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Internat > Neuro 2 > Flashcards

Neuro 2 Flashcards

0
Q

AVC ischémiques/hémorragiques: mécanisme

A

AVC ISCHÉMIQUES

  • thrombo-embolique+++, ou dissection
  • donc baisse du débit sanguin cérébral: AIC ou zone de pénombre

AVC HÉMORRAGIQUES

  • HTA+++: rupture artérielle spontanée
  • NB: l’hématome ne correspond pas à un territoire artériel (non systématisé+++)
  • donc hématome, puis destruction parenchymateuse=déficit neuro
  • et oedème réactionnel= HTIC + ischémie secondaire
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Q

Différents types d’AVC

A

AVC ISCHÉMIQUES (80%)

  • AIC=infarctus cérébral
  • AIT

AVC HÉMORRAGIQUES=hématomes intra-parenchymateux 15%

THROMBOPHLEBITES CÉRÉBRALES 1%

Et aussi: HM, HSD, HED, HSA

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2
Q

Maladies des petites artères cérébrales

A

Lipohyalinose des petites artères perforantes
Associé à l’HTA+++

AVC ischémiques ET hémorragiques

NPC avec l’angiopathie amyloïde cérébrale

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Q

FdR majeurs, moyens et discutés d’AVC

A

MAJEURS (RR sup 4)

  • HTA+++
  • âge
  • alcool

MOYENS (RR 2-4)

  • Tabac
  • DB
  • sexe masculin
  • atcd fams
  • POP

FAIBLES (RR inf 2)

  • cholestérol
  • migraine
  • obésité
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4
Q

Réflexes DG d’AVC (8)

A

Nature de l’AVC: ischémique ou hémorragique
Territoire: carotidien ou vertébro-basilaire
Latéralité: droite ou gauche
Topographie
Étendue: superficielle ou profonde, partielle ou totale
Artères
Mécanisme: thrombo-embolique, HD
Étiologie: FA, rupture de plaque, DA, MPA

MENTTALE

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5
Q

Étios des AVC ischémiques (4)

A

Athérosclérose
CardioP emboliG: ACFA, EI
Maladies des petites artères cérébrales
DA (jeune++)

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6
Q

Bilan clinique d’un AVC, signes spés ischémique ou hémorragique

A

FdRCV, HTA, atcd AVC, Alzheimer
Anti-agrég, anti-coag (hémorragique++)
Déterminer l’heure exacte d’apparition du déficit neuro!!

Constantes puis scope!
Dextro

GRAVITÉ:

  • trouble de la vigilance: GCS
  • HTIC (oedème), pupilles (engagement)
  • déviation tête/yeux du côté de la lésion
  • decompensation de patho ss-jacente

ÉTIOS: AVC isch

  • rupture de plaque: souffle carot
  • cardioP emboliG: ECG, arythmie, souffle, fièvre
  • DA: CBH, cervicalgies
  • maladie des petites artères: HTA mal équilibrée

ÉTIO: AVC hémorr
-anticoag+++, céphalées, tble vigilance, crise d’épilepsie

DG du TERRITOIRE !!!

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7
Q

AIC de l’ACM (ex-infarctus sylvien)

A

=territoire carotidien

SUPERFICIEL=cortex F/P/T externe

  • déficit SM controlat MS+FACE
  • hémianopsie latérale homonyme controlat (atteinte BO)
  • atteinte des aires associatives:
  • -hémisph gauche: aphasie, apraxie idéomotrice
  • -hémisph droit: sd d’anton-babinski: héminégligence G, anosognosie, hémiasomatognosie

PROFOND=capsule interne
-hémiplégie massive totale proportionnelle (sup=inf) controlat

TOTAL=cortex+capsule interne

  • hémiplégie totale+hémianopsie+troubles neuropsys
  • SdG: tbles conscience, HTIC, déviation tête/yeux du côté de la lésion
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8
Q

AIC de l’ACA

A

=territoire carotidien
Rarement isolé, associé à un AIC de l’ACM++
Déficit SM controlat du MI (=/ ACM)
Syndrome frontal

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9
Q

AIC de l’ACP

A

=Territoire vertébro-basilaire

SUPERFICIEL=cortex occipital + face interne du lobe temporal

  • hémianopsie latérale homonyme controlatérale
  • diplopie binoculaire

PROFOND=thalamus+/-partie haute du tronc cérébral

  • troubles sensitifs controlats
  • sd de déjerine-roussy=pathogno thalamus: perturbation des sensitifs
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10
Q

AIC du tronc basilaire

A

Tous les AIC du tronc cérébral réalisent un Syndrome alterne+++: déficit SM de l’hémicorps controlat, atteinte périph des nerfs craniens homolat

Syndrome de Wallenberg=sd alterne par atteinte de la fossette latérale du bulbe rachidien
-homolatéral: anesthésie faciale (V), sd vestibulaire central (VIII), tbles phonation-déglutition (IX/X), hémi-sd cérébelleux, sd de CBH (nerfs sympathique), XI
-controlat: hémianesthésie thermoalgique
Clinique: céphalées post, vertig, vomissements

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11
Q

AIC des artères cérébelleuses

A

Sd cérébelleux statique ou cinétique homolat

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12
Q

DG posititif d’AVC

A

=imagerie cérébrale+++
=le seul moyen de distinguer AVC isch et hémorr

Idéal: IRM cérébrale avec séquence de diffusion, FLAIR, T2*, angioIRM
Si pas dispo: TDM cérébrale sans PdC

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13
Q

Signes d’AVC ischémique à l’IRM/TDM

A

IRM

  • en diffusion: hypersignal systématisé+++
  • T2 FLAIR: hypersignal après 4 à 6h+++ (=/ hémorr)
  • angioIRM si possible: dg étio (polygone de Willis, artères cervicales)

TDM sans injection

  • !!p-e normal initialement (inf 24h): n’élimine pas le DG!!
  • signes précoces: dédifférenciation SG/SB, effacement du ruban insulaire ou des NG, eff des sillons corticaux, hyperdensité spont intra-artérielle
  • retentissement: oedème/HTIC, effet de masse
  • dg différentiel: AVC hémorragique+++, tumeur…
  • DG après 24h: hypodensité intra-parenchymateuse syst à un territoire artériel
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14
Q

Signes d’AVC hémorragique à l’IRM/TDM

A

TDM non injecté

  • hyperdensité spontanée homoG parench non systématisée++
  • SdG: HM, oedème péri-lésionnel, effet de masse, hydrocéphalie aiguë

IRM

  • FLAIR: hypersignal, précoce+++ (=/ isch)
  • T2*: hyposignal
  • angioIRM: étio
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15
Q

Exploration d’un AVC ischémique

A 
ÉTIOS
EDTSA+transcranien puis angio-IRM des TSA+++
ECG-ETT-ETO: cardioP emboligène
FdRCV: gly, EAL, iono-u-creat
Tropos CPK

Préthérap: hémostase NFS P TP TCA

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16
Q

Évolution des AVC, 1ère cause de décès chez les survivants d’AIC

A

1/3 sans séquelle, 1/3 séquelles, 1/3 dépendants

IDM !!

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17
Q

PEC de l’AIC en phase aiguë

A

Hospit en U, soins intensifs neurovasc
Repos au lit, LVAS, monito, scope, oxymétrie, VVP
Arrêt de l’alimentation orale: maintient à jeûn
Position à plat tant que l’EDTSA n’exclut pas une hypoperfusion

ANTI-THROMBOTIQUES après élimination d’AVC hémorr !!
-aspirine+++!!! dose curative 300mg IVD
+/-HNF si ACFA, IDM, dissection extra-cranienne
+/-thrombolyse ssi AIC ischémique inf 4h30: altéplase IVSE

LUTTE contre les ACSOS

TTT neurochir exceptionnel
TTT ÉTIO !!!

