Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

POS II > Patología eje hipotálamo-hipofisiario > Flashcards

Patología eje hipotálamo-hipofisiario Flashcards

1
Q

Anatomía de la hipófisis

A

Glándula muy pequeña en el interior del cráneo en la silla turca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Localización anatómica de la hipófisis

A

Justo por debajo del quiasma óptico
Rodeada del seno esfenoidal y cavernoso
Posibilidad de comprimir pares craneales ( III, IV y VI) o estructuras vasculares adyacentes (carótida interna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Función de la hipófisis

A

Regulación de prácticamente todos los sistemas hormonales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Partes de la hipófisis

A

Adenohipófisis (anterior)
Neurohipófisis (posterior)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hormonas que libera la adenohipófisis

A

ACTH (gland. Suprarrenal)
TSH (tiroides)
GH (crecimiento óseo)
FSH/LH
Prolactina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hormonas que libera la neurohipófisis

A

ADH
Oxitocina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

La patología del eje hipotálamo-hipofisiario puede deberse a

A

Hiperfunción
Hipofunción
Efecto masa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hiperfunción del eje hipofisiario-hipotalámico

A

o Hiperprolactinemia
o Acromegalia
o Enfermedad de Cushing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hipofunción del eje hipofisiario-hipotalámico

A

Cuando se destruye la hipófisis se destruye entera -> gª implica hipopituitarismo. Hay falta de todas las hormonas (síntomas: TSH, ACTH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

El efecto masa produce

A

Cefalea
Alteración campo visual por compresión del quiasma óptico
Alteración pares craneales que pasan por al lado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Funciones hormona del crecimiento

A

Favorecer el crecimiento en altura de los niños

Favorece la movilización de reservas de triglicéridos

Estimula la síntesis de proteínas (hormona anabolizante)

Antagoniza el efecto de la insulina

Favorece la retención de agua, fosfatos y triglicéridos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Inhibición hormona del crecimiento

A

Somatostatina
IGF-1
Corticoides
GH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Activación hormona del crecimiento

A

GhRh (agonista específico de la GH)
Estrógenos
Dopamina
Beta-bloqueantes, tono alfa- adrenérgico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Clínica acromegalia

A

Cambio en las facciones: prognatismo, protuberancia frontal.

Cambios en la voz. Ronquidos.

Aumento talla calzado, guantes

Artropatía; sd túnel carpiano: disminución calibre de un canal que es estrecho -> compresión nervio mediano.

Hiperhidrosis.

Macroglosia.

HT arterial, hipertrofia ventricular izquierda: asociado al exceso de IGF-1

Apneas del sueño.

Diabetes mellitus en el contexto de resistencia.

Pólipos en colon, cáncer colon

Aumento mortalidad: de causa vascular (infarto) u oncológica (cáncer de colon).

Efecto masa en la silla turca -> cefalea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Causas acromegalia

A

En la propia glándula -> exceso primario GH: adenoma hipofisiario, carcinoma hipofisiario

Periférico -> exceso GH extrapituitaria: por carcinoma de cél pancreáticas o linfoma que produzca GH.

Central hipotalámico -> exceso GHRH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Diagnóstico acromegalia

A

Niveles IGF-1: elevados = sugestivo y requiere confirmar que no hay supresión de GH tras sobrecarga de glucosa

o Exceso IGF-1 que no elimina por sobrecarga de glucosa = comportamiento autónomo que no sigue regulación -> valorar hipófisis: hiperproducción?

o Tumor productor de GH = muy probable alt del resto de hormonas -> estudio situación hormonas hipofisarias

o Valorar eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal y eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo

Técnicas de imagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Consecuencias deficiencia de GH

A

Rasgos infantiles:

  • Niños: talla baja, micropene, voz aguda, tendencia hipoglucemia, incremento tejido graso, retraso edad ósea y talla baja
  • Adultos: destrucción secundaria de la adenohipófisis con disminución masa muscular, aumento tejido adiposo visceral, disminución masa ósea (tendencia osteoporosis), depresión, apatía
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Causas deficiencia de GH

A

Mutación Receptor GHRH: hay GH bajo. Cuando se administra GH esta actúa porque el fallo está en su síntesis no en su funcionalidad.

Mutación Receptor e insensibilidad a GH

Mutación STAT 5B: = que la del REC de GHRH porque la hipófisis no percibe que hay GH -> IGF-1 bajo y GH baja.

Malnutrición

Factores psicológicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Diagnóstico deficiencia de GH

A

Edad ósea
IGF-1: proteína hepática sintetizada por el estímulo de GH.
IGF BP3: proteína fijadora de IGF-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Funciones de la prolactina

A

Induce secreción mamaria tras el parto

Inhibe deseo sexual

Disminuye función reproductora: cierto efecto anovulatorio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Inhibición prolactina

A

Dopamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Activación prolactina

A

Embarazo y succión mamaria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quien segrega la prolactina

A

Células lactotropas de la antehipófisis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Prolactinoma

A

Tumor de células maduras que desplaza y destruye el resto del eje = exceso prolactina circulante y disminución resto de hormonas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Prolactinoma en mujeres

A

o Efecto masa: comprimir hacia arriba quiasma óptico y lateralmente seno cavernoso con riesgo de trombosis, arteria carótida y pares craneales.
o Galactorrea
o Hipogonadismo, amenorrea, infertilidad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Prolactinoma en hombres

A

o Efecto masa
o Aumento de tamaño mamario
o Disminución de la líbido
o Impotencia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Macroprolactinoma pueden producir

A

Compresión quiasma óptico, cefalea (lo + frecuente) y compresión de los pares craneales.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Diagnóstico prolactinoma

A

Determinación niveles de prolactina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Patología más frecuente de la adenohipófisis

A

Hiperprolactinemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Causas hiperprolactinemia

A

Fisiológicas
o Embarazo/lactancia
o Sueño
o Estimulación mecánica de pared

Lesión del hipotálamo o tallo
o Craneofaringioma
o Meningioma
o Metástasis: muy poco frecuentes

Hipersecreción hipofisaria
o Prolactinoma

Fármacos (muy frecuente): psicofármacos

Enfermedad sistémica: muy frecuente
o Cirrosis
o Hipotiroidismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Función ACTH

A

Hormona vital que induce la secreción de cortisol y andrógenos en las glándulas suprarrenales.

32
Q

Inhibición de la ACTH

A

Cortisol (retroalimentación negativa).

Efecto mineralocorticoide depende + de la hipovolemia que del eje hipofisario.

33
Q

Activación de la ACTH

A

CRH
Vasopresina (por disminución de la presión)
Situaciones de estrés

34
Q

Déficit de ACTH

A

Insuficiencia suprarrenal 2ª (déficit ACTH): no depende de la glándula suprarrenal sino de otro órgano

35
Q

De qué depende la patología por déficit de ACTH

A

De la velocidad de instauración

o Aguda: colapso vascular, hipotensión ortostática, hipoglucemia.

o Crónica: astenia, anorexia, pérdida de peso, disminución libido, hipoglucemia, eosinofilia, hiponatremia

36
Q

Funciones TSH

A

Induce hipertrofia e hiperplasia de cél foliculares tiroideas.
Favorece conversión de T4 a T3 (hormona + eficaz) en tejidos

37
Q

Inhibición TSH

A

T3 y T4 (retroalimentación negativo)

38
Q

Activación TSH

A

TRH

39
Q

Clínica hipertiroidismo secundario

A

o Pérdida de peso
o Aumento de apetito
o Diarrea: independiente de la ingesta.
o Intolerancia al calor
o Taquicardia rítmica y nerviosismo. Fibrilación aurícular.
o Pérdida de fuerza
o Temblores

40
Q

Clínica hipotiroidismo secundario

A

o Astenia
o Intolerancia al frío
o Anorexia, aumento de peso
o Estreñimiento
o Facies edematosa
o Piel seca
o Bradicardia, bradipsiquia
o Hiporreflexia
o Anemia

41
Q

Funciones FSH en el hombre

A

Fundamental para la espermatogénesis

42
Q

Funciones LH hombre

A

Estimula producción testicular de testosterona

43
Q

Funciones FSH en mujeres

A

Promueve el desarrollo folicular

44
Q

Funciones LH en mujeres

A

Fundamental para ovulación y cuerpo lúteo

45
Q

Inhibición gonadotropinas

A

FSH / LH

46
Q

Activación gonadotropinas

A

GnRH

47
Q

Déficit de gonadotropinas en mujer

A

Disminución de la producción de estrógenos

o Amenorrea que conlleva infertilidad y puede asociarse a atrofia mamaria y síntomas de la menopausia (sofocos)
o Pérdida vello axilar /pubiano
o Osteoporosis
o Disminución niveles de testosterona

