Neuro 3 Flashcards

0
Q

Caractériser une céphalée

A
Installation brutale/progressive
Siège, irradiation, type, intensité (EVA)
Évolution: durée, fluctuances...
Facteurs aggravants ou soulageants
Efficacité des ttt entrepris
Retentissement socio-prof
Signes associés: 
-nausées, vomissements, AEG, fièvre
-tbmes vison, conscience, cervicalgies
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Q

Urgences à toujours rechercher devant une céphalée aiguë (5)

A
HM
Méningite, méningo-encéphalite
AVC
HTIC sur processus expansif intra-cérébral (tumeur++)
Crise aiguë hypertensive

Autres: intox CO, GAFA, Horton, hypogly…
Fréquent: migraine/sinusite++

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2
Q

Bilan clinique devant une céphalée

A
ATCD céphalées, FdRCV, cancer
Prises meds!!, alcool, drogue
Trauma, contage, voyage
Caractériser la céphalée
Rechercher des signes associés

Constantes!!: fièvre, PA, t°, gly capillaire, GCS
SdG!!:
-sd méningé: raideur de nuque, photophobie, purpura
-sd d’HTIC: céphalées, nausées-vomissements, BAV-diplopie, GCS
-localisation: pupilles+++, déficit SM, paresthésies, ROT, CBH
Étio: auscult TSA, FO, BAV, palpation sinus, palpation a. temporales!!

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3
Q

2 examens complémentaires systématiques devant une céphalée brutale
Autres examens selon contexte

A

TDM cérébrale non injectée
PL (même si pas de sd méningé ou de fièvre!)

+/-EDTSA, IRM cérébrale, VS CRP, HbCO

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4
Q

Étio et CAT d’une céphalée en coup de tonnerre

A

HM JPDC+++

TDM cérébrale non injectée
PL

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5
Q

Étio et CAT d’une céphalée avec sd méningé fébrile

A

Méningite infectieuse ou ME herpétique si tbles conscience

PL avec analyse du LCR
Si HTIC ou signes de localisation: TDM avant

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6
Q

Étio et CAT d’une céphalée avec HTIC

A

Processus expansif intra-crânien (tumeur, abcès, TVC si TDM N+++)

FO
IRM cérébrale
+/-angio-IRM

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7
Q

Étio et CAT d’une céphalée avec cervicalgie

A

Dissection d’une artère cervicale (carotide interne ou a. vertébrale)

Rechercher CBH
EDTSA
IRM cérébral
HNF en urgence

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8
Q

Étio et CAT d’une céphalée avec abolition du pouls temporal

A

Maladie de Horton

PPR
VS CRP
FO en urgence
Corticos IV

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9
Q

Céphalées de tension

A
Diffus, bilatéral, cervico-occipital++
En casque, impression de lourdeur
Favorisé par le stress (pas l'effort!)
Pas de signe associé
Durée 30min à 7J
Terrain anxio-dépressif

Pas d’examen complémentaire

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10
Q

Syndrome des traumatisés crâniens

A

Céphalées chroniques sans anomalie clinique ou paraclinique

En aiguë, rechercher HSD/HED/HSA donc TDM

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11
Q

Céphalées chroniques quotidiennes

A

Plus de 4h/j sans traitement
Présente plus de 15J par mois depuis plus de 3 mois
Sans substrat lésionnel ou sympto

Abus médicalenteux souvent associé, à rechercher!!
Terrain anxio-dépressif

Tt: AD tricyclique ou topiramate PO

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12
Q

Fc déclenchants de migraine

A
  • sensoriels: lumière clignotante, bruit, odeurs
  • aliments: chocolat, alcool, fromages
  • hormonaux: règles (=migraine cataméniale), contraception
  • psys: stress, détente brutale

Préciser les traitements en cours, recherche abus
Sd anxio-dépressif associé

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13
Q

Migraine sans aura: critères diagnostiques (5)

A

Durée 4 à 72h sans ttt
Au moins 2 critères: unilatéral, pulsatile, entrave l’activité, aggravé à l’effort
Au moins 1 signe d’accompagnement: nausée, vomissement, photophobie, phonophobie
Récurrence: au moins 5 crises
Examen clinique normal entre les crises

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14
Q

Migraine avec aura: critères diagnostiques (4)

A

Au moins 1 trouble: visuel, sensoriel, phasique, moteur, tronc cérébral, rétinien
Au moins 2 critères parmi: au moins 1 symptôme unilat, installation progressive, durée de chaque symptôme de 5 à 60min, céphalée pendant l’aura ou après l’intervalle libre inf 60min
Récurrence: au moins 2 crises
Examen clinique normal en intercritique

