Hépato-Pancréato Flashcards
Traitement de la péritonite aiguë
PA communautaire:
- augmentin+genta
- C3G+metronidazole+genta
PA nosocomial: tazo+amiklin
Anti-diarrhéiques
Ralentisseur du transit=Lopéramide (Imodium)
!! CI si Sd dysentérique
2cp puis 1cp après chaque selle sans dépasser 8mg/j et 2 jours de ttt
Anti-sécretoires=racécadotril (Tiorfan) 1cp 3x/jour
Différentes bilirubines
Bilirubine TOTALE inf 17microM
Bilirubine LIBRE: inf 12microM
- plasmatique liée à l’albumine
- non liée: neurotoxique car franchit BHE
Bilirubine CONJUGUÉE inf 5microM
conjuguée dans les hépatoC, colore selles et urines
Comment différencier ictère cholestatique ou non cholestatique ?
Urines & selles
Ictère cholestatique=à bilirubine conjuguée: urines foncées, selles décolorées
Ictère non cholestatique=à bilirubine libre: urines claires, selles normales
Étiologies d’un ictère cholestatique et les discriminer
=Ictère à bilirubine conjuguée
-CHOLESTASE INTRA-HÉPATIQUE par IHC (donc toutes ses causes)
- CHOLESTASE EXTRA-HÉPATIQUE par obstruction des VB:
- lithiase biliaire +/- angiocholite,
- adénocarcinome de la tête du pancréas,
- cholangite sclérosante primitive,
- cholangiocarcinome
-> écho abdo à la recherche d’une dilatation des voies biliaires
Étiologies d’insuffisance hépatique (4)
HÉPATITE (virale, meds, alcoolique, AI)
CIRRHOSE hépatique (virale, alcoolique, hémochromatose, Wilson)
STÉATOSE hépatique (alcoolique, NASH)
CHC ou méta hépatiques
Autres: abcès hépatiques, granulomatose, IC…
Ictères à bilirubine libre: étios
= ictère non cholestatique
Toutes les HÉMOLYSES chroniques
Maladie de Gilbert
Maladie de Crigler-Najjar
Causes d’ictère chez l’alcoolique (4)
Hépatite aiguë alcoolique
Pancréatite aiguë ou chronique
Cirrhose
Stéatose hépatique
Ictère: bilan clinique
Syndrome cholestatique: ictère + urines foncées + selles décolorées Prurit Douleur abdo AEG Fièvre Hippocratisme digital
Température, poids HMG/masse abdo TR: carcinose, rectoR/méléna Signes d'IHC Signes d'HTP Stéatorrhée Carence en vits liposolubles (ADEK)
Carence en vitamines liposolubles
A = hespéranopie (tbles vision) D = ostéomalacie (dlrs osseuses) E = neuromyélopathie K = troubles de coagulation (hémorragies)
Signes cliniques d’IHC (6)
Angiomes stellaires Erythrose palmaire & plantaire Ictère à bilirubine mixte/conjuguée Hippocratisme digital Faetor hepaticus Hyperoestrogénisme (gynécomastie/aménorrhée)
Signes cliniques d’hypertension portale (4)
SMG
Ascite
Circulation veineuse collatérale épigastrique et péri-ombilicale
Syndrome hyperkinétique (augm FC et baisse PAd par vasodilatation)
Étios des péritonites
PRIMITIVE: pas de lésion ni effraction
Origine hématogène, souvent monobactérienne
PA sur infection d’ascite cirrhotique
PA au cours de dialyse péritonéale
SECONDAIRE: perforation d'organe creux BGN et entérobactéries PA appendiculaire++ PA gastro-duodénale (UGD) PA sigmoïdienne (diverticulite) PA biliaire, grêlique, gynéco, post-op, post-traumatique
TERTIAIRE: PA chronique magré ttt bien conduit
Péritonite: tableau clinique
ATCD dig/prise d’AINS++, aspirine/AVK/tox/h dernier repas
Douleur abdo localisée rapidement généralisée
Fièvre/signes dig/iléus réflexe
Constantes Signes péritonéaux: -défense généralisée puis contracture (pathognomonique) -TV/TR: cri de Douglas Palpation des orifices herniaires
SdG:
- DH par 3ème secteur
- sepsis/choc
Syndrome de Budd-Chiari: définition, étios, tableau clinique
= obstruction d’au moins une des 3 veines sus-hépatiques
Thrombose+++, tumeur (foie, rein, estomac…)
Ascite avec HTP, IHC
Habituellement associé à des Fc favorisant de thromboses:
- sd myéloprolifératif (Vaquez…)
- SAPL
- Fc V Leiden
- déficit p°C
- POP
- MICI
Ponction de liquide d’ascite: indication, modalités (10), interprétation
SYSTÉMATIQUE devant toute ascite
Après TP-TCA/vérifier absence de SMG en FIG/après info du patient
Asepsie stricte/aiguille-seringue
En pleine matité/1/3 externe entre ombilic et EIAS G +/- échoguidée
Envoi en cyto/bio/bactério +/-mycoB/anapath
!!! Si >2L, compensation volumique par albumine !!!
