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Internat > Endoc 1 > Flashcards

Endoc 1 Flashcards

0
Q

Glycémie entre 1,10g/L et 1,26g/L ?

A

Intolérance au glucose

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1
Q

Valeurs d’une glycémie normale
Valeurs d’une hypogylcémie
Valeurs d’une HbA1c normale

A

Gly N: 0,8-1,1g/L (4-5mM)

Hypogly: inf 0,5g/L (0,6 pour DB)

HbA1c: 3,5%-5,5%

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2
Q

Définition du DB (HAS 2013)

A

Glycémie sup 1,26g/L (7mM)

  • après 8h de jeûne
  • vérifiée à 2 reprises

Glycémie sup 2,0g/L (11,1mM)

  • soit avec présence de symptômes de DB
  • soit 2h après une charge orale de 75g de glucose
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3
Q

Causes de DB secondaire

A

IATROG: corticoïdes+++, POP, thiaz, Bmim

PANCRÉAS: pancréatite chronique, hémochromatose, K pancréas, pancréatectomie, mucoviscidose

ENDOC: hypercorticisme, acromégalie, hyperthyr, hyperaldo, phéo, cirrhose

GÉNÉTIQUE: MODY, DB mitochondriqux, T21, Klinefelter, Turner

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4
Q

PEAI type 2

A 
ISL
Dysthyroïdie
DB1
Vitiligo
Connectivites
Biermer
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5
Q

Physiopath du DB 1

A

Insulinopénie par destruction des cellules B du pancréas

Composante génétique
Composante auto-immune (Ac anti-ilôts, anti-insuline, anti-GAD, anti-A2…, PEAI type 2)
Composante environnementale

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6
Q

DG positif d’un DB de type 1 ou 2 (clinique et paraclinique)

A

Syndrome cardinal+++

  • asthénie et amaigrissement
  • sd polyuro-polydipsique
  • DH globale (DEC+DIC)

Acido-cétose diabétique

  • acidose: polypnée de Küssmaul +/- SdG neuro
  • cétose: haleine cétonique +/- SdG digestifs

SYSTÉMATIQUEMENT:

  • glycémie capillaire pour chercher une hypergly
  • BU pour chercher cétonurie et glycosurie

CONFIRMER par glycémie veineuse

  • 2 gly à jeûn sup 1,26g/L
  • gly sup 2,0g/L + sd cardinal
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7
Q

Une fois le DG de DB (1 ou 2) posé, que faire à la clinique et la paraclinique ?

A

RETENTISSEMENT

  • cs ophtalmo+FO+angiographie à la fluorescéine (à +3ans si 1, immédiat si 2)
  • diurèse+palpation lombaire+BU/iono-u-créat+y-albuminurie+p°urie des 24h
  • auscult+pouls périph+PA/ECG+EAL+/-bilan polyvasc
  • examen neuro pour recherche neuropathie DB
  • examen stomato et ORL+prise t°/RxTho+ECBU+pano dentaire
  • examen pied pour mal perforant plantaire

RECHERCHER UNE ÉTIO DE DB SECONDAIRE: clinique et TSH, autres examens si signe d’appel

TYPE 1: RECHERCHER UNE PEAI 2: dysthyr, insuff surr, vitiligo, connectivites et TSH+Ac anti-TPO

TYPE 1: RECHERCHER UNE MALADIE COELIAQUE: IgA anti-transglutaminase

Dosage de l’HbA1c pour suivi

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8
Q

NPO si découverte de DB1

A

Rechercher PEAI

Rechercher maladie coeliaque

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9
Q

Grandes lignes de la PEC du DB1

A

Hospit initiale, puis suivi ambu au long cours, PEC globale et multidisciplinaire, réseau de soins

OBJECTIFS DU TTT

MHD

TTT MED= INSULINOTHÉRAPIE

ÉDUCATION DU PATIENT

CONTRÔLE DES FDRCV

MA
PEC 100%, association de DB, carte, trousse avec kit de glucagon, vaccin grippe et pneumoQ, implication de l’entourage

SURVEILLANCE

  • quotidienne par le patient: gly cap, signes d’alarme
  • trimestrielle par MT: HbA1c, BU, recherche c°, carnet
  • annuelle par DBologue: dépistage des c° chro
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10
Q

