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POS II > Alteraciones de la circulación pulmonar y edema pulmonar > Flashcards

Alteraciones de la circulación pulmonar y edema pulmonar Flashcards

1
Q

Factores de los que depende el sistema respiratorio para el intercambio de gases adecuado

A

Ventilación
Perfusión

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2
Q

Diferencia entre ambas circulaciones

A

Pulmonar es de baja P y sistémica de alta P (15mmHg vs 100mmHg) —> 25/8 vs 120/80

Las R también son menores en la circulación pulmonar que en la sistémica

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3
Q

Sistemas que irrigan el aparato respiratorio

A

Circulación bronquial y circulación pulmonar

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4
Q

Diferencia principal entre la circulación pulmonar y la bronquial

A

La circulación bronquial no aporta sangre al parénquima pulmonar mientras que la circulación pulmonar sí

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5
Q

4 principales funciones de la circulación pulmonar

A

Conduce la sangre para que se ponga en contacto con el aire alveolar y se produzca el intercambio gaseoso

Filtro para retener elementos extraños que viajan por la sangre, incluyendo agregados cel normales o patológicos (neoplásicos o parasitarios)

Modifica las concentraciones de diversas sustancias

Aporta sangre para la nutrición de los conductos alveolares y de los alvéolos.

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6
Q

Comparación arteriola pulmonar con sistémica

A

Capa muscular mucho mayor en la sistémica

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7
Q

Acoplamiento VD-VI

A

Sístole: contracción + concéntrica del VI -> si hay sobrecarga de líquido y el VD se dilata influye en cómo se contrae el VI (ecocardiograma: aclaramiento del septo)

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8
Q

Diferencias VD y VI: pared

A

VD: delgada
VI: gruesa

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9
Q

Diferencias VD y VI: forma

A

VD: forma de luna o bolsillo
VI: forma esférica

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10
Q

Diferencias VD y VI: contracción

A

VD: peristáltica
VI: se contrae con un movimiento de twist del apex al tracto de salida.

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11
Q

Diferencias VD y VI: adaptación

A

VD: se adapta a condiciones de sobrecarga de volumen
VI: se adapta a condiciones de sobrecarga de presión

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12
Q

Características de la circulación pulmonar

A

Alta distensibilidad/ Baja presión
Gran superficie capilar
Diferencias VD/ VI
Alto contenido en vasos linfáticos (no próximos a los alvéolos)
Regulación

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13
Q

Determinantes de la circulación pulmonar

A

Distensión y reclutamiento
Distribución regional
Hipoxia
Efectos mecánicos: shear stress y cyclic stretch
Neural
Humoral

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14
Q

Capacidades de la circulación pulmonar

A

Distensión: permite acomodar gran cantidad de flujo sin grandes variaciones de P

Reclutamiento vascular en condiciones de sobrecarga.

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15
Q

Efecto de la distensión

A

Compresión de los capilares por alveolos

(Se compromete la circulación capilar. Interdependencia entre ventilación y perfusión.)

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16
Q

Cómo influye el volumen de la caja torácica en la circulación pulmonar según se consideren los vasos intra o extraalveolares.

A

Con un pulmón en VR tenemos cierre de los vasos fuera de los alveolos y con un pulmón en CPT hay un cierre de los vasos que están en contacto con los alveolos.

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17
Q

Cuando aumentan las resistencias vasculares

A

En volúmenes pulmonares bajos y altos

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18
Q

Efecto de las presiones en las resistencias vasculares

A

Las R vasculares son dinámicas. Cuando se mete + P, como los gastos pulmonares son distensibles, se van a acoplar y van a disminuir las R.

Sistema muy distensible: capaz de acoger un > GC sin un incremento de P ni R.

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19
Q

Reclutamiento y distensión de los vasos

A

Distensión: puede aumentar el calibre de los vasos si es necesario

Reclutamiento: vasos que en situación normal están colapsados, pero si es necesario se abren y participan en la circulación

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20
Q

Zonas del pulmón según el modelo “zonas de West”

A

Zona alta (1): Ausencia de flujo
< P arterial y > P alveolar por la gravedad

Zona intermedia (2): Flujo intermitente
P art > alv. Pero la venosa sigue siendo < a la alveolar.

Zona baja (3): Flujo continuo
P art y P venosa, por la gravedad, > P alv. Situación ideal.

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21
Q

Que produce la hipoxia

A

Vasoconstricción = mecanismo de compensación y se pone de manifiesto porque los vasos están cercanos al alveolo

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22
Q

Shear stress y cyclic stretch

A

Efectos que se dan sobre el flujo pulmonar por el efecto del propio flujo de sangre ligados a cardiopatías congénitas

Provocan hiperflujo al lecho pulmonar y con el cambio cíclico a los alveolos

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23
Q

Condicionantes neurales

A

Inervación adrenérgica y colinérgica en arterias y venas pulmonares, pero en < grado que en las arterias sistémicas.

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24
Q

Estimulación neural

A

Alfa: Vasoconstricción
Beta: Vasodilatación.

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25
Q

Vasoconstrictores humorales pulmonares

A

PAO2 baja
Catecolaminas alfa-adrenérgicas (norepinefrina)
Angiotensina II
Endotelina
Prostaglandinas (PGEs)
Leucotrienos
Tromboxano A2
Serotonina
Neuropéptidos

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26
Q

Vasodilatadores humorales pulmonares

A

PAO2 elevada
Prostaciclina (PGI2)
Oxido nítrico (NO)
Acetil-colina
Bradiquinina
Dopamina
Catecolaminas beta- adrenérgicas

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27
Q

De donde procede la circulación bronquial

A

De la circulación sistémica (nace de la aorta o intercostales) -> es de alta P.

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28
Q

Que nutre la circulación bronquial

A

Las vías aéreas grandes

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29
Q

Arterias de la circulación bronquial

A

Arterias que sangran con + facilidad (+P). A la hora de ver una hemorragia es distinto si es de circulación bronquial o pulmonar.

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30
Q

Sistemas por los que retorna la circulación bronquial

A

La sangre que irriga las grandes vías aéreas y ganglios drena a venas bronquiales – vena ácigos – vena cava superior – aurícula derecha

El flujo intrapulmonar drena a la circulación pulmonar a nivel de los alvéolos o venas pulmonares – aurícula izda

31
Q

Regulación de fluidos

A

Epitelio y vasos linfáticos: mantener seco el alvéolo.
– Epitelio tiende a mantener seco el alvéolo, saca agua del alveolo al epitelio.
– Diferencia uniones entre células capilares y epiteliales.
– El transporte de fluidos sigue la ley de Starling

32
Q

Transporte de fluido – ecuación de Starling

A

Movimiento de fluido (F)
F = K [(Ph cap - Ph interst)- σ (Ponc cap-Ponc interst)]

• K = coeficiente de filtración
• Ph = P hidrostática (en el vaso tiende a sacar)
• Ponc. = presión oncótica (en el vaso tiende a retener)
• σ = coeficiente de permeabilidad a las proteínas (endotelio)

33
Q

Situaciones que alteran el transporte de fluido

A

Aumenta P hidrostática capilar por aumento de P en cavidades cardíacas izdas → edema agudo de pulmón (cardiogénico)
- Ph capilar alterada en la ecuación de Starling.

Aumenta permeabilidad de la membrana alveolocapilar → distrés respiratorio agudo, toxicidad por O2.
- K, σ o Ponc interst alterados en la ecuación de Starling

34
Q

En condiciones normales, para mantener los pulmones secos

A

Presión hidrostática capilar: 7 mmHg (hacia afuera)
Presión oncótica capilar: 28 mmHg (hacia adentro)
20 mL/h de salida
Gran eficiencia de los linfáticos
Sistema de baja R: puede aumentar el flujo x3 sin que aumente la P.

35
Q

Alteraciones de la circulación pulmonar

A

Edema pulmonar:
– Cardiogénico (edema agudo de pulmón)
– No cardiogénico (distres respiratorio)

Hipertensión pulmonar

Embolia pulmonar

36
Q

Causas edema agudo de pulmón

A

Aumento P hidrostática

– Estenosis válvula mitral
– Disfunción diastólica o sistólica
• Disminución contractilidad: cardiopatía isquémica, miocardiopatías
• Aumento postcarga : estenosis aórtica
• Trastorno ritmo (acortamiento tiempos sístole y diástole)

37
Q

P en la aurícula izquierda cuando se dan líneas B de Kerley

A

15-20 mmHg

38
Q

P en la aurícula izquierda cuando hay edema intersticial

A

20-25 mmHg

39
Q

P en la aurícula izquierda cuando hay edema alveolar

A

> 25 mmHg

40
Q

Síntomas edema agudo de pulmón

A

Disnea
Tos
– Expectoración hemoptoica o rosácea

41
Q

Auscultación edema agudo de pulmón

A

Crepitantes en bases
Puede haber roncus y sibilancias por congestión bronquial

42
Q

Exploración física en edema agudo de pulmón

A

Puede haber edemas en miembros inferiores si hay IC global (izquierda y derecha)

43
Q

Tratamiento insuficiencia cardiaca

A

Disminuir precarga: furosemida (venodilatador y diurético de asa)

Disminuir poscarga: Nitroglicerina endovenosa

Aumentar contractilidad: si hipotensión o shock
• Inotrópicos (dobutamina, milrinona): inotropos, cronotropos y vasodilatadores arteriales
• Hipotensión: norepinefrina.

44
Q

Distres respiratorio

A

Edema pulmonar por alteración de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar (epitelio – endotelio)

Extravasación de líquido y proteínas al espacio alveolar – edema rico en proteínas.

45
Q

Causas distres respiratorio

A

Múltiples causas posibles

Desencadenante o insulto que inicia el cuadro: aspiración, inflamación pulmonar o en otra localización.

46
Q

Resultado distres respiratorio

A

Ocupación alveolar e hipoxemia severa

47
Q

P capilar pulmonar en edema cardiogénico vs edema no cardiogénico

A

Cardiogénico aumentada vs no cardiogénico normal

48
Q

Permeabilidad capilar pulmonar en edema cardiogénico vs edema no cardiogénico

A

Cardiogénico normal vs no cardiogénico aumentada

49
Q

Contenido en proteínas en edema cardiogénico vs edema no cardiogénico

A

Cardiogénico bajo vs no cardiogénico alto

50
Q

Causas distres respiratorio: vía inhalatoria

A

Aspiración de contenido gástrico (pH 2,5)
Agua salada o no salada (dulce): casi ahogamiento
Infecciones pulmonares (virus, bacterias)
Gases tóxicos: NO2, O2 a altas concentraciones.

51
Q

Causas distres respiratorio: vía circulatoria

A

Sepsis (endotoxinas)
Embolismo graso o amniótico
Pancreatitis aguda: liberación enzimas directamente o al activar algunas vías.
Algunos fármacos (mecanismo desconocido)
Edema pulmonar neurogénico (tras traumatismo, epilepsia): act simpática intensa 2ª a HT intracraneal.

52
Q

Qué ocurre en el distres respiratorio

A

Ocupación alveolar: hipoxemia severa – shunt
Alt secundarias en surfactante (neumocitos II)
Disminución de la distensibilidad
Repercusión sistémica: fallo multiorgánico

53
Q

Mortalidad distres respiratorio

A

25-40%

54
Q

Severidad del distres respiratorio según PaO2/FIO2

A

PaO2/FIO2 = 200 - 300 -> leve

PaO2/FIO2 = 100 - 200 -> moderado

PaO2/FIO2 < 100 -> severo

55
Q

Orientación terapéutica distrés respiratorio

A

Soporte ventilatorio (ventilación mecánica)
Soporte nutricional
Soporte hemodinámico si precisa por hipotensión (inotrópicos, norepinefrina)
No hay fármacos que hayan mostrado beneficio
Tratamiento de la causa si precisa

56
Q

Hipertensión pulmonar

A

Aumento de las P de arteria pulmonar: P media de arteria pulmonar (mPAP) > 20 mmHg

57
Q

PAWP

A

P arterial de enclavamiento
Estimación de P telediastólica de ventrículo izquierdo

58
Q

Cálculo de las resistencias vasculares pulmonares

A

Resistencias vasculares pulmonares (RVP)

RVP = (PAPm - PAWP) / GC

PAPm = (RVP x GC) + PAWP

59
Q

Mecanismos y causas hipertensión pulmonar

A

Aumento del flujo desde el VD (aumento GC)
– Anemia, hipertiroidismo, embarazo
– Anomalías congénitas cardíacas que provocan cortocircuito izquierda-derecha (CIA, CIV)

Aumento resistencias (precapilar: RVP)
– Obstrucción arterias pulmonares
– Reducción lecho vascular (HT art pulmonar): HT art pulmonar 1ª, otras enf que provocan arteriopatía pulmonar
– Vasoconstricción por hipoxia

Aumento P en cavidades izquierdas (postcapilar: PAWP)
– Estenosis mitral, cardiopatías que provocan disfunción sistólica o diastólica.

60
Q

PAP, PAWP, PVR en situaciones de alto GC, HT pulmonar precapilar y HP postcapilar

A

Alto GC
- PAP media > 20 mmHg
- PAWP <=15 mmHg
- PVR <= 2 UW (normales)

HT pulmonar precapilar
- PAP media > 20 mmHg
- PAWP <=15 mmHg
- PVR >= 2 UW

HP postcapilar
- PAP media > 20 mmHg
- PAWP >15 mHg
- PVR < 2 UW

61
Q

Clasificación clínica por grupos (según la etiología y mecanismos) de la hipertensión pulmonar

A
  1. Hipertensión arterial pulmonar (PAH)
  2. HP secundaria a enfermedad cardíaca izda (postcapilar)
  3. HP secundaria a enf pulmonares y/o hipoxia
  4. HP secundaria a obstrucción de art pulmonar (embolia pulmonar)
  5. HP con mecanismos no claros y/o multifactoriales
62
Q

Tromboembolismo pulmonar

A

Obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso del resto del organismo.

63
Q

Trombos

A

90% Trombos provenientes de EEII

Otros trombos:
- Embolia grasa (fracturas de huesos largos)
- Embolia líquido amniótico (embarazo)
- Embolia gaseosa (aire que pasa a las venas sistémicas y llega al pulmón)
- Embolia tumoral
- Parásitos

64
Q

Fisiopatología trombosis venosa: triada de virchow

A

Daño vascular (por daño del endotelio, por ejemplo)

Situaciones que favorecen enlentecimiento del flujo sanguíneo

Situaciones de hipercoagulabilidad (genéticas y adquiridas)

65
Q

Consecuencias fisiopatológicas de la embolia pulmonar

A

Afectación función respiratoria

Repercusión sobre el corazón derecho

66
Q

Afectación función respiratoria por embolia pulmonar

A

Alt perfusión que produce una alt del intercambio de gases.

Alt ventilación – perfusión en las zonas afectadas (aumento espacio muerto)

Hipoxemia con aumento del gradiente alveolo arterial de O2

Puede producirse un infarto pulmonar (si hay compromiso del tejido)

67
Q

Repercusión sobre el corazón derecho por embolia pulmonar

A

Aumento súbito de las resistencias vasculares pulmonares

Sobrecarga e insuficiencia ventricular derecha (cor pulmonale agudo)
• Hipotensión
• Cambios en el ECG/ ecocardiograma

68
Q

Síntomas embolia pulmonar

A

Disnea
• Taquicardia, taquipnea

Dolor torácico (irritación pleural si hay infarto)

Insuficiencia cardíaca derecha: síncope, hipotensión

Síntomas trombosis en EEII (edema unilateral, signos inflamatorios): infrecuente.

69
Q

Signos embolia pulmonar

A

Hipoxemia con aumento del gradiente alveolo-arterial

Cambios en ECG (taquicardia, cambios en la repolarización, bloqueo de rama derecha)

70
Q

Técnicas de imagen embolia pulmonar

A

Radiología (rx tórax)
• Hiperclaridad (zona menos perfundida)
• Derrame pleural (por irritación pleural)
• Consolidación pulmonar (infarto pulmonar)
• Puede ser normal

Radiología (angioTC)
• Defecto paso de contraste por las arterias pulmonares

Gammagrafía de ventilación/ perfusión (Medicina nuclear)

71
Q

Dímero D en embolia pulmonar

A

Producto de degeneración de la fibrina

Útil cuando la clínica es poco probable

Alta sensibilidad, baja especificidad

72
Q

Orientación terapéutica embolia pulmonar

A

Anticoagulación inmediata (evitar progresión del trombo):
– Heparina (subcutánea)
– Otros anticoagulantes directos orales (fármacos anti-Xa o antitrombina)

Situaciones graves (fallo cardíaco con hipotensión): fibrinolíticos + anticoagulación

Filtro en vena cava inferior: si no se puede anticoagular por contraindicación

Posteriormente: mantener anticoagulación al menos 3-6 meses.

73
Q

Imágenes

A

POS II (72 decks)

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