HBPM préventif, bas de contention
Rééducation précoce: kiné et orthophoniste
P° si tbles déglutition: 1/2 assis, jeûn, SNG
APA, ALD 100%

Surveillance pluri-quotidienne

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18
Q

Ttt au décours d’un AIC

A

ÉTIO

  • si sténose carotidienne: revascularisation: endartériectomie carotidienne
  • poursuive anticoagulants si initialement prescrits, introduction si cardioP emboligène ou dissection carot

RÉÉDUCATION!!!

  • transfert en MPR
  • kiné motrice, orthophonie, rééduc neuropsy

CONTRÔLE des FdRCV

100% ALD, APA, orientation vers MDPH
Soutien psy, assos
Adaptation professionnelle

Consult neuro à vie

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19
Q

Définition d’un AIT

A

Épisode bref de dysfonction neurologique par ischémie focale cérébrale ou rétinienne
Dont les symptômes durent MOINS D’1 HEURE
Sans preuve d’infarctus aiguë

Cette définition repose sur la dispo d’un examen d’imagerie
Si plus d’1 heure avec IRM normale, ça reste un AIT

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20
Q

AIT carotidien

A

Cécité monoculaire transitoire (=amaurose fugace)++ (homolat)

Déficit SM d’un hémicorps (controlat)

Aphasie: Broca ou Wernicke

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21
Q

AIT vertebro-basilaire

A

Troubles visuels bilats

Déficit SM d’un membre/hémicorps

Sd cérébelleux

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22
Q

Étios d’AVC hémorragiques

A

HTA+++

Tumeurs, malformations, anévrismes mycotiques, angioP amyloïde cérébrale, tble de l’hémostase, cocaïne

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23
Q

PEC d’un AVC hémorragique

A

Hospit en U, soins intensifs neurovascs
Monito, scope, oxymétrie, VVP
Repos au lit, LVAS, maintient à jeûn
Arrêt aspirine/AVK

LUTTE contre les ACSOS

TTT neurochir exceptionnel

Ttt étio

HBPM, bas de contention, IPP
PEC 100% ALD
Soutien psy
Monitoring pluriquotidien

AU DÉCOURS:

  • contrôle du risque CV: MHD, aspirine, IEC, statine
  • rééducation: kiné motrice, ergo, rééduc neuropsy
  • suivi en MPR, cs neuro à vie
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24
Q

Étiologies des thromboses veineuses cérébrales (4)

A

Thrombophilie
LED, SAPL
Infection de voisinage
Cancer, néoplasie profonde

25
Q

Thrombose veineuse cérébrale à l’examen clinique

A

Sd d’HTIC
Crises épileptiques
Signes neuros focaux selon la topographie

26
Q

Diagnostic positif de thrombose veineuse cérébrale

A

IRM cérébrale injectée avec angioIRM veineuse+++

  • IRM: veine thrombosée en hyperT1 et hyperT2
  • angioIRM: pas de flux dans le sinus thrombosé
  • retentissement: AIC, hémorragie, HTIC avec oedème cérébral

Si TDM: sans et avec injection

  • avant injection: hypodensité dee l’infarctus
  • après: signe du Delta+++: aspect de triangle vide
  • rechercher signes d’HTIC: effacement des sillons corticaux, déviation ou aplatissement des ventricules
27
Q

Exploration de thrombose veineuse cérébrale une fois le DG posé

A

RETENT

  • EEG si crise comitiale
  • FO: signes d’HTIC
  • DD

ÉTIO
-bilan infectieux
-bilan de thrombophilie: TP TCA PC PS AT3 mutation FV/FII
-bilan immuno: AAN, anti-DNA actifs, Ac anti-PL
-recherche K: TDM TAP
Bilan à répéter à 6M+++

PRÉ-THÉRAP: HCG avant AVK

28
Q

TTT curatif d’une thombose veineuse cérébrale

A 
ANTICOAGULATION
Ssi certitude DG: IRM
HNF 500 UI/kg/J en IVSE 
Relais AVK après 5J d'anticoag efficace
INRc=2-3, 9 à 12M si idiopath, sinon à vie souvent
PAS DE BOLUS