Ordonnance de sortie d’un DB de type 1

A

Date/identif médecin-patient/signature

Ordonnance à 100% (ALD)

INSULINOTHÉRAPIE

  • insuline lente en SC 1x/24h au coucher, à adapter à gly du matin
  • insuline rapide en SC 3x/j avant chaque repas, à adapter à gly pré-prandiale
  • stylo à insuline, aiguilles jetables, cotons hydrophiles

AUTOSURVEILLANCE

  • lecteur de glycémie+bandelettes+lancettes: au réveil et avant chaque repas, consigner dans le carnet d’auto-surveillance
  • BU: dès que glycémie cap sup 2g/L

EN CAS D’HYPOGLYCÉMIE

  • glucagon 1mg en IM
  • toujours avoir 2 sucres sur soi
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11
Q

Objectifs du ttt chez le DB1 (5)

A

Maintient de l’équilibre glycémique (0,8-1,2g/L en pré-prandial, 1,2-1,8g/L en post-prandial)

Zéro hypoglycémie grave/0-5 modérées par semaine

Maintient de l’HbA1c inf 7%

Maitrise des FdRCV

Qualité de vie satisfaisante

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12
Q

MHD chez DB1

A

HYGIÈNE CORPORELLE

  • prévention des c° infectieuses
  • auto-examen quotidien et hygiène des pieds

EXERCICE PHYSIQUE régulier adapté

RÉGIME DIÉTÉTIQUE non restrictif:

  • Personnalisé: cs nutri, enquête alimentaire
  • Équilibré: G55/L30/P15
  • Diversifié: 5 fruits et légumes par jour
  • Régulier: 3 repas à heure fixe, pas de collation
  • Orienté: éviter alcool et aliments à indice gly élevé
  • Adapté: normocalorique, pas de restriction hydrosodée
  • Réaliste
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13
Q

Insulinothérapie chez le DB1

A

Rappel des objectifs glycémiques

Optimisation et adaptation du schéma de façon individuelle, insuline à VIE
Schéma basal-bolus: insuline rapide pré-prandiale, lente au coucher

Pompe à insuline que si DB récent, instable, compliqué ou gestationnel++

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14
Q

Éducation du patient DB (type 1 ou 2) (5x3)

A

OBSERVANCE
Ne jamais arrêter de s’alimenter
Ne jamais arrêter l’insuline/
Ttt à vie

AUTO-SURVEILLANCE GLYCÉMIQUE
Glycémies capillaires avant et après chaque repas
Surveillance rapprochée si stress/infection/cétonurie
Carnet de surveillance glycémique

AUTO-CONTRÔLE ET ADAPTATION DU TTT
Expliquer les facteurs de variation de la gly et les situations à risque
Adapter l’insuline lente à la gly à jeûn du matin
Adapter l’insuline rapide en dextro pré-prandial

SITUATIONS D’URGENCE
Savoir reconnaître une hypogly, une acido-cétose
Savoir la CAT en cas d’urgence/kit de glucagon
Avoir toujours 2 sucres sur soi

MAÎTRISE DE LA TECHNIQUE D’INJECTION D’INSULINE
Injection SC avec stylo perpendiculaire à peau
Varier le site d’injection chaque jour (lipodystrophie)
Éviter les efforts physiques sur le site d’injection
Consigner heure/dose/site dans le carnet d’autosurveillance

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15
Q

Contrôle des FdRCV chez le DB

A

Arrêt tabac: soutien psy, substituts nicotiniques

Contrôle de la PA: objectif PA inf 140/90
MHD +/- IEC (ARA2++ chez le DB2)

Contrôle du bilan lipidique: obj LDLc inf 1,6
MHD +/- statines

Contrôle poids: IMC 18-25
MHD +/- régime hypocalorique

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16
Q

Physiopath du DB2

A

Composante génétique: forte prédisposition
Composante métabo: insulino-résistance et trouble de l’insulino-sécrétion
Composante environnementale: obésité androïde, sd métabo, FdRCV

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17
Q

Arguments en faveur d’un DB de type 1

Arguments en faveur d’un DB de type 2

A

DB1
Jeune, perte de poids, sd cardinal, ttt en urgence

DB2
Mûr, sd métabo, asympto, ttt sans urgence

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18
Q

Grandes lignes de la PEC du DB2

A

Hospit initiale, puis suivi ambu au long cours, PEC globale et multidisciplinaire, réseau de soins

OBJECTIFS DU TTT

MHD

TTT MED= ADO +/- insulinothérapie

ÉDUCATION DU PATIENT

CONTRÔLE DES FDRCV

MA
PEC 100%, association de DB, carte, trousse avec kit de glucagon, vaccin grippe et pneumoQ, implication de l’entourage

SURVEILLANCE

  • quotidienne par le patient: gly cap, signes d’alarme
  • trimestrielle par MT: HbA1c, BU, recherche c°, carnet
  • annuelle par DBologue: dépistage des c° chro
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19
Q

Objectifs du ttt chez le DB type 2 (4)

A

Maintient de l’équilibre glycémique (0,8-1,6g/L)

Maintient de l’HbA1c 6,5-9% (=/ DB1=7%)

Maitrise des FdRCV

Qualité de vie satisfaisante

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20
Q

MHD chez le DB2

A

HYGIÈNE CORPORELLE
-prévention des c° infectieuses

EXERCICE PHYSIQUE régulier adapté

RÉGIME DIÉTÉTIQUE :

  • Personnalisé: cs nutri, enquête alimentaire
  • Équilibré: G55/L30/P15
  • Diversifié: 5 fruits et légumes par jour, fibres
  • Régulier: 3 repas à heure fixe, pas de collation
  • Orienté: éviter alcool et aliments à indice gly élevé
  • Adapté: hypocalorique si surpoids, apport sodé modéré (4g/j) (=/ DB1)
  • Réaliste: perte de poids 5-10% max
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21
Q

Différents ADO

A

INSULINO-SENSIBILISATEURS
Biguanides=metformine
CI= IRC sévère, effetsII= acidose lactique
Bilan pré-thérap: NFS-P, VS-CRP, TP-FV, créat

INSULINO-SECRÉTEURS
Sulfamides hypoglycémiants=glicazide(Diamicron)
-CI= IRC sévère, effetsII= hypogly
Glinides=répaglinide(Novonorm)
-Utilisables chez les IR, effetsII= hypogly

MEDS DE LA VOIE DES INCRÉTINES
Inhibiteurs de la DPP4: PO, pas d’hypogly!
Analogues du GLP1: SC, +efficaces, perte de poids

(INHIBITEURS DE L’ABSORPTION DES GLUCIDES): Glucor, seulement en trithérapie car peu efficaces

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22
Q

Stratégie thérapeutique du DB2

A

1) MHD seules+++, évaluer HbA1c à 3 mois
2) Metformine (sulfamide si CI)
3) Metformine+Sulfamide
4) Metformine+Sulfamide+inh DPP4
5) Metformine+Sulfamide+insuline ou anaGLP1 si obésité

Insuline intermédiaire au coucher
Puis schéma basal-bolus si échec

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23
Q

Décompensations aiguës du DB

A

ACIDOCÉTOSE=insulinopénie sévère: DB1+++/DB2IR

HYPOGLYCÉMIE=surdosage: DB1+++ et DB2IR ou sulfamides

COMA HYPEROSMOLAIRE=DH: DB2

ACIDOSE LACTIQUE=iatroG: DB2 sous biguanides + IR

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24
Q

DG+ d’acido-cétose

A

Sd cardinal
Sd acido-cétosique
BU et dextro +++: glycosurie 2+ cétonurie 2+ hypergly sup 2,5g/L
Confirmation par gly veineuse

Rechercher FC déclenchant!

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25
Q

Fc déclenchant d’acido-cétose

A

IatroG: adaptation insulinoth, cortico
Infection: bilan infectieux++: hémocs/ECBU/RxTho
IDM+++ à éliminer systématiquement: ECG+tropo
Grossesse

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26
Q

Évaluer le retentissement d’une acido-cétose

A

Iono-u-créat sang+urines !!

  • hyperK apparente mais hypokalicytie
  • fausse hypoNa, ou hypoNa de dilution
  • IRA fonx volémique ?

GDS artériels: acidose métabo non compensée où à trou anionique élevé

ECG: signes d’hypoK ou d’hyperK

NFS: Ht élevé, hyperleuco PnN

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27
Q

PEC d’une acidocétose

A

Hospit réa en urgence, sonde U, O2th, VVP, monito, scope, oxymétrie de pouls
Arrêt des ttt (ADO+++!!!)

Insulinothérapie rapide en IVSE 10UI/h
NB: si hypogly, ne pas arrêter insuline, mais G5

Remplissage par NaCl 0,9% 1L/1h
Puis G5 dès que gly inf 2,5g/L
Avec Diffu-K SYSTÉMATIQUE !!

Ttt du fc déclenchant

Surveillance toutes les heures: BU, dextro, diU, PA, conscience
Toutes les 4h: gly veineuse, iono, ECG, GDS, T, FR

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28
Q

Physiopath du coma hyperosmolaire

A

D2 uniquement
Hypergly=diurèse osmotique=perte en eau sup Na
Pas de plainte car vieux++, sensation densoif altérée: DIC
Pas de cétogénèse car toujours un taux basal d’insuline

Déclenché par infections+++, boissons sucrées, diU, canicule

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29
Q

Signes+ de coma hyperosmolaire

A

Sd cardinal
DH globale majeure
BU et dextro !! glycosurie 3+ sans cétonurie

Gly veineuse
Osmolalité: Nax2+gly sup 350 mOsm/kg

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30
Q

Distinguer une acido-cétose d’un coma hyperosmolaire

A

BU:

  • acidocétose: glycosurie+cétonurie
  • hyperosmolaire: glycosurie sans cétonurie
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31
Q

Évaluer le retent et le fc déclenchant d’un coma hyperosmolaire

A

FACTEUR DÉCLENCHANT

  • toute cause de DEC: diU, canicule
  • toute cause d’hypergly: meds hypergly, boissons sucrées
  • infection+++
  • IDM

Donc hémocs+ECBU+RxTho+ECG+tropos!!!

RETENT

  • NFS: Ht: hémoconcentration
  • iono: hyperNa
  • créat: IRA fonx par hypovol
  • GDS: pas d’acidose
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32
Q

PEC d’un coma hyperosmolaire

A

Hospit en urgence en réa, O2, VVP, sdope, monito, oxymétrie de pouls
Arrêt des ttt (ADO++!!)

Insulinothérapie 10UI/h

RHE: NaCl 0,9% puis G5 dès que gly inf 2,5g/L
Diffu-K !!!

Rechercher et traiter le fc déclenchant

Surv gly capillaire 1x/h et cstes

33
Q

Critère de surveillance de l’acidocétose et du coma hyperosmolaire

A

Acido-cétose: cétonurie à la BU

Coma hyperosmolaire: gly capillaire

34
Q

Physiopath de l’acidose lactique

A

Toute hypoxie tissulaire entraine des lactates

Biguanides favorisent l’accumulation des lactates par inhibition de NGG

35
Q

Dg+ d’acidose lactique

A

Ttt par biguanides

SIGNES D’HYPERLACTATEMIE

  • douleurs musculaires diffuses, crampes
  • douleurs abdos intenses

SIGNES D’ACIDOSE MÉTABO

  • dyspnée de Küssmaul (rapide/ample/profonde)
  • confusion, tbles de conscience

Pas de signes de cétose !

BU: glycosurie modérée, pas de cétonurie

36
Q

Bilan étio et du retentissement d’une acidose lactique

A

RECHERCHER FC DÉCLENCHANT

  • anesthésie ou PdC iodé
  • IR, IHC (accumula° lactates)
  • IC, IResp (produc° lactates)
  • bilan infectieux et ECG+tropos!!!

RETENTISSEMENT

  • GDS avec lactates: acidose métabo à TA augmenté
  • gly veineuse
  • NFS-P et iono-u-créat: DG, IRA
37
Q

PEC d’une acidose lactique

A

Urgence extrème, hospit réa, scope, monito, VVP, sonde U, SNG, O2th
Arrêt des biguanides !!!

Insulinothérapie IVSE
Lutte contre anoxie tissulaire: VNI au masque, remplissage
Alcalinisation: bicarbonates en IV, épuratiion extra-rénale (hémodialyse) en urgence !!

Rechercher et traiter le Fc déclenchant

Prévention à distance: éducation, respect des CI des biguanides

Surveillance: ctes, cliniques, BU, gly, GDS, ECG, iono créat

38
Q

Organes cibles des c° du DB

A 
REIN= nephroP DB, HTA réno-vasc
OEIL= rétinoP DB
VSX= athérosclérose et ses c°
NERFS= neuroP DB
IMMUNITÉ= ID mixte
PIED= neuroP+trauma+surinfec°
39
Q

RétinoP DB au FO

A

Micro-anévrismes rétiniens
Hémorragies rétiniennes punctiformes, en nappe
Nodules cotonneux
Oedème maculaire
AMIR (anomalies yvasculaire intra-rétiniennes)

Si RD PROLIFÉRANTE: NÉOVAISSEAUX !!!

40
Q

Examens complémentaires de la rétinoP DB

A

FO après dilatation pupillaire+++ annuel

Rétinographie=photographies du FO
=référence pour le DG et le suivi

Angiographie à la fluorescéine

  • dès découverte de DB2, à +3ans du DB1
  • si néovaisseaux+++
41
Q

Complications de la rétinoP DB (6)

A

COMPLICATIONS MACULAIRES
Maculopathie oedémateuse
Maculopathie ischémique

COMPLICATIONS DES NÉOVSX
HIV++
DR tractionnel++
Glaucome néovasculaire
(Rubéose irienne)

À TERME, CÉCITÉ !!

42
Q

Ttt de la rétinoP DB

A

Contrôle médical du DB+++

  • équilibre gly strict
  • équilibre PA

Photocoagulation pan-rétinienne bilatérale+++ (si RD proliférante)
Photocoagulation au laser++ de la maculoP oedémateuse (anti-VEGF en alternatif)

Surveillance: FO 1x/an à vie

43
Q

Causes d’IRC chez le DB

A

DOUBLE COMPOSANTE

  • nephroP DB
  • nephroangiosclérose sur HTA
44
Q

DG+ de nephroP DB

A

BU+++: p°urie/hématurie
Sd nephrotique: oedèmes blancs mous bilats déclives et HTA (SN impur, mais sans hématurie)

P°urie des 24h+++: sd nephrotique si [alb]u sup 3g/24h
PBR pour DG de certitude++ (assez souvent): épaississement diffus et dépôts d’IgG et albumine

45
Q

NephroP DB stade 3

A

Microalbuminurie permanente+++

HTA dans 15% des cas

=nephroP DB débutante

46
Q

NephroP DB stade 4

A 
DB depuis plus de 5 ans
RétinoP DB au FO
Protéinurie +/-SN impur
Pas d'hématurie
Pas de signes extra-rénaux
Taille des reins normale ou augmentée

=nephroP DB avérée

PBR ssi il manque un des 6 critères

NB: stade 5= IRC terminale

47
Q

PEC de nephroP DB

A

SI DB1= sauver le REIN
Équilibre gly, équilibre PA, contrôle du RCV (restric° sodée)
IEC systématiques (nephroprotection)

SI DB2= sauver le CARDIOVASC
Équilibre gly, équilibre PA, contrôle du RCV (restric° sodée)
ARAII systématiques (nephroprotection)

Surveillance: BU à chaque consult avec MT

48
Q

NeuroP DB

A

=SD NEUROGÈNE PÉRIPHÉRIQUE

MOTEUR

  • dimin ou abolition des ROT
  • déficit moteur
  • amyotrophie progressive

SENSITIF

  • paresthésies
  • tbles des sensibilités superficielle et profonde
  • test au monofilament!!

VÉGÉTATIF

  • hypoTA orthostatique
  • dysfonc° urinaire et érectile
  • dysfonc° digestive: gastroparésie

Parfois mononeuroP DB asymétriques, asynchrones, systématisées (cruralgies L4+++)

ENMG INUTILE+++ sauf si doute DG

49
Q

Complications cardio-vascs du DB

A

CardioP ischémique: angor/IDM
AOMI
AVC
Sténose de l’artère rénale=HTA réno-vasculaire

50
Q

4 facteurs favorisants du pied diabétique

A

NeuroP DB: sensitive et végétative
Athérosclérose
Infection (ostéite+++)
Trauma local

= rechercher toujours ces 4 composantes

51
Q

Bilan annuel type du DB

A

EVALUER L’ÉQUILIBRE DU DB

  • carnet, hypo ou hypergly
  • calcul IMC, lipodystrophies
  • BU et Dextro
  • gly à jeûn, HbA1c

RECHERCHE DE C°

  • FdRCV, souffle et pouls, PA, IPS, ECG, EAL
  • BU, palpation reins, oedèmes, hématurie, iono-u-créat, p°u 24h +/- yalbuminurie
  • examen ophtalmo bilat avec FO, angiographie fluorescéine, photographies du FO
  • test monofilament, hypoTA orthostatique, gastroparésie, dsyf° érectile
  • examen bilat pieds, des chaussures, radio si doute sur ostéite
  • épisodes infectieux, BU, examen cut, cs dentaire, RxTho, EPP

ÉDUCATION DU PATIENT

  • auto-surveillance, carnet, BU si gly sup 2g/L
  • auto-adapta°, fc de varia°
  • signes d’alarme et CAT
  • technique d’injec° d’insuline
  • importance de l’observance
  • objectifs à atteindre
52
Q

FdR de DB gesta

A 
Âge sup 35 ans
Surpoids ou obésité
ATCD perso de DBG ou macrosomie
ATCD fam de DB1 au 1er degré
Découverte pdt grossesse de macrosomie ou hydramnios

Non pris en compte pour l’indica° au dépistage:

  • origine afrique asie antilles
  • atcd fam de DB2 ou DBG
53
Q

Modalités du dépistage du DBG

A

Non systématique, ssi FdR (pour les 2)

AU 1er TRIMESTRE: Glycémie à jeûn+++
DBG si sup 0,92g/L+++ (5,1mmol/L)
DB2 si sup 1,26g/L (7mmol/L)

AU 2è TRIMESTRE: test HGPO méthode OMS+++
(pas nécessaire si dépistage 1er T positif ou pas de FdR)
75g de glucose PO le matin à jeûn
DBG si gly sup
-0,92g/L à H0
-1,8 à H1
-1,53 à H2

54
Q

Évaluer le retentissement foetal du DBG

A

ECHOGRAPHIE OBSTETRICALE

  • biométries foetales: macrosomie ?
  • ex cardiaque: hypertrophie du SIV ?
  • ex liquide amniotique: hydramnios ?
  • vitalité foetale: score de Manning
55
Q

Complications du DB gesta

A

MATERNELLES

  • infections (cystites++, PNA++, endometrite)
  • HTA gravidique, PréE
  • MAP

FOETALES

  • macrosomie++
  • dystocie des épaules++
  • prématurité et ses c°

NÉONATALES

  • hypogly néonat++
  • troubles bios
  • MMH++

À DISTANCE

  • mère: récidive, DB2
  • enfant: obésité, DB2
56
Q

PEC DB gesta

A

PEC pluridisciplinaire précoce+++
Surveillance obsté renforcée

Objectifs gly: à jeûn inf 0,95, postp 1,2

Éducation: auto-surveillance gly, carnet

MHD: régime normocalorique!!!, supp B9 vitD, arrêt tabac-alcool
Insulinoth après 2S de MHD bien conduites: basal-bolus

Arrêt insuline après accouchement, dépister un DB2 à 8S, MHD
Encourager allaitement maternel

57
Q

PEC d’une grossesse chez une DB connue

A 
CI aux ADO !!!
Relais par insulinothérapie
Objectifs: gly inf 0,95
Surveillance rapprochée
ECBU 1x/mois
Cs ophtalmo à T1 et T3 avec FOQ
58
Q

Étiologies des hypoglycémies

A

FONCTIONNELLES+++
Idiopath++, post-chir dig

IATROG ET TOXIQUES
Alcool+++, ttt andi-DB+++, quinine, BB, AINS

ORGANIQUES (rares mais graves)
Avec hyperinsulinisme: Insulinome, Hyperinsulinisme du NN de mère DB
Sans hyperinsulinisme: Déficit en cortisol, en GH, IHC sévère