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15
Q

PEC des migraines

A

Ambu, suivi long cours, hospit si crise inhabituelle ou état de mal migraineux (crise sup 72h)

ÉDUCATION

  • recherche et éviction des fc déclenchants
  • pas de tt préventif, rechercher abus meds
  • rassurer et écouter le patient, inutilité des ex co
  • éducation thérapeutique
  • agenda des crises

CRISE: aspirine ou AINS en 1ère intention, sinon triptans++
CI triptans: coronaropathie+++, AVC, HTA, IHC, IRC

TT DE FOND ssi crises handicapantes, fréquentes
6M-1an: BB ou AD tricyclique

Soutien psy, asso de malades, PEC des FdRCV

Surveillance 1x/3M, agenda des crises++, conso d’antalgiques!

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16
Q

Étiologies d’une nevralgie du trijumeau

A

ESSENTIELLE: femme mûre, pas de lésion orga à l’imagerie

SEDONDAIRE: à redhercher syst+++

  • tronc cérébral: SEP++, tumeur+, AVC wallenberg
  • angle ponto-cérebelleux: neurinome du VIII, méningiome, choléstatome
  • ganglion du gasser: zona du gg de gasser
  • sinus caverneux: anevrisme carotide int, TVC
  • base du crâne et massif facial: tumeur ORL, Fc
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17
Q

Critères de distinction entre nevralgie du trijumeau essentielle et secondaire (10)

A

Femme mûre vs non
Zone gachette vs pas de fc déclenchant
Toujours unilat, V2++ vs V1 ou simultané des 3 branches
Décharges électriques fulgurantes vs moins intenses
Pas de fond douloureux vs si

Pas d’hypoesthésie faciale vs si
Pas d’abolition du rfx cornéen vs si (V1)
Pas d’atteinte d’autres nerfs craniens vs si
Pas de déficit moteur ou de sd cérebelleux vs si

Pas d’examen co vs IRM+++

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18
Q

PEC d’une nevralgie du trijumeau

A

Ambu, long cours

MEDS en 1ère intention: carbamazépine+++ (Tegretol), progressif
BZD en attendant l’efficacité

CHIR en seconde intention

  • thermocoagulation percutanée du ggl de Gasser, risque d’hypoesthésie séquellaire
  • décompression vasculaire chir du V

TTT ÉTIO !!! si nevralgie secondaire

Surv NFS car risque d’agranulocytose due à carbamazépine

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19
Q

Algies vasculaires de la face

A

Homme jeune, déclenchées par l’alcool+++

Péri-orbitaire, unilat, toujours du mm côté
Déchirement ou brûlure
Intenses+++, intolérables
Signes associés: tbles végétatifs, CBH, larmoiement
Examen neuro intercritique normal

Crises quotidiennes à la même heure pdt une période de l’année
P° du risque suicidaire pdt i tervalle libre !!

Sumatriptan++ si crise en SC, oxygénothérapie 15min
Arrêt de l’alcool !

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20
Q

Fonctions du VIII

A

MOTEUR: occlusion palpébrale (rfx cornéen), muscles de l’étrier (rfx stapédien), muscles de la face: tempe et cervico-facial

SENSITIF: lobule, anthélix, tragus

Glandes lacrymales et salivaires

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21
Q

Différence entre PF centrale et périphérique

A

Centrale: inférieure seulement

Périph: sup et inf

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22
Q

Étios des PF périphériques

A

PF a frigore = idiopathique

  • fréquente+++
  • mais diagnostic d’élimination!!!

PF secondaire:

  • zona, OMA, Lyme, listeriose
  • AVC ischémique du TC (donc sd alterne)
  • DB+++
  • schwannome du VIII, tumeur parotidienne
  • SEP
  • fc du rocher, plaie de la face
23
Q

Étios des PF centrales

A

=atteintes cérébrales hémisphériques

AVC du cortex moteur++
Tumeur intracranienne, abcès

24
Q

Bilan clinique d’une PF, différencier centrale et périph

A
DB, FdRCV, VIH, atcd infectieux, profession
AVK, tabac
Heure d'installation, notion de trauma
Reechercher signes neuros associés
Examen ophtalmo!!: rechercher kératite
Recherche étio!!

PF périph: inf+sup, pas de dissociation automatico-volontaire, rares signes neuros (sauf sd alterne), signes de Charles Bell+++

PF centrale: inf, dissociation automatico-V, signes neuros fréquents

25
Q

1 examen complémentaire devant une PF centrale

A

IRM cérébrale en urgence

26
Q

Ppale complication immédiate d’une PF, 3 c° à distance

A

Kératite+++

Hémispasme facial
Persistance ou récidive
Syncinésies faciales

27
Q

PEC d’une PF

A

Hospit ssi PF centrale

PF périph a frigore: corticos: prednisone 15J 1mg/kg/j PO
+MA aux corticos

PF périph secondaire: ttt étio

SOINS OCULAIRES!!!: pansements, occlusion palpébrale nocturne, larmes artificielles, collyre antiseptique
RÉÉDUCATION: kiné pluriquotidienne, ortophonie
AT si poussière au travail
Éducation du patient: cs en U si oeil rouge, risque de séquelles

CS DE CONTRÔLE À J10 INDISPENSABLE: régression, c°
Si persistance, IRM

28
Q

Tumeurs cérébrales gliales, non gliales, extra-cérébrales

A

GLIALES:

  • astrocytome: pilocytique/diffus/anaplasique
  • oligodendriome
  • glioblastome

NON GLIALES

  • lymphome cérébral
  • ADN hypophysaire, crâniopharyngiome

EXTRA-CÉRÉBRALES mais intracrâniennes

  • méningiome
  • schwannome
29
Q

Signes indicateurs de tumeur cérébrale

A

AEG, tumeur primitive

Signes d’HTIC
Signes focaux
Crises épileptiques

30
Q

DG positif de tumeur cérébrale

A

TDM cérébrale injectée
Et IRM cérébrale avec injection de gadolinium

Biopsie cérébrale stéréotaxique si tumeur cérébrale primitive maligne ou méta d’un k indéterminé ou inaccessible
Ex anapath de la biopsie

31
Q

1er dg différentiel d’une tumeur cérébrale, comment distinguer

A

Abcès cérébral

Hypersignal en diffusion++ à l’IRM

32
Q

Gliomes de bas grades: astrocytome diffus et oligodendrogliome

A
Adultes
Bien différenciée, pas hypervasc, pas de necrose
Crise d'épilepsie++
HypoT1, hyperT2, non réhaussé au gado
Transformation maligne 50%

Exérèse chir la + complète possible + radioth
Risque de récidive

33
Q

Gliomes de haut grade: glioblastome et astrocytome anaplasique

A

Adulte
Hypervasc, necrose, haute malignité
Déficit neuro ou HTIC rapidement évolutive
Aspect en cocarde au T1gado: prise de contraste annulaire
Oedème péri-lésionnel
Mort très rapide

Chir, radioT, chimioT

34
Q

Méningiome

A

Tuleur bénigne
Femme 70ans, souvent asympto
TDM: hyperdensité spont extra-parenchymateuses, attachée au méninges, épaississement de l’os en regard, PdC homoG et intense

Bon pronostic, guérison après exérèse chir complète

35
Q

Tumeurs cérébrales de l’enfant

A

Astrocytome pilocytique
Médulloblastome
Épendymome du V4
Crâniopharyngiome

36
Q

Traitement sympto d’une HTIC

A

Corticothérapie PO ou IV
Soluté hyperosmolaire: mannitol IV

Si hydrocéphalie: tt chir

  • dérivation ventriculaire externe
  • ventriculo-cisternostomie
37
Q

3 types d’engagements cérébraux

A

Engagement sous-falcoriel
Engagement amygdalien
Engagement temporal

38
Q

Différences crise épileptique/épilepsie/état de mal épileptique

A

Crise: symptôme secondaire à une décharge synchrone d’un ensemble de neurones

Épilepsie: tendance à la répétition des crises épileptiques

État de mal épileptique: persistance ou répétition des crises sans retour à la conscience pendant au moins 30min

39
Q

3 types de crises épileptiques généralisées

A

Crises tonico-cloniques: hypertonie musculaire +/- secousses rythmiques

Crises myocloniques: contractions musculaires violentes de muscles antagonistes

Absences: suspension transitoire de la sconscience sans symptôme moteur

40
Q

3 types de crises épileptiques partielles

A

Crise partielle simple: signes focaux sans tbles de conscience

Crise partielle complexe: signes focaux avec altération de la conscience

Crise partielle secondairement généralisée: signes focaux puis crise généralisée

41
Q

Interrogatoire devant une crise épileptique

A

Atcd perso et familiaux de crises, comorbidités
Circonstances, déroulement, durée, signes post-critiques
Rechercher un Fc déclenchant+++:
-meds, alcool, sevrage
-dextro
-TC, FdRCV (AVC)
-observance si épileptique connu

42
Q

Crise tonico-clonique

A

Perte de connaissance brutale inaugurale (et chute)
Phase tonique: contraction musculaire généralisée 10s
Phase clonique: contractions rythmiques bilats 30s
Phase résolutive=post-critique: hypotonie, respiration stertoreuse

43
Q

Réflexe devant une crise épileptique partielle

A

SIMPLE ou COMPLEXE (tble de conscience) !!!+++

44
Q

Dg positif d’une épilepsie

A

Syst après tout 1er épisode épileptique
En urgence si état de mal épileptique

Anomalies paroxystiques: pointes, ondes
Peut être normal en intercritique

45
Q

Recherche d’une épilepsie secondaire

A

IRM cérébrale avec injection+++
Syst devant toute 1ère crise

Gly veineuse
Iono sanguin et calcémie, créat
Dosage tox (alcool, meds)
Si fièvre: Hémocs et PL+++

ECG pour dg différentiel

46
Q

Sd de West

A

=encéphalopathie avec crises épileptiques
C’est un sd épileptique du nourrisson

Triade DG:

  • spasmes en flexion
  • regression psychomotrice
  • hypsarythmie

Évoquer la sclérose tubéreuse de Bourneville dans les étios

Crises généralisées toniques en salves
EEG: hypsarythmie=anarchique en intercritique

Pronostic mauvais

Vigabatrin (AE) et vit B1B6

47
Q

Sd de Lennox-Gastaut

A

Enfant de 2 à 10 ans
=encéphalopathie avec crises généralisées
Parfois secondaire à un sd de West

Crises variables
Régression psychomotrice sévère
EEG intercritique très perturbé

Pronostic mauvais, résistances aux ttt
Retard mental, tbles psys

48
Q

Épilepsie-absence de l’enfance

A

=épilepsie généralisée idiopathique

Atcd fams fréquents, ex neuro normal
Absences typiques répétées+++: 10 à 100/j
EEG intercritique: pointes-ondes bilats symétriques synchrones

Bon pronostic, répond aux ttt, disparait à l’adolescence
Mais future épilepsie tonico-clonique dans 40% des cas
Valproate 12M, éducation des parents

49
Q

Épilepsie partielle à paroxysme rolandique

A

Enfant de 5 à 10ans

Crises partielles simples touchant de façons spé la région bucco-faciale
Survient à l’endormissement/réveil+++

Pronostic excellent, disparition syst à l’adolescence, pas de séquelle

50
Q

Épilepsie myoclonique juvénile

A

=épilepsie généralisée idiopathique fréquente bénigne de l’adolescent

Crises myocloniques au réveil+++
Souvent associéess à des crises tonico-cloniques
Photosensibilité

Polypointes-ondes généralisées à l’EEG intercritique

Bon pronostic sous ttt mais rechute si arrêt

51
Q

Quoi évoquer et rechercher devant une épilepsie partielle lobaire

A

Sclérose hippocampique: IRM

52
Q

Ttt d’une crise d’épilepsie

A

Protéger-Alerter-Secourir

Urgence thérap
LVAS, PLS, éloigner objets dangereux, VVP, dextro, scope, monito, O2

Tt anti-épileptique ssi état de mal ou alcoolique !!!
Toujours rechercher un fc déclenchant

AE de courte durée: diazepam

Lutte contre les ACSOS
TTdu fc déclenchant+++
Surveillance, bilan en urgence
Cs avec neuro

53
Q

Ttt d’un état de mal épileptique

A

Dès 5min de crise tonico-clonique

1-si PEC entre 5 et 30min après 1ère crise
BZD seule: clonazépam 1mg IVL sur 2min

2-si persistance à 5min ou crises depuis plus de 30min
Répéter 1mg de BZD sur 2min
Anti-épileptique d’action prolongée syst: fosphénytoïne 20mg/kg IVSE

3-si persistance après 30min
Switch: phénobarbital

4-si persistance après 50min: AG et IOT pour ventilation méca

54
Q

PEC de fond de l’épilepsie

A

TTT de fond chez tout patient ayant fait au moins 2 crises spont avec DG de certitude (EEG)

Objectif: suppression des crises, qualité de vie normale
Début par monothérapie adaptée au type de crise, augment prog de la poso
Prescription de BZD de couverture jq dose efficace
Arrêt si pas de crise pdt 2-5ans, progressif+++

AE 1ère G: valproate+++, phénytoïne, phénobarbital, carbamazépine
AE 2ème G: lamotrigine
AD 3ème G: Keppra

ÉDUCATION ET MHD

  • éviction des fc déclenchants
  • éducation du patient, de l’entourage, importance de l’observance
  • CAT si U
  • port de carte

PEC SOCIO-PROF

  • soutien psy, assos de malades
  • reclassement socio-prof
  • orientation vers commission médicale du permis de conduire!!!
  • 100% ALD

Surv clinique, observance, éducation
Dosage plasmatique possible pour surveillance de l’observance