90

Étios des OMI (5+4)

GÉNÉRALES
ICD congestive ou IC globale
Sd nephrotique
Cirrhose hépatique
Entéropathie exsudative
Dénutrition sévère

LOCALES
TVP
IV chronique
Lymphoedème
Inflammatoire: érysipèle, lymphangite

91

Devant un OMI, le caractériser (3)

Unilat ou bilat
Inflammatoire ou congestif
Isolé ou associé à des oedèmes diffus

92

S'orienter cliniquement et paracliniquement devant un OMI unilatéral inflammatoire isolé

TVP+++ JPDC

Erysipèle, lymphangite

DD ou AngioTDM tho ou EDVMI
ECG
GDS artériels

93

S'orienter cliniquement et paracliniquement devant un OMI bilatéral congestif diffus (6)

Signes d'IC: RHJ/HMG/crépitants
Signes d'IH: ictère/hippocratisme/HTP
Signes de sd nephrotique: BU+++/urines mousseuses
Signes d'entéroP exsudative: diarrhée chronique/sd de malabsorption
Signes de dénutrition: amaigrissement/apports alim
Signes d'IV chro: varices/IPS

Rx tho/BNP
BHC/albumine/TP/FV
Protéinurie des 24h/iono-u-créat
Bilan nutritionnel

94

Étios des douleurs thos

Cardiaque:SCA/DA/péricardite
Pulm:EP/pneumothx/PNP/EPleural
Dig:RGO/UGD perforé/pancréatite aiguë
Pariétale:fissure/Fc côte
Douleur fonx (dg d'élimination)

95

SdG à rechercher systématiquement devant une douleur tho

SdG hémodynamiques: ICD/ICG/signes de choc

SdG respiratoires: lutte/hypoxémie/hypercapnie

96

5 examens complémentaires à demander systématiquement devant toute douleur tho

ECG 18 dérivations
Rx tho F+P
Tropo
D-dimères
+NFS-P/CRP/TP+TCA

97

Clinique de la DA

HTA mal équilibrée
Douleur tho intense permanente migratrice

Asymétrie tensionnelle aux membres sups (>20mmHg)+++
Diminution ou abolition des pouls fémoraux+++
Souffle diastolique d'IAo

Sdg:
-HD: instabilité/collapsus/choc
-neuro: hémiplégie/paraplégie
-autres: OAP/tamponnade/IAM/conscience

98

Confirmer une DA

AUCUN EXAMEN SI URGENCE VITALE

Angio-TDM tho (ssi patient HD stable)
-augmentation du diamètre aortique
-image de double chenal
-voile (flap) intimal dans la lumière aortique
-préciser l'état du reste de l'aorte

99

2 NPO dans PEC de DA

Contrôle de la PAs à 100-120 mmHg (Loxen)

CI formelle aux anticoagulants

100

Ttt étio d'une DA

Type A=aorte ascendante
-intervention de Bentall sous CEC = remplacement valve+aorte ascendante avec réimplantation des coronaires
-drainage chir si tamponnade sur hémopéricqrde associé

Type B=pas l'aorte ascendante
Contrôle PA
Discuter ttt chir au cas par cas

101

Diagnostics à évoquer devant douleur tho soulagée par l'antéflexion

Péricardite
Pancréatite

102

5 DG à éliminer en urgence devant toute douleur tho

SCA
EP
Tamponnade
DA
PTx

103

HTA chez un jeune, penser à ?

Coarctation de l'aorte

104

HTA réno-vasculaire

=sténose des artères rénales, athéromateuse ou dysplasique
Ne concerne pas l'HTA due aux nephroP glomérulaires !

ED a. rénales + angio-IRM

TTT: angioplastie transluminale percutanée +/-stent
CI aux IEC !!!