Macro: citrin si cirrhose
BioX: c° protides (25g/L)/gradient d’alb (HTP si sup 11g/L) !!
Cyto: ILA si PnN>250/mm3
Bactério: recherche de BK
Hépatomégalies: étiologies
TUMORALE
- primitive: CHC
- secondaire: méta
- bénignes (angiomes/ADN/kyste/HNF)
- infiltration: hémopathies (lymphome/LA)
SURCHARGE
- ICC
- stéatose (alcoolique/NASH)
- cholestase (lithiase biliaire/hépatite)
CIRRHOSE
- cirrhose alcoolique
- hépatite virale chronique
- hémochromatose
- Wilson
Caractériser une HMG
BORD INFÉRIEUR: tranchant (cirrhose) ou mousse (stéatose, IC)
FACE ANTÉRIEURE: régulière ou irrégulière (cirrhose/cancer)
CONSISTANCE:
- molle (stéatose/IC)
- ferme (cirrhose)
- dure (cancer)
S’orienter cliniquement devant une HMG
NÉOPLASIE
- GG de Troisier
- TR pour carcinose péritonéale
- Nodules hépatiques
SURCHARGE
- cholestase: ictère/prurit/urines & selles
- stéatose: obésité androïde/sd métabolique
- ICC droite: RHJ/TJ/OMI
CIRRHOSE
- IHC
- HTP
Calcul et interprétation du gradient d’albumine à la ponction d’ascite
Gradient= [alb]serique - [alb]ascite
-> reflète la tension portale
Si>11g/L alors HTP
Étios HTP:
- cirrhose/thrombose portale si bloc intra-hépatique (protides ascite inf 25g/L)
- Budd-Chiari/ICC/péricardite constrictive si bloc sus-hépatique (p° sup 25g/L)
Orientation diagnostique devant une ascite
PAR PONCTION D’ASCITE
-> gradient d’albumine et c° en protides
- Ascite riche en protides (>25g/L) avec HTP (gradient>11g/L): Budd-Chiari/ICC/péricardite constrictive
- Ascite riche en p° sans HTP: carcinose péritonéale++/ascite TB/ascite pancréatique/mésothéliome péritonéal
- Ascite pauvre en p° avec HTP: cirrhose++/thrombose portale
- Ascite pauvre en p° sans HTP: sd nephrotique/dénutrition p°/ICG majeure (anasarque)
Différentes séros VHB (5) et tableau d’interprétation
Ag Hbs = présence du virus Ac-anti-Hbs = guérie/vaccin Ac-anti-Hbc = contact avec le virus Ag Hbe = réplication virale ADN viral par PCR = idem Hbe mais quantitatif
Pour Hbs, là où y a pas Ag, y a Ac, et vice-versa !
