EPOC Flashcards
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Pérdida acelerada de función pulmonar (TABACO): causa principal
Pérdida no acelerada de función pulmonar (DESARROLLO SUBÓPTIMO): pacientes + jóvenes
Factores de riesgo
Tabaco y cualquier agente extraño al que nos exponemos de manera crónica
Cambios patológicos en EPOC
Vías cartilaginosas proximales
Cambios en vías periféricas
Cambios en el parénquima pulmonar
Vasculatura pulmonar
Cambios patológicos en las vías cartilaginosas proximales (>2mm en diámetro)
o Incremento de macrófagos y LT CD8
o Agrandamiento de las glándulas submucosas
o Metaplasia de células epiteliales escamosas de las vías, disfunción ciliar, hipertrofia del músculo liso y tejido conectivo
Cambios en las vías periféricas (vías no cartilaginosas <2 mm diámetro)
o Incremento de macrófagos y LT (CD8> CD4)
o Fibrosis peribronquial y vías estrechas con enfermedad progresiva
Cambios en el parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alveolos)
o Destrucción de la pared alveolar
o Desarrollo de enfisema
Cambios patológicos en la vasculatura pulmonar
Hipertensión pulmonar y cor pulmonar
Qué induce a los cambios patológicos
Cualquier agente extraño al que nos exponemos de manera crónica puede causar INFLAMACIÓN -> estrés oxidativo (el cuerpo lo combate con antioxidantes y antiproteasas)
Si la inflamación persiste -> cambios estructurales propios del EPOC.
Consecuencias del estrés oxidativo
Envejecimiento celular acelerado
A qué da lugar el estrés oxidativo
Acortamiento de los telómeros
Envejecimiento celular
Daño DNA
Disfunción mitocondrial
Disminuye la autofagia
Disminución células madre
Disminución de moléculas anti-edad como la sirtuina-1
Proteasas vs antiproteasas
Si vencen las proteasas desarrollarán EPOC.
Proteasas
o Neutrofilo lactasa (+daño)
o Metaloproteasas
Antiproteasas
o alfa1-antitripsina (VIP: su déficit genético -> EPOC de manera temprana)
Mecanismos infamatorios
Humo del tabaco act macrófagos y cél epiteliales a liberar factores quemotacticos que reclutan neutrófilos y CD8
Neutrofilos y CD8 liberan factores que act fibroblastos: procesos de reparación anormal y fibrosis bronquiolar
Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas = destrucción alveolar
Incremento de oxidantes = destruye pared alveolar + hipersecreción de moco.
(+ secreción vías superiores, + obstrucción vías inferiores)
Por qué están las vías aéreas pequeñas estrechas
o Por la inflamación y con reparación anormal y fibrosis (bronquiolitis obstructiva crónica)
o Rotura de las uniones alveolares por el enfisema -> fibras de elastina ROTAS -> el bronquio tiende a estrecharse
o Oclusión luminal por hipersecreción de moco y exudado inflamatorio (bronquitis crónica)
Fenotipos
Enfisematoso - pink puffer (soplador rosado)
Bronquitis crónica - blue bloater (azul abotargado)
Características fenotipo enfisematoso - pink puffer (soplador rosado)
Ruptura cuerdas tendinosas = bronquio tiende a estar + cerrado = atrapamiento de aire = ↑VR, ↑TLC, ↓VC —> tórax en barril/tonel
Destrucción memb alveolo capilar = disminución capacidad de difusión (DLCO)
Aumento de la compliance
Disnea, caquexia. La inflamación favorecerá la caquexia, osteoporosis, e IC.
V/Q preservada hasta fases avanzadas
Características fenotipo bronquitis crónica - blue bloater (azul abotargado)
Hipersecreción de moco -> tos productiva con esputo
Obstrucción del flujo aéreo + severa por lo que:
o ↓ FEV1 y ↓ FEV1/FVC
o Más sibilancias
Tienden a tener + hipoxemia -> oxigenoterapia + temprano
o V/Q alterada desde estadios precoces:
- Hipoxemia estimula policitemia
- Hipercapnia -> acidosis respiratoria
o Respuesta a hipoxemia: vasoconstricción a nivel pulmonar— HTP: si no se controla termina en:
- Cor pulmonar (RHF right sided heart failure)
- Si va hacia ventrículo izdo -> retención de fluidos
V/Q en pacientes con EPOC enfisematoso
Hay un aumento del espacio muerto.
Hay parte V/Q que todavía se mantiene cercano al 1 por lo que en fases precoces mantiene una NORMOXEMIA (espacio muerto todavía no pasa factura).
V/Q en pacientes con EPOC con bronquitis crónica
No hay problema de espacio muerto sino un problema de cortocircuito.
El flujo pulmonar se dirige a zonas del pulmón donde V/Q es muy baja -> hipoxemia desde fases precoces
Hay sangre desoxigenada que recircula por el organismo
Inspiración y espiración en un paciente con EPOC
Inspiración: se abre lo que pueda
Exhalación: las cuerdas no son capaces de aguantar la fuerza exhalatoria = luz casi nula = aire queda atrapado -> con cada exhalación va atrapándose aire de manera constante
Inspiración y espiración en un paciente con EPOC durante el ejercicio
Se colapsa antes de tiempo: atrapamiento de aire, hiperinsuflación dinámica.
Disnea, disminución de la capacidad de ejercicio, disminución en calidad de vía y en estado funcional.
Clínica de un paciente con EPOC enfisematoso
Paciente mayor y delgado
Disnea severa
Rx (más patológica): hiperinflación con diafragma aplanado
Pecho “silencioso”
Clínica de un paciente con EPOC bronquitis crónica
Sobrepeso
Cianótico
Hb elevada
Edema periférico
Sonidos roncus y sibilancias
Diagnóstico clínico de un paciente con EPOC con bronquitis crónica
Tos productiva diaria durante tres meses o más en al menos 2 años consecutivos
Diagnóstico patológico en un paciente con EPOC enfisematoso
Agrandamiento permanente y destrucción de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal
