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POS II > Alteraciones de la circulación pulmonar y edema pulmonar > Flashcards

Alteraciones de la circulación pulmonar y edema pulmonar Flashcards

(73 cards)

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1
Q

Factores de los que depende el sistema respiratorio para el intercambio de gases adecuado

A

Ventilación
Perfusión

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2
Q

Diferencia entre ambas circulaciones

A

Pulmonar es de baja P y sistémica de alta P (15mmHg vs 100mmHg) —> 25/8 vs 120/80

Las R también son menores en la circulación pulmonar que en la sistémica

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3
Q

Sistemas que irrigan el aparato respiratorio

A

Circulación bronquial y circulación pulmonar

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4
Q

Diferencia principal entre la circulación pulmonar y la bronquial

A

La circulación bronquial no aporta sangre al parénquima pulmonar mientras que la circulación pulmonar sí

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5
Q

4 principales funciones de la circulación pulmonar

A

Conduce la sangre para que se ponga en contacto con el aire alveolar y se produzca el intercambio gaseoso

Filtro para retener elementos extraños que viajan por la sangre, incluyendo agregados cel normales o patológicos (neoplásicos o parasitarios)

Modifica las concentraciones de diversas sustancias

Aporta sangre para la nutrición de los conductos alveolares y de los alvéolos.

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6
Q

Comparación arteriola pulmonar con sistémica

A

Capa muscular mucho mayor en la sistémica

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7
Q

Acoplamiento VD-VI

A

Sístole: contracción + concéntrica del VI -> si hay sobrecarga de líquido y el VD se dilata influye en cómo se contrae el VI (ecocardiograma: aclaramiento del septo)

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8
Q

Diferencias VD y VI: pared

A

VD: delgada
VI: gruesa

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9
Q

Diferencias VD y VI: forma

A

VD: forma de luna o bolsillo
VI: forma esférica

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10
Q

Diferencias VD y VI: contracción

A

VD: peristáltica
VI: se contrae con un movimiento de twist del apex al tracto de salida.

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11
Q

Diferencias VD y VI: adaptación

A

VD: se adapta a condiciones de sobrecarga de volumen
VI: se adapta a condiciones de sobrecarga de presión

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12
Q

Características de la circulación pulmonar

A

Alta distensibilidad/ Baja presión
Gran superficie capilar
Diferencias VD/ VI
Alto contenido en vasos linfáticos (no próximos a los alvéolos)
Regulación

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13
Q

Determinantes de la circulación pulmonar

A

Distensión y reclutamiento
Distribución regional
Hipoxia
Efectos mecánicos: shear stress y cyclic stretch
Neural
Humoral

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14
Q

Capacidades de la circulación pulmonar

A

Distensión: permite acomodar gran cantidad de flujo sin grandes variaciones de P

Reclutamiento vascular en condiciones de sobrecarga.

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15
Q

Efecto de la distensión

A

Compresión de los capilares por alveolos

(Se compromete la circulación capilar. Interdependencia entre ventilación y perfusión.)

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16
Q

Cómo influye el volumen de la caja torácica en la circulación pulmonar según se consideren los vasos intra o extraalveolares.

A

Con un pulmón en VR tenemos cierre de los vasos fuera de los alveolos y con un pulmón en CPT hay un cierre de los vasos que están en contacto con los alveolos.

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17
Q

Cuando aumentan las resistencias vasculares

A

En volúmenes pulmonares bajos y altos

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18
Q

Efecto de las presiones en las resistencias vasculares

A

Las R vasculares son dinámicas. Cuando se mete + P, como los gastos pulmonares son distensibles, se van a acoplar y van a disminuir las R.

Sistema muy distensible: capaz de acoger un > GC sin un incremento de P ni R.

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19
Q

Reclutamiento y distensión de los vasos

A

Distensión: puede aumentar el calibre de los vasos si es necesario

Reclutamiento: vasos que en situación normal están colapsados, pero si es necesario se abren y participan en la circulación

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20
Q

Zonas del pulmón según el modelo “zonas de West”

A

Zona alta (1): Ausencia de flujo
< P arterial y > P alveolar por la gravedad

Zona intermedia (2): Flujo intermitente
P art > alv. Pero la venosa sigue siendo < a la alveolar.

Zona baja (3): Flujo continuo
P art y P venosa, por la gravedad, > P alv. Situación ideal.

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21
Q

Que produce la hipoxia

A

Vasoconstricción = mecanismo de compensación y se pone de manifiesto porque los vasos están cercanos al alveolo

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22
Q

Shear stress y cyclic stretch

A

Efectos que se dan sobre el flujo pulmonar por el efecto del propio flujo de sangre ligados a cardiopatías congénitas

Provocan hiperflujo al lecho pulmonar y con el cambio cíclico a los alveolos

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23
Q

Condicionantes neurales

A

Inervación adrenérgica y colinérgica en arterias y venas pulmonares, pero en < grado que en las arterias sistémicas.

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24
Q

Estimulación neural

A

Alfa: Vasoconstricción
Beta: Vasodilatación.

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25
Vasoconstrictores humorales pulmonares
PAO2 baja Catecolaminas alfa-adrenérgicas (norepinefrina) Angiotensina II Endotelina Prostaglandinas (PGEs) Leucotrienos Tromboxano A2 Serotonina Neuropéptidos
26
Vasodilatadores humorales pulmonares
PAO2 elevada Prostaciclina (PGI2) Oxido nítrico (NO) Acetil-colina Bradiquinina Dopamina Catecolaminas beta- adrenérgicas
27
De donde procede la circulación bronquial
De la circulación sistémica (nace de la aorta o intercostales) -> es de alta P.
28
Que nutre la circulación bronquial
Las vías aéreas grandes
29
Arterias de la circulación bronquial
Arterias que sangran con + facilidad (+P). A la hora de ver una hemorragia es distinto si es de circulación bronquial o pulmonar.
30
Sistemas por los que retorna la circulación bronquial
La sangre que irriga las grandes vías aéreas y ganglios drena a venas bronquiales – vena ácigos – vena cava superior – aurícula derecha El flujo intrapulmonar drena a la circulación pulmonar a nivel de los alvéolos o venas pulmonares – aurícula izda
31
Regulación de fluidos
Epitelio y vasos linfáticos: mantener seco el alvéolo. – Epitelio tiende a mantener seco el alvéolo, saca agua del alveolo al epitelio. – Diferencia uniones entre células capilares y epiteliales. – El transporte de fluidos sigue la ley de Starling
32
Transporte de fluido – ecuación de Starling
Movimiento de fluido (F) F = K [(Ph cap - Ph interst)- σ (Ponc cap-Ponc interst)] • K = coeficiente de filtración • Ph = P hidrostática (en el vaso tiende a sacar) • Ponc. = presión oncótica (en el vaso tiende a retener) • σ = coeficiente de permeabilidad a las proteínas (endotelio)
33
Situaciones que alteran el transporte de fluido
Aumenta P hidrostática capilar por aumento de P en cavidades cardíacas izdas → edema agudo de pulmón (cardiogénico) - Ph capilar alterada en la ecuación de Starling. Aumenta permeabilidad de la membrana alveolocapilar → distrés respiratorio agudo, toxicidad por O2. - K, σ o Ponc interst alterados en la ecuación de Starling
34
En condiciones normales, para mantener los pulmones secos
Presión hidrostática capilar: 7 mmHg (hacia afuera) Presión oncótica capilar: 28 mmHg (hacia adentro) 20 mL/h de salida Gran eficiencia de los linfáticos Sistema de baja R: puede aumentar el flujo x3 sin que aumente la P.
35
Alteraciones de la circulación pulmonar
Edema pulmonar: – Cardiogénico (edema agudo de pulmón) – No cardiogénico (distres respiratorio) Hipertensión pulmonar Embolia pulmonar
36
Causas edema agudo de pulmón
Aumento P hidrostática – Estenosis válvula mitral – Disfunción diastólica o sistólica • Disminución contractilidad: cardiopatía isquémica, miocardiopatías • Aumento postcarga : estenosis aórtica • Trastorno ritmo (acortamiento tiempos sístole y diástole)
