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POS II > Control de la respiración. Insuficiencia respiratoria. Causas. > Flashcards

Control de la respiración. Insuficiencia respiratoria. Causas. Flashcards

1
Q

Características del control de la respiración

A

Autónomo

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Q

Donde se encuentra el control de la respiración

A

En la protuberancia y en el bulbo raquídeo (en cada uno hay dos grupos de neuronas, una act y otra inhibe)

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3
Q

Sensores principales para que el centro respiratorio descargue los impulsos respiratorios

A

CO2 y O2

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4
Q

Qué ocurre después de activarse los impulsos respiratorios al sensar CO2 y O2

A

El nervio frénico se da una descarga y por ello el diafragma se contrae iniciando la fase inspiratoria.

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5
Q

El ciclo respiratorio es responsable de

A
  • Tipo de respiración
  • Frecuencia respiratoria
  • Profundidad respiratoria
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6
Q

Estímulo más importante para la ventilación

A

Cantidad de CO2

(atraviesa la barrera hematoencefálica y en el LCR produce cambios de pH que estimularán el centro respiratorio)

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7
Q

Dónde actúa el O2

A

No atraviesa la barrera hematoencefálica

Actúa sobre los receptores aórticos en el cayado y cuerpo carotídeo

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8
Q

Estímulos corteza cerebral

A

Gracias a la corteza cerebral puedo puntualmente controlar el centro respiratorio, nunca de manera absoluta.

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9
Q

Estímulos mecánicos

A

A través del nervio vago, vienen estimulados por los receptores mecánicos dentro del pulmón, en la caja torácica (receptores de distensión, receptores irritativos, receptores J, receptores de pared torácica)

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10
Q

Estímulos para la respiración

A

Hormonales
Corteza cerebral
Mecánicos

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11
Q

Para medir la ventilación, la mejor manera es observar e un paciente

A

La profundidad, frecuencia y ritmo

O medir cantidad de CO2

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12
Q

Ventilación en un paciente sano

A

Respiración rítmica con una frecuencia de 12 a 16-20 rpm y una profundidad que moviliza 500c. PCO2 = 35-45 mmHg

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13
Q

EXAMEN: si falla la ventilación…

A

Aumenta CO2 -> hipercapnia -> pH acidótico

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14
Q

Alteraciones de la frecuencia y la profundidad de la ventilación

A

Respiración normal en frecuencia y profundidad
Taquipnea superficial: mucho + rápida pero + superficial
Bradipnea + Batipnea: respiraciones + lentas y + profundas

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15
Q

Taquipnea

A

Ventilación poco efectiva. Como las respiraciones son poco profundas, se acumula CO2.

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16
Q

Cómo se da la taquipnea

A
  • Estímulos corticales-corteza cerebral. Si estoy nervioso/siento dolor -> respiración + superficial
  • Estímulos mecánicos. Si el pulmón esta ocupado por algo, se irrita y se estimula la ventilación.
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17
Q

Cómo afecta el espacio muerto en la taquipnea

A

De cada respiración (500cc) 150 se pierden siempre

En taquipnea como los 150 son fijos, si solo meto 300, la ventilación va a ser menor.

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18
Q

Respiración de Kussmaul

A

Típica de pacientes con acidosis metabólica, se acumula CO2 por pérdidas de HCO3 por un fallo renal. Hiperventilación para intentar expulsar CO2.

Cetoacidosis respiratoria

Respiración muy profunda y más rápida

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19
Q

Respiración de Cheyne-Stokes

A

Típica de pacientes con Insuficiencia Cardiaca (IC).
Lesiones de hemisferios cerebrales
Respiración a altas alturas

Respiración arrítmica sobre todo estando dormidos
(Como si el centro respiratorio hubiese perdido la sensibilidad al CO2)

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20
Q

Respiración apneústica

A

Fase inspiratoria prolongada (15-10s) mientras que se presenta apnea al momento de la espiración, con una duración de hasta 30s.

Lesión en protuberancia, suele indicar daño cerebral

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21
Q

Respiración atáxica del sueño

A

Respiración absolutamente irregular y compatible con muerte cerebral (incompatible con la vida)

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22
Q

Apnea del sueño

A

Apneas de 10s que suceden de manera repetitiva mientras un paciente duerme.

