Farmacología de la secreción ácida Flashcards
Enfermedades relacionadas con el ácido gástrico
Reflujo gastroesofágico
Ulceración gastroduodenal
Dispepsia
Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Síndrome de Zollinger-Ellison
Posibles tratamientos
Neutralizar o inhibir la secreción ácida y de pepsina.
Aumentar la resistencia de la mucosa
Facilitar la cicatrización
Algunos antibacterianos frente a Helicobacter pylori
Producción de ácido gástrico
En el estómago siempre tenemos una secreción basal de ácido. Equilibrio entre factores:
- Lesivos: secreción ácida de H+ (+ AINEs, etanol, H. pylori)
- Protectores:
o Secreción moco y bicarbonato
o Alta regeneración celular, alto flujo sanguíneo
o PGs (favorecen la secreción de moco y bicarbonato)
Cél parietal del estómago segrega HCl (-> pH 2). Muy regulado por secretagogos:
- Estímulos mediados por gastrina.
- Estímulos mediados por Ach (parasimpático)
- Estímulos mediados por histamina (se une al REC H2: facilita translocación de vesículas intracel con bomba en memb cel para poder expulsar esos H+)
Mecanismos farmacológicos para evitar la secreción
Antagonistas del receptor H2 de histamina
Neutralizar el exceso de HCl. Ác + base = sal +agua.
Bloquear la bomba de protones provocando que no haya protones para sintetizar HCl.
Protector de la mucosa para proteger a la úlcera y evitar que empeore.
Fármacos inhibidores de la secreción ácida del estómago
- Inhibidores de la secreción ácida del estómago
o Inhibidores de la H+ /K+ -ATPasa
o Antihistamínicos H2 - Neutralizadoras de la secreción ácida: antiácidos
- Protectores de la mucosa:
o Sales de bismuto coloidal
o Análogos de las PGs o Acexamato de zinc - Tratamiento erradicador de H.Pylori
Inhibidores de la bomba de protones H+/K+ ATPasa
Omeprazol
Pantoprazol
Lansoprazol
Esomeprazol
Rabeprazol
Omeprazol
Pantoprazol
Lansoprazol
Esomeprazol
Rabeprazol
Inhibidores de la bomba de protones H+/K+ ATPasa
Efecto inhibidores de la bomba de protones H+/K+ ATPasa
Dosis dependiente
Administración inhibidores de la bomba de protones H+/K+ ATPasa
Vía oral en forma de cápsulas duras gastrorresistentes para que no se disuelvan en el estómago -> fármaco básico que se neutraliza o deja de funcionar si se pone en contacto con el ácido gástrico del lumen (se ioniza y se inactiva)
Una vez absorbidos terminan en circulación gª, llegan al estómago que está altamente irrigado, y son absorbidos por las cél parietales (liposoluble). Pasan a la luz del canalículo secretor: se ionizan (pH ác) pero forman enlaces covalentes disulfúricos con la bomba de H+ -> la inhiben irreversiblemente.
Mecanismo de acción inhibidores de la bomba de protones H+/K+ ATPasa
Drástica reducción de la acidez
Dosis dependiente.
Hasta que no se sinteticen o expresen nuevas bombas, la act liberadora de H+ va a estar inhibida. Este recambio de las bombas sucede cada 24h: 1 única admin / día.
RAM inhibidores de la bomba de protones H+/K+ ATPasa
Apenas generan reacciones adversas
Alt digestivas: intensidad leve, transitorias, escasa repercusión clínica
Alt hidroelectrolíticas
Interacciones inhibidores de la bomba de protones H+/K+ ATPasa
Incremento de pH que reduce o aumenta la absorción de otros fármacos
Omeprazol puede inhibir CYP450 (CYP2A19). Cuidado: este citocromo es necesario para act otros profármacos
Antihistamínicos H2
Famotidina
Famotidina
Antihistamínicos H2
Mecanismo de acción antihistamínicos H2
Bloqueo del receptor H2 generando una reducción de la secreción gástrica y pepsina. La famotidina es 10 veces más potente que la ranitidina (ya no existe)