37
P en la aurícula izquierda cuando se dan líneas B de Kerley
15-20 mmHg
38
P en la aurícula izquierda cuando hay edema intersticial
20-25 mmHg
39
P en la aurícula izquierda cuando hay edema alveolar
> 25 mmHg
40
Síntomas edema agudo de pulmón
Disnea Tos – Expectoración hemoptoica o rosácea
41
Auscultación edema agudo de pulmón
Crepitantes en bases Puede haber roncus y sibilancias por congestión bronquial
42
Exploración física en edema agudo de pulmón
Puede haber edemas en miembros inferiores si hay IC global (izquierda y derecha)
43
Tratamiento insuficiencia cardiaca
Disminuir precarga: furosemida (venodilatador y diurético de asa) Disminuir poscarga: Nitroglicerina endovenosa Aumentar contractilidad: si hipotensión o shock • Inotrópicos (dobutamina, milrinona): inotropos, cronotropos y vasodilatadores arteriales • Hipotensión: norepinefrina.
44
Distres respiratorio
Edema pulmonar por alteración de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar (epitelio – endotelio) Extravasación de líquido y proteínas al espacio alveolar – edema rico en proteínas.
45
Causas distres respiratorio
Múltiples causas posibles Desencadenante o insulto que inicia el cuadro: aspiración, inflamación pulmonar o en otra localización.
46
Resultado distres respiratorio
Ocupación alveolar e hipoxemia severa
47
P capilar pulmonar en edema cardiogénico vs edema no cardiogénico
Cardiogénico aumentada vs no cardiogénico normal
48
Permeabilidad capilar pulmonar en edema cardiogénico vs edema no cardiogénico
Cardiogénico normal vs no cardiogénico aumentada
49
Contenido en proteínas en edema cardiogénico vs edema no cardiogénico
Cardiogénico bajo vs no cardiogénico alto
50
Causas distres respiratorio: vía inhalatoria
Aspiración de contenido gástrico (pH 2,5) Agua salada o no salada (dulce): casi ahogamiento Infecciones pulmonares (virus, bacterias) Gases tóxicos: NO2, O2 a altas concentraciones.
51
Causas distres respiratorio: vía circulatoria
Sepsis (endotoxinas) Embolismo graso o amniótico Pancreatitis aguda: liberación enzimas directamente o al activar algunas vías. Algunos fármacos (mecanismo desconocido) Edema pulmonar neurogénico (tras traumatismo, epilepsia): act simpática intensa 2ª a HT intracraneal.
52
Qué ocurre en el distres respiratorio
Ocupación alveolar: hipoxemia severa – shunt Alt secundarias en surfactante (neumocitos II) Disminución de la distensibilidad Repercusión sistémica: fallo multiorgánico
53
Mortalidad distres respiratorio
25-40%
54
Severidad del distres respiratorio según PaO2/FIO2
PaO2/FIO2 = 200 - 300 -> leve PaO2/FIO2 = 100 - 200 -> moderado PaO2/FIO2 < 100 -> severo
55
Orientación terapéutica distrés respiratorio
Soporte ventilatorio (ventilación mecánica) Soporte nutricional Soporte hemodinámico si precisa por hipotensión (inotrópicos, norepinefrina) No hay fármacos que hayan mostrado beneficio Tratamiento de la causa si precisa
56
Hipertensión pulmonar
Aumento de las P de arteria pulmonar: P media de arteria pulmonar (mPAP) > 20 mmHg
57
PAWP
P arterial de enclavamiento Estimación de P telediastólica de ventrículo izquierdo
58
Cálculo de las resistencias vasculares pulmonares
Resistencias vasculares pulmonares (RVP) RVP = (PAPm - PAWP) / GC PAPm = (RVP x GC) + PAWP
59
Mecanismos y causas hipertensión pulmonar
Aumento del flujo desde el VD (aumento GC) – Anemia, hipertiroidismo, embarazo – Anomalías congénitas cardíacas que provocan cortocircuito izquierda-derecha (CIA, CIV) Aumento resistencias (precapilar: RVP) – Obstrucción arterias pulmonares – Reducción lecho vascular (HT art pulmonar): HT art pulmonar 1ª, otras enf que provocan arteriopatía pulmonar – Vasoconstricción por hipoxia Aumento P en cavidades izquierdas (postcapilar: PAWP) – Estenosis mitral, cardiopatías que provocan disfunción sistólica o diastólica.
60
PAP, PAWP, PVR en situaciones de alto GC, HT pulmonar precapilar y HP postcapilar
Alto GC - PAP media > 20 mmHg - PAWP <=15 mmHg - PVR <= 2 UW (normales) HT pulmonar precapilar - PAP media > 20 mmHg - PAWP <=15 mmHg - PVR >= 2 UW HP postcapilar - PAP media > 20 mmHg - PAWP >15 mHg - PVR < 2 UW
61
Clasificación clínica por grupos (según la etiología y mecanismos) de la hipertensión pulmonar
1. Hipertensión arterial pulmonar (PAH) 2. HP secundaria a enfermedad cardíaca izda (postcapilar) 3. HP secundaria a enf pulmonares y/o hipoxia 4. HP secundaria a obstrucción de art pulmonar (embolia pulmonar) 5. HP con mecanismos no claros y/o multifactoriales
62
Tromboembolismo pulmonar
Obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso del resto del organismo.
63
Trombos
90% Trombos provenientes de EEII Otros trombos: - Embolia grasa (fracturas de huesos largos) - Embolia líquido amniótico (embarazo) - Embolia gaseosa (aire que pasa a las venas sistémicas y llega al pulmón) - Embolia tumoral - Parásitos
64
Fisiopatología trombosis venosa: triada de virchow
Daño vascular (por daño del endotelio, por ejemplo) Situaciones que favorecen enlentecimiento del flujo sanguíneo Situaciones de hipercoagulabilidad (genéticas y adquiridas)
65
Consecuencias fisiopatológicas de la embolia pulmonar
Afectación función respiratoria Repercusión sobre el corazón derecho
66
Afectación función respiratoria por embolia pulmonar
Alt perfusión que produce una alt del intercambio de gases. Alt ventilación – perfusión en las zonas afectadas (aumento espacio muerto) Hipoxemia con aumento del gradiente alveolo arterial de O2 Puede producirse un infarto pulmonar (si hay compromiso del tejido)
67
Repercusión sobre el corazón derecho por embolia pulmonar
Aumento súbito de las resistencias vasculares pulmonares Sobrecarga e insuficiencia ventricular derecha (cor pulmonale agudo) • Hipotensión • Cambios en el ECG/ ecocardiograma
68
Síntomas embolia pulmonar
Disnea • Taquicardia, taquipnea Dolor torácico (irritación pleural si hay infarto) Insuficiencia cardíaca derecha: síncope, hipotensión Síntomas trombosis en EEII (edema unilateral, signos inflamatorios): infrecuente.
69
Signos embolia pulmonar
Hipoxemia con aumento del gradiente alveolo-arterial Cambios en ECG (taquicardia, cambios en la repolarización, bloqueo de rama derecha)
70
Técnicas de imagen embolia pulmonar
Radiología (rx tórax) • Hiperclaridad (zona menos perfundida) • Derrame pleural (por irritación pleural) • Consolidación pulmonar (infarto pulmonar) • Puede ser normal Radiología (angioTC) • Defecto paso de contraste por las arterias pulmonares Gammagrafía de ventilación/ perfusión (Medicina nuclear)
71
Dímero D en embolia pulmonar
Producto de degeneración de la fibrina Útil cuando la clínica es poco probable Alta sensibilidad, baja especificidad
72
Orientación terapéutica embolia pulmonar
Anticoagulación inmediata (evitar progresión del trombo): – Heparina (subcutánea) – Otros anticoagulantes directos orales (fármacos anti-Xa o antitrombina) Situaciones graves (fallo cardíaco con hipotensión): fibrinolíticos + anticoagulación Filtro en vena cava inferior: si no se puede anticoagular por contraindicación Posteriormente: mantener anticoagulación al menos 3-6 meses.
73
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POS II (72 decks)

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