Ictericia Flashcards

1
Q

Definición

A

Coloración amarillenta de la piel y las mucosas debida al depósito de bilirrubina que aparece como consecuencia de un aumento de sus niveles plasmáticos.

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2
Q

Que es la bilirrubina

A

Pigmento de color amarillo derivado de la degradación del heme en el sistema mononuclear fagocítico (bilirrubina no conjugada o indirecta). Todos los días se degrada mucha.

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3
Q

Producción de bilirrubina diaria

A

250-400 mg/día

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4
Q

Conjugación de la bilirrubina

A

La bilirrubina no conjugada viaja en sangre pegada a la albúmina y es captada por el hígado, donde es conjugada con ác glucurónico (ahora ya bilirrubina directa o conjugada) y luego excretada a bilis por el canalículo.

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5
Q

Bilirrubina total normal en sangre

A

Hasta 1,5 mg/dl

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6
Q

Percepción de la ictericia

A

A partir de 2,5-3 mg/dl

Inicialmente se percibe mejor en esclerótica o paladar

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7
Q

Propiedades bilirrubina no conjugada / indirecta

A

Producto primario de la degradación del heme en el sistema mononuclear

Liposoluble

Atraviesa la barrera hematoencefálica en el recién nacido -> puede penetrar en el cerebro = kernicterus

No eliminación renal (no hidrosoluble). Eliminación biliar escasa o nula (antes hay que
conjugarla).

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8
Q

Propiedades bilirrubina conjugada / directa

A

Es hidrosoluble

No atraviesa la barrera hematoencefálica = no produce kernicterus

Eliminación renal (hidrosoluble): puede dar lugar a coluria (orina color coca cola).

Eliminación biliar

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9
Q

Metabolismo

A

Bilirrubina no conjugada en plasma viaja pegada a albúmina -> memb sinusoidal del hepatocito: la capta como bilirrubina no conjugada y mediante UDP-GT le pega 1 o 2 ác glucurónico = bilirrubina conjugada

Pequeña parte de bilirrubina conjugada vuelve al plasma y se pega a la albúmina con enlace débil que permite que cuando llegue al glomérulo se suelte y aparezca bilirrubina directa en orina (coluria). La bilirrubina indirecta, al no ser hidrosoluble, no puede salir por la orina

El hepatocito, una vez la ha conjugado, la envía al canalículo biliar

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10
Q

Causas hiperbilirrubinemia indirecta

A

Exceso de producción de bilirrubina
Disminución de la captación hepática
Disminución de la conjugación

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11
Q

Causas de exceso de producción de bilirrubina

A

Hemólisis
Infartos tisulares extensos
Hempass
Reabsorción de hematomas
Eritropoyesis ineficaz
Politransfusiones

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12
Q

Causas disminución de la captación hepática

A

Enf de Gilbert (congénita, disminución act UDP-GT)
Drogas (ácido flavaspídico, rifampicina, contrastes)
Ayuno prolongado

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13
Q

Causas disminución de la conjugación

A

Enf de Gilbert
Enf de Crigler-Najera tipo I y II (congénitas, déficit act UDP-GT)
Ictericia neonatal (prematuros, falta capacidad UDP-GT)
Raras alt adquiridas: por pregnanediol, cloramfenicol. Ya no se usan.

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14
Q

¿En todas las hemólisis extravasculares sube la bilirrubina indirecta?

A

En principio sí

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15
Q

¿Puede haber hemólisis crónica sin anemia?

A

Sí

La anemia en una hemólisis crónica depende de que haya un límite de fabricación de la médula. Si no hay anemia y hay hemólisis, los que están aumentados son los reticulocitos.

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16
Q

Casos en los que se da hiperbilirrubinemia mixta

A

Hepatitis aguda: de múltiples etiologías.

Cirrosis hepática avanzada: de múltiples etiologías.

Infiltración tumoral masiva: caso raro

17
Q

Proporciones en hiperbilirrubinemia predominantemente directa

A

Mas o menos un aumento de 70-80% de la directa y aumento del 20-30% de la indirecta.

18
Q

Factor limitante en hiperbilirrubinemia predominantemente indirecta

A

Excreción: no sale bilirrubina directa -> capacidad de conjugación muy alta pero llega un momento donde la capacidad de transporte de la bilirrubina indirecta para ser conjugada dentro del hígado va bajando

19
Q

Alteraciones específicas de la excreción de bilirrubina

A

Enf congénitas, alteraciones genéticas muy raras.

Enfermedad de Dubin-Johnson
Enfermedad de Rotor