Stratégie de dépistage VHC
Ac-anti-VHC en 1ère intention
!!! Risque de faux-neg si ID (VIH+++)
PCR ARN
Génotypage -> systématique pour ttt
1/4 résistance, ttt long (48S)
2/3 sensible (24S)
SdG d’une IHC
IHC SÉVÈRE: TP ou FV inf 50% sans encéphalopathie hépatique
IHC GRAVE: TP ou FV inf 50% avec EH
- hépatite fulminante si délai entre ictère et EH inf 2S
- hépatite subfulminante si délai 2S à 3M
Différencier une hépatite virale d’une alcoolique
Bio: ASAT et ALAT
Si ASAT sup ALAT = hép alcoolique
Si ASAT inf ALAT = hép virale
Évolution d’une VHB
Favorable+++
- disparition de l’ictère en 2-6S
- normalisation des TA en 6M
Complications
- hépatite fulminante ou subfulminante
- passage en chronicité
PEC d’une hépatite virale aiguë
PEC ambu+++ (sauf SdG)
Ttt anti-viral: ssi VHC persistante à 12S ou immédiatement patients porteurs du génotype CT ou TT de l’IL-B
Ttt d’une hép fulminante: Réa
MHD
- pas d’alcool pdt 6 mois, régime normal
- pas de med hépatotoxique (paracétamol!)
- préservatif
- repos et arrêt de travail
MA
- dépistage des sujets contacts
- DDASS
SURVEILLANCE++
- VHB: negat Ag Hbs, apparition anti-Hbs à 3 mois
- VHC: TA et PCR 1x/mois jq négativation
Contre quelles hépatites existe-t-il un vaccin ?
VHA
VHB
Femme enceinte VHB+, quid pour l’enfant?
Immunoprophylaxie péri-natale = Ig spé si mère Ag Hbs +
Définition d’une hépatite chronique
Hépatite = cytolyse de plus de 6 mois
Évalué par l’élévation des transaminases
Différence entre ASAT et ALAT
ALAT contenue uniquement dans les hépatocytes
ASAT contenue aussi dans reins, coeur, muscles, GR
ASAT: alcool++
ALAT: viral++
Réflexe cytolyse aiguë
Éliminer une hépatite fulminante:
- signes d’encéphalopathie (asterixis/tbles conscience)
- signes d’IHC
- TP-facteur V-albumine
Étiologies de cytolyse chronique et bilan complémentaire
Rechercher une cytolyse non hépatique: si ASAT sup ALAT et bilan hépatique normal
Étios fréquentes: viral/alcool/meds tox/NASH
- > NFS/BHC/gly/EAL/séro VHB VHC
- > écho abdo
Étios rares:
- hépatite AI: Ac-anti ML, Ac anti-LKM1
- hémochromatose: CST+ferritinémie
- Wilson: bilan cuivre
- maladie coeliaque: Ac anti-transglutaminase et anti-endomysium
Étios devant augmentation GGT (3)
Intoxication alcoolique chronique
Sd métabolique
Meds
Relation ascite-HTP
HTP implique ascite
Mais ascite n’implique pas toujours HTP (gradient d’albumine!)
Hépatite fulminante: physiopath, étio, signes cliniques et bio, pronostic et CAT
Physiopath: nécrose hépatoC -> IHC avec tbles coag
Étio: VHB+++ et meds
Clinique=signes d’encéphalopathie hépatique: astérixis, confusion, tbles conscience, coma
Bio: TP ou FV inf 50% (avec délai entre ictère et encéphalopathie hépatique inf 2S)
Pronostic: mort 75%, 25% si transplantation
CAT: urgence réa, arrêt tous les meds, maintient des fonction vitales, transplantation hépatique
Valeurs normales des ASAT/ALAT
Environ 35UI/L
S’inquiéter à partir de 50UI/L
Bilan complémentaire devant une hépatite virale chronique
DG+: sérologies et PCR
Évaluer l’activité virale:
- PCR
- TA (élévation modérée 10N)
- PBH: pose le DG (necrose hépatocytaire), recherche fibrose (score METAVIR)
- VHC: fibrotest/fibroscan
Recherche complications
- TP/FV/EPP/alb: f° hépatique
- écho abdo: cirrhose/HTP/dilatation VB
- aFP: CHC
- EOGD si cirrhose (VO)
Recherche comorb
- séros autres hépatites virales
- VIH, TPHA/VDRL
- Sd métabo: gly à jeûn, EAL
Complications des hépatites virales chroniques
Cirrhose+++ (et ses complications) Co-infection (VHD, VIH) Réactivation virale Complication immuno: -VHB: péri-artérite noueuse classique -VHC: cryoglobulinémie
Options thérapeutiques devant VHB aigue et chro
AIGUË: MHD, surveillance. Pas de ttt anti-viral!!
CHRO: MHD, surveillance
- ttt anti-viral par interféron si active
- transplantation hépatique si cirrhose sévère ou CHC
Hépatite C chro: particularités du ttt anti-viral, évaluer la réponse du ttt
Indications: balance bénéfice risque, selon
- génotype
- fibrose car risque de progression rapide de la fibrose
- manifestations extra-hépatiques
Bithérapie anti-virale: Interféron pégylé + ribavirine
Évaluation de la réponse par PCR de l’ARN
- NON RÉPONDEUR si ARN+ en fin de ttt (24 à 48S)
- RECHUTE: ARN- en fin de ttt maus rechute
- RVR réponse virologique rapide: ARN indétectable 4S après début ttt, prédicteur de RVS
- RVP réponse viro précoce: idem 12S
- RVL lente: idem après 24
- RVS soutenue: ARN- 6 mois après fin de ttt, quasi synonyme de guérison
Facteurs à évaluer avant de débuter un ttt de l’hépatite C (3)
INFa pegylé + ribavirine
PBH -> score Métavir: ttt ssi score sup F2
GÉNOTYPE
- 2 ou 3: bonne réponse à l’INF->pas de PBH indispensable avant ttt
- 1 ou 4: mauvaise réponse à l’INF
VIRÉMIE: PCR quantitative
Autres Fc de bon pronostic: femme, jeune, TA inf 3N, infect° récente, pas de cirrhose, pas d’OH, pas de co-infection VIH ou VHB
Score Métavir: quoi, comment le calculer et l’interpréter
Évalue le degré de fibrose portale et l’activité nécrotico-inflammatoire d’une hépatite virale à partir d’une PBH.
2 paramètres:
F0 à F4: fibrose portale
A0 à A3: activité nécrotico-inflammatoire
->calcul du score Métavir (presque) indispensable avant début d’un ttt de l’hépatite C.
Ttt si F sup 2.
PBH avec score métavir inutiles si:
- ttt de toutes façons: génotype 2 ou 3, désir de grossesse (!ribavirine tératogène), cryoglobulinémie
- pas de ttt: CI, TA N, cirrhose décompensée
Définition de la cirrhose
= histologique
- FIBROSE annulaire mutilante du foie
- DESTRUCTION du parenchyme hépatique
- NODULES de régénération
Cirrhose: étiologies (3+6)
OH chronique
Hépatite virale chronique
NASH (sd métabo)
Hémochromatose Hépatite AI Patho biliaire (cirrhose biliaire primitive ou cholangite sclérosante) Wilson Déficit a1-AT Meds !!
Complications de la cirrhose (5) et les détecter cliniquement
OEDÈME-ASCITE: matité hydrique/prise de poids/signe du glaçon
HÉMORRAGIES DIGESTIVES: TR/ATCD hématémèse
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE: confusion/astérixis
CHC: AEG/Troisier/palpation hépatique
SYNDROME HÉPATO-RÉNAL
Dénutrition
DG étio d’une cirrhose (HAS 08)
Bio
1ère intention
ALCOOL: NFS (macroC), BHC (GGT et ASAT sup ALAT)
SÉRO VIRALES: Ag Hbs, Ac anti-Hbs, Ac anti-Hbc, Ac anti-VHC
EAL et glycémie: Sd métabo (NASH)
HÉMOCHROMATOSE: Ferritine et CST
2ème intention
HÉPATITE AI: Ac anti-ML/Ac anti-LKM1
CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE: Ac anti-mitochondrie +/- PBH
WILSON: céruloplasmine (basse)/cuprémie (basse)/cuprurie (haute)
A1-AT: déficit congénital
Score de CHILD-PUGH
Score la gravité d’une cirrhose
Pour retenir: TABAC
TP ALBUMINE BILIRUBINE TOTALE ASCITE ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
Cirrhose compensée si stade A=5-6
Décompensée si B=7-9 ou C=10-15
