Farma suprarrenal Flashcards

1
Q

Regulación síntesis de corticoides

A
  1. Hipotálamo libera CRH
  2. Hipófisis libera ACTH
  3. Glándula adrenal -> libera corticoides que regulan negativamente el eje, inhibiendo secreción de ACTH y CRH.
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2
Q

Ritmo de la liberación de corticoides

A

Ritmo circadiano siendo máx a 1ªh del día y mín a última h de la tarde

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3
Q

Mecanismo de acción corticoides

A

Receptor citoplasmático (intracel): se une el corticoide -> viajan al núcleo, se unen al DNA y pueden permitir o suprimir la transcripción de diversos genes.

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4
Q

Donde radica el éxito de los corticoides como antiinflamatorios

A

En que promueven o suprimen muchos genes, muchos efectos al mismo tiempo.

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5
Q

Corticoides sintéticos

A

Glucocorticoides
Mineralocorticoides

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6
Q

Glucocorticoides
Mineralocorticoides

A

Corticoides sintéticos

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7
Q

Glucocorticoides de acción corta (8-12h)

A

Cortisona (se metaboliza a cortisol activo)
Hidrocortisona

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8
Q

Cortisona
Hidrocortisona

A

Glucocorticoides de acción corta (8-12h)

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9
Q

Glucocorticoides de acción intermedia (18-36h)

A

Prednisona (se metaboliza a prednisolona)
Prednisolona (coadyuvante para el covid)
Metilprednisolona
Triamcinolona
Deflazacort

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10
Q

Prednisona
Prednisolona
Metilprednisolona
Triamcinolona
Deflazacort

A

Glucocorticoides de acción intermedia (18-36h)

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11
Q

Glucocorticoides de acción larga (36-54h)

A

Dexametasona
Betametasona

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12
Q

Dexametasona
Betametasona

A

Glucocorticoides de acción larga (36-54h)

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13
Q

Mineralocorticoides

A

Fludrocortisona

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14
Q

Fludrocortisona

A

Mineralocorticoides

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15
Q

Mecanismo de acción fludrocortisona

A

Análogo de la aldosterona. Se encarga de la regulación y mantenimiento del equilibrio electrolítico.

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16
Q

Acción fisiológica y farmacológica de los corticoesteroides

A

Acciones metabólicas

Acciones sobre el sist renal y CV y el equilibrio de agua y electrolitos.

Acciones sobre el sistema nervioso

Acciones musculoesqueléticas

Acciones sobre otras hormonas

Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras

17
Q

Acciones metabólicas

A

Hiperglucemia
Catabolismo de lípidos y proteínas

18
Q

Acciones sobre el sist renal, CV y equilibrio de agua y electrolitos

A

HTA

19
Q

Acciones sobre el sistema nervioso

A

Aumento crónico: depresión, neurosis, psicósis
Adm: euforia, inquietud e insomnio, aumento de la actividad motora
Insuficiencia suprarrenal: depresión, apatía, irritabilidad

20
Q

Acciones musculoesqueléticas

A

Músculo: disminución masa muscular

Hueso: osteopenia, inhiben reabsorción de Ca y aumentan su excreción, catabolismo proteínas óseas -> osteoporosis, promueven la resorción ósea.

21
Q

Acciones sobre otras hormonas

A

Bloquea la acción de la GH
Inhibe secreción de tirotropina (TSH), gonadotropina y prolactina
Reduce la formación de T3
Aumenta la síntesis de adrenalina

22
Q

Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras

A

Independiente de la causa
Inhibición de manifestaciones inmediatas (rubor, dolor…) y tardías (cicatrización y proliferación celular)
Numerosos mecanismos

ANTIINFLAMATORIOS MÁS EFICACES

23
Q

Acciones antiinflamatorias

A

Inhiben las manifestaciones inmediatas de la inflamación

Inhiben la síntesis de PG a través de la inhibición de la COX-2 y la fosfolipasa A2

Inhiben la generación de óxido nítrico a través de la inhibición de iNOS

Inhiben la liberación de histamina de los basófilos y células cebadas

Interfieren en la función de los fibroblastos y las células endoteliales (TNF, PAF, IL…)

Inhiben bradicinina y sus efectos inflamatorios

Estabilizan la membrana de los lisosomas de células fagocíticas, impidiendo la liberación de enzimas hidrolasas ácidas, y disminuyen su acción fagocítica

24
Q

Acciones inmunosupresoras

A

Interrumpen el procesamiento de Ag inhibiendo la producción de interferón gamma

Disminuyen la síntesis y liberación de IL-1 e IL-6

Disminuyen la amplificación de la respuesta inmunitaria al interferir entre IL-2 y su receptor en linficitos T

Inhibe síntesis de IL-2 por inhibir PG

Al inhibir IL-2 inhiben la activación de linficitos citotóxicos

Inducen apoptosis de los linfocitos B en proceso de maduración y de linfocitos T inmaduros y maduros activados

25
Q

Reacciones adversas sistema endocrino y metabolismo

A

Sistema endocrino y metabolismo
o Síndrome de Cushing: la + habitual.
o Retraso en el crecimiento en niños (interacciona con GH)

Hiperglucemia

Osteoporosis

Sistema musculoesquelético: rotura proteínas con atrofia muscular. Piernas y brazos muy delgados.

Sistema inmunitario: + riesgo infecciones

SNC: insomnio, ansiedad, inestabilidad emocional, irritabilidad, depresión y alteraciones de memoria. Brotes psicóticos.

Aparato GI: pueden generar úlcera al inhibir PG

Oftalmología: cataratas y glaucoma

26
Q

Suspensión del tratamiento o síndrome de retirada de corticoides

A

De manera paulatina.

Al administrar corticoides exógenos el org detecta que ya hay y manda feedback negativo al hipotálamo e hipófisis. Sí se retira bruscamente = ausencia total de corticoides -> una de las grandes RA

27
Q

Potencia y duración de acción

A

Preferible derivados de acción intermedia (ttos largos): suprimen < el eje HHA y < tóxicos. < dosis y < efectos tóxicos.

En ttos prolongados de sustitución (carencia de glándula): pautas de dosificación + similares a la secreción natural (1 única y temprano por la mañana). Seguir ritmo circadiano natural.

28
Q

Indicaciones terapéuticas

A

Tto de sustitución en enfermedades suprarrenales

Tto de enfermedades reumáticas (rubor, proliferación, etc)

Tto de enfermedades pulmonares
o Asma: Fluticasona, budesónida
o EPOC
o Tuberculosis

Enfermedades alérgicas

Enfermedades de la piel
o Admin tópica (muy utilizados)-> no es tan imp retirada lenta porque no se absorbe hasta la circulación (se utilizan mucho)

Enfeoftalmológicas (colirios con corticoides y antibiótico)
o Administración tópica
o Cuidado!!! -> Pueden aumentar P ocular

Enfermedades hematológicas
o Corticoides sistémicos

Enf GI (muchas son autoinmunes -> son muy eficaces).
o Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn

Trasplante de órganos
o Corticoterapia fundamental antes y después del trasplante junto con otros inmunosupresores.