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23
Q

Tipos de apnea de sueño

A
  • Centrales: problemas del centro respiratorio (se dejan de mandar impulsos)
  • Obstructivas: hay estímulo, pero no respiración ya que la glotis se desplaza hacia atrás e impide la entrada de aire (pacientes con sobrepeso)
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24
Q

Hipo

A

Durante la inspiración se da contractura de los músculos respiratorios y se da un cierre de la glotis.

Reflejo involuntario a nivel de C3-C5 estimulado por el nervio frénico, vago y simpáticos torácicos

25
Q

Cómo medimos si hay insuficiencia respiratoria

A

Gasometría
Saturación de Hb

26
Q

VN gasometría

A

pH: 7,35-7,45 (7.4)
pCO2: 35-45 mmHg (40)
pO2: 80-100 mmHg
HCO3: 22-26mEq (24)

27
Q

Fórmula concentración de O2

A

[O2] = (0,003 x pO2) + (1,39 x Hb x %SatO2/100)

28
Q

Cómo medimos la cantidad de O2

A

Con el pulsímetro medimos la saturación de Hb

29
Q

Hipoxemia

A

Disminución de la presión parcial de O2 en sangre

Hipoxemia: PaO2 < 80, SaO2 < 95
Hipoxemia leve: PaO2: 60-79, SaO2: 90-94
Hipoxemia moderada: PaO2: 40-59, SaO2: 75-89
Hipoxemia grave: PaO2 < 40, SaO2 < 75

30
Q

Cuando se considera que hay insuficiencia respiratoria

A

Cuando la P art de O2 < 60 -> insuficiencia respiratoria (riesgo de no poder dar suficiente O2 a los tejidos) -> Hb saturada ≤ 90%.

31
Q

Gradiente alveolo arterial de oxígeno

A

Diferencia que hay entre el O2 en el alveolo con el O2 en la sangre arterial.

Siempre llega un poco menos a la sangre del que entra. La diferencia en condiciones normales es 5 - 15.

32
Q

Calculo de presión alveolar de oxígeno

A

Palv O2= [O2] x (Patm – P vapor de H2O) - pCo2/R

[O2] = 0.21 %
Patm = 760 mmHg
P vapor de H2O = 47 mmHg
R = 0.8

Palv O2= 0.21 x (760 – 47) - pCo2/0.8

33
Q

Tipos de insuficiencia respiratoria

A

Parcial: hipoxemia (PO2<60) + Sat Hb <90
Global: hipoxemia + hipercapnia (PO2<60 + PCO2>45)

34
Q

Shunt

A

Sangre que jamás se oxigena -> hipoxemia no corrige

Caso extremo: V/Q muy baja donde hipoxemia mejora pero no corrige

35
Q

Cómo saber si tenemos un problema de shunt

A

PaO2/FIO2 -> Si es < 200 = Shunt severo

(Puede ser que al administrar O2 el paciente mejore la PaO2 pero al hacer la fórmula vemos que no ha corregido)

36
Q

Herramientas que tenemos para valorar la hipoxemia

A
  1. Hipercapnia (PaCO2 > 45)
  2. Gradiente alveolo arterial de oxígeno (si se eleva o no)
  3. Comprobamos si hipoxemia corrige con O2 (descarta shunt)
37
Q

Causas de insuficiencia respiratoria - hipoxemia

A

Hipoventilación
Alteración relación ventilación (V)/perfusión (Q)
Alteración de la capacidad de difusión (DLCO)
Shunt (cortocircuito derecha-izquierda)

FiO2 disminuida (-importante)

38
Q

Cuándo se da hipoventilación

A

Cuando se altera la bomba ventilatoria; si no ventilamos, aumenta el CO2 (hipercapnia: pCO2 > 45)

39
Q

Causas de hipoventilación

A

Depresión del centro respiratorio
Alteraciones neurológicas
Alteraciones musculares
Alteraciones de la caja torácica
Lesiones pleurales
Obstrucción de las vías respiratorias

40
Q

Cómo está el gradiente en hipoventilación

A

NORMAL

Baja la Part de O2, pero el gradiente es normal ya que tenemos la P baja de O2 a nivel arterial y de los alveolos.

PaCO2 (elevada solubilidad y rapidez del control de la ventilación) = reflejo directo de la ventilación alv. Los cambios en la ventilación alveolar producen idénticos cambios en la PaCO2.

41
Q

Características del paciente con hipoventilación

A

Hipercapnia
Gradiente A-a
Hipoxemia que corrige con O2 (solo hipoxemia con el ejercicio)

42
Q

De qué depende la difusión capilar

A

Concentración de gases a cada lado
Superficie de intercambio. Cuanta + superficie mejor
Grosor. Cuanto + grosor, menos difusión.

43
Q

Trastorno de la difusión

A

La difusión es muy eficiente pero si hay patología, en reposo, ya no valdrá un 1/3 del recorrido para oxigenarse sino que se necesitará todo -> en esfuerzo no dará tiempo a la difusión = no intercambio = sangre venosa que no se oxigena

44
Q

Patologías que producen alteraciones en la difusión

A

Enfisema
Fibrosis pulmonar

45
Q

Características del trastorno de la difusión

A

Gradiente A-a elevado
Responsable de hipoxemia en el ejercicio cuando está afectada más del 50%
No hipercapnia (compenso hiperventilando)

46
Q

Cómo está el gradiente en un trastorno de la difusión

A

ELEVADO

Todo el O2 que tendría que haber pasado del alveolo a la sangre, no lo hace, por lo tanto, habrá + O2 en el alveolo que en la arteria -> gradiente elevado.

47
Q

Por qué la hipoxemia corrige con oxígeno en los trastornos de la difusión

A

Aunque en la zona afectada no se de bien la difusión, sí hay otras zonas donde se da la difusión -> si aumentamos la cantidad de O2 en los alveolos, se dará + difusión en las zonas sanas = hipoxemia arterial se corrige (solución a corto plazo)

48
Q

Zonas V/Q adecuadas

A

4-5L (0,8)

49
Q

Zonas V/Q bajo

A

Poca ventilación, mucha perfusión -> aumento CO2, gradiente alterado

50
Q

Zonas V/Q alto

A

Poca perfusión, buena ventilación -> espacio muerto, gradiente alterado

51
Q

Zonas V/Q disminuidas con resto del pulmón normal.

A

Zona afectada: baja PO2 y alta PCO2

Resto del pulmón: baja PO2 y normal PCO2

Insuficiencia respiratoria parcial

52
Q

Zonas V/Q alta con resto de pulmón normal

A

Zona afectada: el CO2 estará disminuido, la poca sangre que pasa se ventila normal.

Resto del pulmón: aumenta la porción de espacio muerto, perdemos aire para el intercambio. Baja PO2 y normal PCO2

Insuficiencia respiratoria parcial

53
Q

Diferenia alteraciones de la relación V/Q difusas con patologías en las que hay zonas con V/Q alta o baja

A

Los bronquios están inflamados y producen zonas de VQ bajas y se puede producir hipercapnia en fases avanzadas. (Esto no pasa en la fibrosis pulmonar)

54
Q

Alteraciones V/Q difusas

A

EPOC

Asma, enfermedad intersticial, neumonía por Covid, etc

55
Q

Características de las alteraciones de la relación V/Q difusas

A

Gradiente A-a elevado
Hipoxemia corregible con oxígeno
HIPERCAPNIA. VQ difusas avanzadas e hipoventilación

56
Q

Características shunt

A

Gradiente A-a de O2 elevado.

Hipoxemia muy severa, no corrige con O2 al 100%, PO2 por debajo de 200.

No hipercapnia, zonas con V/Q normales compensan el CO2, difunde mejor.

57
Q

Ejemplo patología donde se produce shunt

A

Atelectasia completa

58
Q

Comportamiento distinto del O2 y PCO2

A

CO2, difunde mejor, si aumentas la ventilación tanto en las zonas con V/Q altos como bajos, será suficiente para eliminar el CO2

El O2, por su curva de disociación, hace que solo zonas ventiladas con relación V/Q moderadamente bajas se beneficiarían del aumento de la ventilación, porque las zonas que ya tiene una relación V/Q alta se benefician poco de ese aumento en la ventilación y las que tiene una V/Q muy baja sigue saliendo sangre cercana a la venosa. Por ello el efecto shunt tiene una afectación tan severa en la hipoxemia.

59
Q

Esquema hipoxemia

A

POS II (72 decks)

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