59
Q

Syndrome neuro-végétatif

A

Sueurs+++, pâleurs, tremblements,
anxiété, irritabilité, faim douloureuse
Palpitations, tachycardie
JAMAIS DE SIGNE NEURO

Peut être absent si neuroP végétative du DB+++, BB, hypogly à répétition

PEC ambu, resucrage per os: 3 morceaux de sucre, puis sucres lents

60
Q

Manifestations cliniques possibles d’une hypoglycémie

A

Sd neuro-végétatif
Sd neuro-glucopénique
Coma hypoglycémique

61
Q

Syndrome neuro-glucopénique

A

=glucopénie cérébrale: plus de compensation efficace

Tableau neurologique polymorphe+++:
Céphalées, paresthésies, sensation de froid
Ophtalmoplégie: diplopie, hémiplégie transitoire
Crise comitiale généralisée
Sd confusionnel+/-coma

Urgence thérap, LVAS PLS
Arrêt des meds sauf insuline du DB: adaptation
2 ampoules de 50mL de glucose en IVD, puis perf G10 en IVL
+/-glucagon IM si agitation ou IVD impossible
Surveillance gly capillaire

62
Q

Coma hypoglycémique

A

GCS inf ou égal à 8

Installation brutale
Sueurs profuses
Signe de BBK bilatéral
Coma agité +/- crises comitiales
Pas de signe de localisation+++
Réversibilité rapide après resucrage

Hospit en réa, urgence vitale
VVP, PLS, LVAS
Pvt veineux en urgence pour gly et peptide C
2 ampoules de 50mL de glucose en IVD, et G10 en IVL
+/-glucagon IM
Surv gly capillaire

63
Q

Diagnostic étio d’une hypoglycémie

A

1-interrogatoire: alcool, DB, BB, quinine, AINS
2-si pas iatroG, chercher cause fonx ou orga
-ADN HP, IHC, IS
NB: hypoG fonx=jamais de sd neuro-glucopénique ou de coma!!!

3-confirmation étio: épreuve de jeûne
Maintient à jeûn 72h (eau autorisée), en endoc
VVP avec G10 prêt au cas où
Bilan bio 1x/4h: gly veineuse, insulinémie, peptide C

Si épreuve bien supportée: hypogly fonx
Sinon: orga:
-peptide C diminué=prise cachée d’insuline,
-peptide C augmenté=prise cachée de sulfamides hypogly ou insulinome: dosage SH sanguins et urinaires + écho pancréas

64
Q

Valeurs normales du Ca

A

2,2-2,6mM

HyperCa si sup 2,6

65
Q

3 erreurs à évoquer en premier devant une hyperCa

A

Erreur de dosage= second pvt systématique
Erreur de pvt= garrot/orthostatisme/digestion
Erreur liée à l’albumine!!!
=fausse hyperCa par hyperprotidémie ou par hypoalbum
=calcul du Ca corrigé= Ca + 0,02x(40-alb)

66
Q

Rôle de la PTH 1-84

A

Augmente l’absorption digestive
Augmente la résorption osseuse
Augmente la réabsorption tubulaire

Donc hypercalcémiante et hypophosphorémiante

67
Q

Rôle de la vitamine D3

A

Augmente l’absorption digestive vitD dép

Donc hypercalcémiante

68
Q

Rôle de la calcitonine vis-à-vis du calcium

A

Hypocalcémiante

Calcitonine=marqueur tumoral du CMT

69
Q

Hyperparathyroïdie primaire: étios

A

=hypersécrétion non freinable de PTH
Donc hyperCa, hyperCau, hypophosphorémie et hyperphosphaturie

Étios:

  • ADN parathyroïdien+++
  • hyperplasie diffuse des parathyroïdes
  • carcinome parathyr

Rechercher NEM1 ou 2a

70
Q

Étios des hyperCa

A

Hyperparathyroïdie primaire ++
Néoplasies malignes+++ (myélome, métas ostéolytiques, sd paranéo)
IatroG: vitD, thiaz, lithium

71
Q

Signes cliniques ppaux d’hyperCa

A

Tous sont non spés, il faut doser la Ca

Vomissements+++, dlrs abdos++
Sd polyuro-polydipsique++
DH++
TdC/TdR, AEG,…

72
Q

Signes d’hyperCa maligne

A

=SdG d’hyperCa (sup 3,5mM)

Troubles de vigilance, fièvre, tachycardie
Douleur abdo pseudo-chirurgicale, ileus paralytique
DH globale +/- choc hypovol

73
Q

Évaluer le retent d’une hyperCa

A

ECG+++!!
-TdC, TdR, tbles de repo

Iono: hypoK? Alcalose métabo?

Si hyperCa chronique:

  • urée-créat, p°u des 24h, écho rénale et ASP (lithiase et nephrocalcinose)
  • radios standards et ODM (déminéralisation diffuse pseudo-ostéoporotique)
74
Q

Démarche étio devant une hyperCa

A

1ère intention: recherche HPT1

  • bilan PCa sanguin et urinaire
  • PTH 1-84
  • EPS, créat, EPU

2ème intention: recherche néoplasie selon orientation clinique

  • PTH-rp: CBNPC, K rein, ORL
  • Rxtho +/- TDM: K poumon
  • mammo+/-éxho mammaire: K sein
  • écho rénale +/-TDM abdo: K rein
  • écho thyr +/- cytop°: K thyr

Si HPT primaire, repérage de l’ADN pour chir

  • écho cervicale: parathyr
  • scinti au sesta-MIBI
75
Q

DG différentiels de l’hyperparathyr primitive

A

Hyperparathyr secondaire: IRC+++, ostéomalacie (carence vit D)
Hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne++

76
Q

Interprétation de bilan PCa

A

HyperCa/hypoPhosph: HPT1
HypoCa/Hypophosph: ostéomalacie
HypoCa/Hyperphosph: IRC
HyperCa/Hyperphosph: acromégalie

77
Q

Complications de l’hyperparathyr I

A

Ostéo-art: ostéoporose++, chondrocalcinose++, déformation
Uro-nephro: lithiase urinaire calcique++, nephrocalcinose, IRC
CV: HTA, TdR, TdC, IC
Dig: lithiases biliaires ou pancréatiques, pancréatite chronique calcifiante

78
Q

Ttt d’une hypercalcémie maligne menaçante

A

=sympto, aiguë, Ca sup 3,5
Hospit en réa, urgence vitale
VVP scope ECG monito cardio-tensionnel
Arrêt des ttt hypoK (diU++) ou digitaliques !!!

Réhydratation isotonique en urgence+++ massive: 3L/j IVL
Si hypoK associée: KCl progressif selon iono
Rarement: diurèse forcée par furosémide (+K!)

Biphosphonates+++=pamidromate IV 15-90mg dans 500mL de NaCl
Alternatives: corticos

Évoquer épuration extra-rénale si échec !

Ttt étiologie

Surv diurèse PA pouls poids Ca iono créat scope

Évoque une néoplasie+++

79
Q

Ttt d’une hyperCa non menaçante

A

Arrêt des ttt hypoKou digitaliques !!
Ambu++

MHD: boisson abondante

Oriente vers une HPT primaire++

80
Q

Ttt étiologique d’une hyperparathyr primaire

A

Évaluer les indications au ttt chirurgical

Soit ttt chir:

  • conventionnelle: cervicotomie, parathyroïdectomie, envoi anapath
  • mini-invasive: abord direct de l’ADN après écho et scinti

Soit MHD:

  • boisson abondante
  • éviter meds hyperCa
  • apport alimentaires en Ca normal
  • surveillance si immob prolongée
  • suppl faible dose si carence vitD
  • ttt med si ostéoporose

Surveillance:

  • Ca+alb 1x/6M
  • créat 1x/an
  • ODM 1x/2ans
81
Q

Indications du ttt chir d’une hyperparathyr primaire

A 
Âge inf 50ans
Ca sup 2,75
Calciurie augmentée
IRC (DFG inf 60mL/min)
HyperCa sypto ou compliquée
Ostéoporose (t-score inf -2,5DS)

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