NPO CI À VIE À POP
SURV par IRM cérébrale: régression de l’hématome et reperméabilisation des sinus, à l’arrêt des AVK et à +3M

29
Q

2 ppales étios de l’hémorragie méningée

Principale patho associée à rechercher

A

Rupture d’anevrisme
TC

Polykystose rénale

30
Q

Bilan clinique d’une hémorragie méningée

A

HTA, tabac, alcool, atcd G, polykystose rénale
Fc déclenchant: effort, poussée hypertensive
Anti-agrég, anti-coags
CÉPHALÉES BRUTALES+++!!

Sd méningé apyrétique! (sauf rupture d’anevrisme mycotique sur EI)
LOCALISATION:
-compression du III complet+++: carotide interne ou a communicante post: ophtalmoplégie douloureuse
-hématome intra-parenchym associé: sd frontal, mutisme, sylvien….
-vasospasme: AIC/AIT du territoire concerné

SdG: tbles conscience, convulsions, HTIC, s végétatifs

31
Q

Dg positif d’HM

A

TDM cérébrale non injectée+++
-hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens
-recherche complications:
+hématome associé: hyperdensité intra-parench
+AVC isch associé: hypodensité parench systématisée
+hydrocéphalie aiguë: élargissement des espaces ventriculaires
+innondation ventriculaire: hyperdensité intra-ventriculaire
+effet de masse +/- engagement sous-falcoriel

PL pour analyse du LCR SSI TDM NORMALE

  • LCR rouge/rosé incoagulable homoG dans 3 tubes successifs
  • cyto: sidérophages, GR altérés, pigments dans surnageant++

NB: si PL traumatique, on aurait des tubes de moins en moins hémorragiques, des caillots, pas de pugments, pas de surnageant…

32
Q

Bilan d’une HM une fois le DG posé

A

ANGIOIRM++

ARTÉRIOGRAPHIE CÉRÉBRALE+++ en urgence
4 axes: 2 carotides 2 cérébrales
-recherche l’anevrisme en cause
-recherche d’autres anevrismes, de spasme art secondaire

PRÉTHÉRAP: pré-op, iono, ECG, créat, gly

Pour le suivi: ED artériel transcranien QUOTIDIEN: recherche vasospasme

33
Q

Complications aiguës, subaiguës, tardives de l’HM

A

AIGUËS

  • hydrocéphalie aiguë obstructive++
  • HTIC +/- engagement
  • lésions cérébrale: crise comitiale, hématome intra-par, AVC isch sur vasospasme
  • décès

SUBAIGUËS

  • récidive hémorragique précoce: coma soudain
  • vasospasme artériel++: aggravation: ED art transcranien quotidien
  • TdR, hypoNa

TARDIVES

  • hydrocéphalie à PN
  • récidive hémorragique
  • déficit neuro séquellaire
34
Q

PEC de l’HM

A

Urgence vitale: transfert réa neuro, monito, scope, oxymetrie, repos au lit, à jeûn +/-SNG, arrêt des antithrombotiques!!

TT ENDOVASCULAIRE EN URGENCE: cathéterisme puis exclusion de l’anevrisme, sous anticoag efficace
Si compliqué, ttt neurochir

SYMPTO: antalgiques, ACSOS

ICa NIMODIPINE 3S pour p° du vasospasme artériel systématique
+/- rivotril ou dépakine pour p° crise comitiale

Si hyrdocéphalie aiguë: dérivation ventriculaire externe en urgence+++

HBPM, bas de contention, IPP, PEC100%

Surv: clinique quotidien, echo-doppler artériel transcranien quotidien+++

35
Q

Définition de la SEP

Définition d’une poussée de SEP

A

=maladie inflammatoire chronique touchant la SB du SNC

Poussée: déficit neuro durant plus de 24h, séparé de 30j du dernier épisode

36
Q

Signe clinique révélateur de SEP le plus fréquent

A

NORB
=atteinte des fibres musculaires du nerf optique

BAV+++ unilat rapide importante, scotome central

37
Q

DG positif de SEP

A

IRM CÉRÉBRALE ET MÉDULLAIRE TOTALE avec injection de gadolinium!!

  • plaque de démyélinisation: hypersignal T2 et FLAIR de la SB
  • réhaussement par gado si lésions récentes/actives
  • dissémination spaciale et temporelle++
  • signe negatif: pas d’effet de masse

+/-PL avec électrophorèse et IF du LCR: bandes oligoclonales d’IgG

38
Q

Évaluation du retentissement de la SEP

A

Si troubles sphinctériens:

  • écho vésicale et des voies U: mesure du résidu post-mix
  • bilan urodynamique: dyssynergie vésico-sphinct
  • iono-u-créat, BU ECBU

Si troubles ophtalmo: cs ophtalmo: FO, périmétrie, vision des couleurs

39
Q

Formes cliniques de la SEP: RR, SP, PP

A

RÉCURRENTE-RÉMITTENTE

  • poussées discontinues imprévisibles, périodes de rémission
  • dissémination spatio-temporelle

SECONDAIREMENT PROGRESSIVE
-aggravation sur 6 à 12M faisant suite à une SEP RR

PRIMITIVEMENT PROGRESSIVE
-forme progressive d’emblée, pas de période de rémission spont

40
Q

SEP et grossesse

A

Grossesse autorisée hors période quiescente (pas de poussée)
Programmée, suivi neuro et gynéco rapproché
Arrêt IFN B, suppl folate en périconceptionnel
Rôle protecteur, surtout à T3, mais majoration en post-partum

41
Q

PEC d’une SEP

A

Hospit si poussée sévère, PEC globale et multidisciplinaire au long cours, avec MT

MHD: éviter stress, surmenage, effort physique, éviter la chaleur, les fc déclenchants de poussée (IU+++: hydrat abondante!!)

POUSSÉE: repos au lit, AT, +/- cortico si poussée sévère (raccourcit seulemt la durée): bolus IV forte dose de methylprednisolone 1g/J pdt 3j, pas de relais
NPO MA associées aux corticos

FOND: IFN B: réduit la fréquence des poussées

  • discuter au cas par cas, abstention possible si peu invalidante
  • en 2è intention: IS

RÉÉDUC, kiné
Baclofène si spasticité
Ttt des troubles urinaires
PEC douleur, soutien psy, asso, MDPH, AAH, carte invalidité, 100%

Surv clinique

42
Q

Triade du syndrome parkinsonien

A

Attention, sd parkinsonien =/ sd extra-pyr !

TREMBLEMENT DE REPOS de faible amplitude, asymétrique++, mains++, augmenté par stress, émotions, disparait lors de mvts volontaires, ne touche jamais la tête ! (=/autres tremblements)

BRADYKINÉSIE, amimie, micrographie, difficultés lors de mouvements altérnatifs rapides

HYPERTONIE plastique en ‘tuyau de plomb’, signe de la roue dentée, signe de Froment (augment rigidité par mvt volontaire du MS controlat)

Et aussi: marche à petit pas, perte du ballant du bras, pieds trainants

43
Q

Arguments cliniques en faveur d’une maladie de Parkinson idiopathique

A

4 arguments typiques+++:

  • apparition après 50ans
  • évolution lentement progressive
  • atteinte asymétrique, tremblemts au premier plan
  • réponse franche au ttt dopaminergique

Rechercher ATCD familiaux
Éliminer prise de neuroleptiques!!!
Absence de déficit SM !

44
Q

Bilan complémentaire de Parkinson

A

AUCUN le dg de MPI est clinique

Ssi doute, pour recherche de DG différentiel:

  • IRM cérébrale: AVC profonds, tumeurs
  • bilan de cuivre pour Wilson
45
Q

1 Étio à toujours évoquer devant un sd parkinsonien

A

Neuroleptiques

46
Q

Complications du ttt par L-Dopa (5)

CAT si apparition

A 
Fluctuations d'efficacité
Dyskinésies
Hallucinations voire délires
Nausées-vomissements (non spé)
HypoTA orthostatique (non spé)

Fractionner les prises, formes retard, ajouter un inhibiteur enzymatique…

47
Q

4 phases de la maladie de Parkinson

A

Phase diagnostique
Lune de miel: bon contrôle sous LDopa
Apparition des c° liées au tt par LDopa
Phase de déclin: chutes, démence

48
Q

C° ppale de Parkinson

A

Dépression

Éviter tricycliques

49
Q

PEC Parkinson

A

Ambu, globale et pluridisciplinaire, long cours
Avec MT et réseau de santé

ÉDUCATION:

  • ttt seulement symptomatiques, pas de tt curatif
  • notion de potentiel thérapeutique limité
  • évolution de la maladie
  • encourager une activité phy adaptée quotidienne

RÉÉDUC ET KINÉ MOTRICE

TTT MED dès que retentissement fonx!
-agonistes dopaminergiques avant 65ans (ropirinol, bromocriptine)
-dopathérapie après 65ans (L-Dopa)
TTT CHIR: indications limitées, implantation d’électrodes dans noyau sub-thalamique

100%, psy, asso, aides au maintient à domicile et à l’autonomie

Surv c° dopa-induites

50
Q

Bilan clinique de la myasthénie

A

Femme jeune, atcd AI
Prise meds (BB, quinine, DPenicillamine)
Chronique parox, rechercher fc déclenchants
FATIGABILITÉ À L’EFFORT+++
-regresse au repos, vespéral++
-atteinte oculaire: ptosis asymétrique, diplopie variable
-atteinte face/cou (SdG!): dysarthrie, fausses-routes, dyspnée, tbles mastication
-atteintes axiales et périph: chute de la tête en avant, difficulté à monter les escaliers

Reproduire la fatigabilité: répétition de mvts, signe du glaçon (amélioration du ptosis au froid), difficultés à gonfler les joues, siffler
Examen neuro normal par ailleurs!!!
Rechercher dysthyroïdie associée+++

51
Q

Exploration d’une myasthénie

A

DG positif:

  • tests pharmacologiques: anticholinestérasiques: néostigmine injectable
  • ENMG: bloc neuromusculaire post-synaptique+++ à la stimuloD
  • dosage des Ac anti-Rc de l’Ach (leur absence n’élimine pas le dg)

PATHO ASSOCIÉE!!

  • TDM cervico-thoracique+++: hyperplasie du thymus, thymome
  • bilan AI: TSH, NFS, Ac anti-Fc intrinsèque, AAN, Ac anti-DNA natif

RETENT: EFR+++, GDS+++, Rx tho

PRÉTHÉRAP: séro VIH, recherche BK, bilan précorticos

52
Q

Sd de Lambert-Eaton

A

Ac anti-canaux Ca voltages-dep présynaptiques

Étio paranéo++: CBPC+++, MAI associée

Déficit moteur (MI prox), mais amélioration à l’effort répété+++
Diminution des ROT, réapparaissent à l’effort

ENMG: potentialisation des PA à la stimulation répétée

Tt étio+++
3-4 diaminopyridine++

53
Q

Dg différentiels de la myasthénie

A 
Sd de Lambert-Eaton++
Sd myasthéniques meds/toxiques
Sd myasthéniques conG
Myasthénie néonatale
Botulisme
54
Q

7 ppaux meds interdits dans la myasthénie

A 
Curarisants
BB
BZD
Lithium
Aminosides
Sulfamides
D-Penicillamine
55
Q

PEC d’une myasthénie

A

Hospit réa si crise

ÉDUCATION

  • éviter fc déclenchants: stress, auto-med
  • liste de meds interdits+++!!!
  • connaissance des SdG: fausses-routes, dyspnée, dysarthrie
  • connaissances des signes de surdosage, de décompensation
  • auto-adaptation des doses d’anticholinestérasiques
  • port d’une carte

TT SYMPTO=ANTICHOLINESTÉRASIQUES

  • pyridostigmine ou néostigmine
  • PO 30min avant les repas, augment progressive jq dose minimale efficace
  • signes de surdosage !

TT DE FOND

  • IS: corticothérapie++, aziathropine
  • thymectomie: si anomalie à l’imagerie+++, à réaliser à froid après tt optimal, le +tôt possible

CRISE: hospit réa, IOT, prostigmine IM, atropine préop

PEC 100%, assos

Surv au long cours, adapt ttt, éducation++

56
Q

Tremblements de repos (7)

A

Apparaît au relâchement musculaire
Lent, faible amplitude
Unilatéral puis bilatéral, asymétrique
Prédomine aux MS et extrémités (mains)
Augmenté par: émotion, stress, concentration, fatigue
Disparaît lors des mvts volontaires, sommeil
Ne touche jamais la tête !!

Étio: maladie de Parkinson
Toujours rechercher une prise de neuroleptiques

57
Q

Tremblements d’attitude (postural)

A

Apparaît au maintient volontaire d’une position
Apparition asymétrique progressive
Disparaît au repos, majoré par émotions et fatigue
Prédomine à la tête!!: voix chevrotante

En faveur d’un tremblement essentiel:

  • Fréquence rapide
  • atcd fams de tremblements essentiels
  • manoeuvre du serment

Étios: tremblement essentiel++, iatroG (tricycliques, lithium…), sevrage alcoolique, Wilson

Tremblement essentiel: BB, MHD

58
Q

Tremblement d’action

A

Rechercher un sd cérebelleux+++

  • statique: augment polygone de sustentation, démarche pseudo-ébrieuse
  • cinétique: dysmétrie, hypermétrie, asynergie, adiodococinésie

Étio:

  • sd cérebelleux aiguë: AVC cérebelleux, carence B1 (encéphaloP de Gayet-Wernicke), poussée de SEP, intox alcool/meds
  • chronique: tumeur de la fosse post, abcès cérebelleux, séquelle d’éthylisme chronique

Pas de ttt meds, chir peu efficace

59
Q

Maladie de Wilson

A

À évoquer devant tout sd parkinsonien avant 40ans

Sd parkinsonien, dystonie, rire sardonique
Cirrhose
Anneau de cuivre de Kayser-Fleischer
C°: troubles psys

Cuprémie basse, cuprurie haute, céruléoplasmine basse
IRM cérébrale: hyperT2 des NGC
Cytolyse hépatique, écho: cirrhose?
Rechercher AHAI car souvent associée au Wilson++

D-Penicillamine PO
Dépistage familial+++, régime sans cuivre, kiné, sels de zpinc, vit B6
ALD 30

60
Q

Maladie de Huntigton

A

Transmission autosomique dominante
Expansion de triplets CAG

Début à 40ans, décès 15ans après
Triade:
-mvts anormaux: chorée++, dystonie, grabatisation à terme
-sd démentiel, tbles du comportement
-troubles psys: humeur, psychotisues

Cs génétique: expansion des triplets CAG
Dépistage possible en anténatal après consentement écrit

Tt sympto: neuroleptiques
Pas de tt curatif

61
Q

SLA

A

Mécanisme neuro-dégénératif des motoneurones du SNC

Atteinte du:
-motoneurone central: ROT vifs, déficit moteur, signes bulbaires (déglutition++)
-motoneurone périphérique: déficit moteur, fasciculations, pas déficit sensitif!
Pas de récupération après un déficit

ENMG: axonopathie avec dénervation
Génétique si au moins 2 cas familiaux, consentement écrit

Moyenne de survie 48M

Tt: riluzole, tt sympto, kiné, fin de vie

Internat (41 decks)

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