48
Q

Déficit de gonadotropinas en hombre

A

Disminución producción de testosterona

o Atrofia testicular, impotencia, disminución libido, infertilidad
o Sofocos: poco frecuentes
o Pérdida caracteres sexuales secundarios: vello corporal
o Osteoporosis

49
Q

Patología estructural del eje hipotálamo-hipofisiario con hipofunción

A

Patología el tallo hipofisiario
Panhipopituitarismo
Tumores de la silla turca

50
Q

Patología el tallo hipofisiario

A

Se puede detectar hiperprolactinemia con el resto de hormonas bajas. Ocurre cuando se secciona el tallo.

51
Q

Panhipopituitarismo

A

Destrucción total de la hipófisis = todas las hormonas comprometidas (no funciona ninguna del eje hipotálamo-hipofisario, prolactina baja)

52
Q

Tipos de panhipopituitarismo

A

Adquirido
Congénito

53
Q

Panhipopituitarismo adquirido

A

o Infiltrativa: sarcoidosis (no común), amiloidosis, gª también diabetes insípida.
o Inflamatoria
o Hipofisitis linfocitaria
o Radioterapia olocraneal (cáncer microcítico de pulmón): + frecuente.
o Apoplejía hipofisaria
o Silla turca vacía

54
Q

Panhipopituitarismo congénito

A

o Prader Willi: niños con retraso mental con tendencia a la obesidad y con hipogonadismo.

o Kallman: cuando se asocia con anosmia e hipogonadismo primario.

55
Q

Síntomas panhipopituitarismo

A

Todos los síntomas por déficit de hormonas hipofisarias.

Los + relevantes: patología tiroidea y suprarrenal (TSH, ACTH).

56
Q

Causas tumores de la silla turca

A

Adenomas hipofisarios
Craneofaringiomas
Quistes de Rathque: benignas pero pueden comprimir
Meningiomas, cordomas
Metástasis (mama)

57
Q

Manifestaciones tumores de la silla turca

A

Cefalea

Alteraciones en campo visual y movilidad muscular ocular

Trombosis del seno cavernoso (infrecuente)

Ateraciones hormonales + importantes : TSH y la ACTH. Diabetes insípida

Compresión carótida interna y pares craneales

Alteraciones hipotalámicas: termorregulación, hiperfagia, obesidad, polidipsia, hipodipsia, alt sueño, alt simpática

58
Q

De qué dependen los síntomas de tumores de la silla turca

A

Edad
Velocidad de instauración
Intensidad de la pérdida hormonal
Nº hormonas afectadas: sobre TSH y ACTH( síntomas muy floridos)

59
Q

Diagnóstico tumor de la silla turca

A

1º Diagnóstico clínico

2º Niveles hormonales descendidos en plasma
- IGF-I para el estudio de la GH, IGF-BP3
- TSH con T4 libre disminuida
- ACTH (8h) con cortisol disminuido
- Gonadotropinas con testosterona/estradiol disminuido

3º Para descartar resistencia a hormona: admin hormona exógena y valorar respuesta normal de órg diana

4º Test respuesta a hormonas hipotalámicas para localizar anatómicamente el problema (aquí solemos hacer RM)

  1. Estimulación producción hipotalámica: hipoglucemia. Test de metirapona (reserva ACTH)
60
Q

Funciones de la ADH

A

Retención agua libre en túbulos colectores renales a través de receptores de AQP-2: única forma de retener agua independiente de Na.

Incremento R vasculares porque cuando baja la tensión, el organismo necesita la retención de agua.

61
Q

Regulación ADH

A

Núcleo supraóptico y paraventricular. Regulación + imp. Estímulos:
o Osm plasma, sensada en osmorreceptorees hipotalámicos: 280-290 mOsm/kg. Osm baja = baja ADH. Sube osm = aumenta ADH. Muy sensible: hipotensión aguda
o Natremia: 135-143 mEq/L

Sistema barorregulador para hipotensión severa (estímulos secundarios). Se activa por hipotensiones + tardías y severas.

62
Q

Características SIADH

A

Hiponatremia: se diluye cantidad de Na (cantidad de Na es normal)

Disminución de la osmolalidad plasmática

Osmolalidad urinaria relativamente elevada (>100 mOsmL/kg)

Na urinario > 40 Meq/l

Creatinina plasmática normal (sujeto está hidratado)

Equilibrio ácido-base y K normal

Función tiroidea y suprarrenal normal: descartar estas otras dos causas de hiponatremia (hipotiroidismo y Enfermedad de Addison).

63
Q

Causas de SIADH

A

Neoplasias: carcinoma microcítico de pulmón = + típica pero no + frecuente.

Infecciones respiratorias: + frecuente

Dolor: + frecuente

Tratamiento con Mórficos: + frecuente

Malformaciones

64
Q

Persona con hiponatremia que si es sintomática tendrá disminución del nivel de conciencia, cambios en tono intestinal, malestar mal definido, astenia con un deterioro general mal definido -> sospecha

A

SIADH

65
Q

Tipos de diabetes insípida

A

Adquirida (+ frecuente): destrucción neurohipófisis por neoplasia, granulomas, infiltrativo. Contexto de panhipopituitarismo.

Congénita

66
Q

Causas diabetes insípida

A

Central: ausencia de ADH
o Neoplasias Hipotálamo-hipófisarias
o Adenomas, Craneofaringiomas
o Procesos Infiltrativos
o Sarcoidosis; Histiocitosis X
o Cirugía
o Traumatismos Cerebrales
o Idiopática, congénita: disminución de neuronas hipotalámicas. Puede ser autoinmune.

67
Q

Clínica diabetes insípida de origen central

A

Poliuria (diuresis >3L/día) independientemente de lo que beban
o Potomano: orinan en proporción a la cantidad de agua que beben. Diabetes insípida: orinan mucho independientemente de lo que beban.

Polidipsia

Nicturia

Osmolalidad urinaria < 250 mosmol / kg

Ligero aumento osmolalidad plasmática

Hipernatremia moderada

Tendencia a la deshidratación

Na de 160 con disminución de conciencia. Raro, lo normal: Na alto sea por otra causa.

68
Q

Diagnóstico de la diabetes insípida de origen central

A

Osm urinaria baja en relación con osm plasmática: deshidratados y pese a eso orinan gran cantidad de agua.

[ ] plasmática de ADH en relación con osm plasmática.

Respuesta de natremia a deprivación de líquidos pero no dejan de orinar.

Respuesta a admin de ADH: no se modifica la [ ] ni el V de orina. Hay que darse prisa en rehidratar al paciente.

69
Q

Etiología diabetes insípida

A

Nefrogénica: no pertenece a patología del eje hipotálamo-hipofisario.

o Defectos genéticos: Receptor 2 ADH, AQP 2
o Fármacos: Li es la causa + frecuente (pacientes psiquiátricos
o Hipercalcemia
o Hipopotasemia
o Enf renal primaria: amiloidosis, Sd. Sjögren,…

70
Q

Diagnóstico diferencial de la poliuria

A

Todos orinan mas de 3l al día

71
Q

Causas poliuria

A

Diuresis osmótica: un osmolito arrastra agua.
Ingesta excesiva de líquidos (polidipsia primaria)
Alteración en la reabsorción tubular de agua

72
Q

Causas diuresis osmótica

A

o Diabetes mellitus: por efecto osmótico de la glucosa
o Tratamiento con manitol
o Sobrecarga salina
o Dieta rica en proteínas
o Diuresis postobstructiva

73
Q

Causas ingesta excesiva de líquidos (polidipsia primaria)

A

Potomanía: en contexto de trastornos psiquiátricos que perciben sed exagerada

Alteración del centro de la sed.

Fármacos que producen xerostomía (boca seca): antidepresivos.

74
Q

Causas alteraciones en la reabsorción tubular de agua

A

Falta de ADH: diabetes insípida central
Falta respuesta renal a ADH: diabetes insípida nefrogénica

75
Q

Gráfica urine output, time, urine osm

A

POS II (72 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions