Asma Flashcards

1
Q

Qué es el asma

A

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias

Intervienen diversas células y mediadores de la inflamación

Condicionada en parte por factores genéticos

Cursa con hiperrespuesta bronquial y obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente reversible

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2
Q

Factores de riesgo

A

Atopia, menarquia temprana, obesidad, rinitis, hiperrespuesta bronquial

Edad de la madre, preeclampsia, prematuridad, cesárea, tabaco durante la gestación, dieta lactante y madre

Alérgenos, contaminación, tabaco, infecciones respiratorias

Paracetamol, antiácidos, antibióticos, terapia hormonal sustitutiva

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3
Q

Tipos de asma

A

T2 (alérgico)
No T2 (no alérgico)

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4
Q

Asma T2

A

Hay linfocitos T

Eosinofílico, inducido por el ejercicio, …

Eccema, rinitis, alergia alimentaria, hª familiar, inf resp con sibilancias, triggers ambientales (ej polen)

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5
Q

Asma no T2

A

No hay linfocitos involucrados.

Aparece a cualquier edad y es + frecuente en mujeres obesas.

Si aparece en la infancia se suele resolver en la adolescencia

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6
Q

Patogenia

A

Espectro clínico muy variable

INFLAMACIÓN = característica común.
• Afecta toda la vía respiratoria, incluyendo mucosa nasal.
• Mayoría pacientes:↑mastocitos, eosinófilos act, células NK y linfocitos Th2.

REMODELACIÓN
• Engrosamiento capa reticular de la MB
• Fibrosis subepitelial
• Hipertrofia e hiperplasia del ML bronquial
• Proliferación y dilatación vasos
• Hiperplasia de glándulas mucosas e hipersecreción de moco.

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7
Q

Células inflamatorias implicadas

A

Linfocitos T
Mastocitos
Eosinófilos
Neutrófilos
Células dendríticas
Macrófagos
Células pulmonares neuroendocrinas

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8
Q

Linfocitos T

A

Desequilibrio en la relación LTh1/Th2 (predominan Th2)
Orquestan inflamación eosinofílica y producción de IgE por LB

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9
Q

Mastocitos

A

Se activan por alérgenos, estímulos osmóticos

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10
Q

Eosinófilos

A

Liberan enzimas inflamatorias que dañan las células epiteliales

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11
Q

Neutrófilos

A

Elevados en algunos pacientes con asma grave, durante exacerbaciones y sujetos con asma y fumadores

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12
Q

Células dendríticas

A

Son presentadoras de Ag

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13
Q

Moléculas más relevantes implicadas en el proceso inflamatorio del asma

A

Cisteinil leucotrienos: potentes broncoconstrictores liberados por mastocitos y eosinófilos

Citocinas IL-4, IL-5, IL-13

Histamina: liberada por mastocitos, contribuye a broncoconstricción y resp infl

Prostaglandina: derivada fund de mastocitos, implicada en reclutamiento de células Th2 en vías resp

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14
Q

Mucosa respiratoria en el asma

A

Las células calciformes están aumentadas y hay un aumento de la producción de moco. También hay engrosamiento de la pared del músculo liso.

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15
Q

Fases de la respuesta asmática

A

Sensibilización
Fase precoz
Fase tardía

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16
Q

Fase de sensibilización

A

Exposición al Ag: se une a una cél dendrítica en la vía respiratoria, que estimula los LfT

LfT estimulan las interleuquinas (4,5,13) que deriva en la producción de IgE y en el reclutamiento de eosinófilos.

IgE se unen a los mastocitos y en caso de que el sujeto se vuelva a exponer a el Ag: respuesta rápida

17
Q

Fase precoz

A

Inmediata (hay exposición previa)

Duración: 5-90 min.

  • Broncoconstricción
  • Hiperproducción de moco
  • Vasodilatación
  • Aumento de la permeabilidad capilar
18
Q

Fase tardía

A

Dura 3-12 horas

  • Reclutamiento leucocitos (esp eosinófilos, pero también neutrófilos y LfT) Nº de eosinófilos liberados -> gravedad del asma
  • Liberación de más mediadores
  • Más daño epitelial (cél van desapareciendo por el daño continuo)
19
Q

Cómo es bronquio remodelado

A

La luz, que antes era muy amplia, está muy reducida por los edemas, moco e hiperplasia del músculo liso

20
Q

Conceptos clave del asma

A

Broncoconstricción reversible causada por una hiperrespuesta de la vía aérea a un número de estímulos.

El asma alérgico está causado por una resp inmune contra alérgenos mediada por Th2 e IgE. Fase de sensibilización, fase aguda y fase tardía. Principales interleuquinas mediadoras: 4, 5 y 13.

Desencadenantes del asma no alérgico no están muy claros, pero incluimos la contaminación e inflamación virales. También pueden producir asma alérgico.

Eosinófilos = cél inflamatorias clave en asma alérgico, aunque hay + cél implicadas (mastocitos, neutrófilos y LfT)

La remodelación añade un componente irreversible a la patología obstructiva

21
Q

Clínica

A

Muy variable, puede ser intermitente o grave

22
Q

Síntomas típicos

A

Tos nocturna, sibilancias nocturnas, despertares por sibilancias

Día: tos disnea, sibilancias, opresión torácica, dificultad respiratoria

23
Q

Inspección

A

En la crisis es característica la hiperinsuflación pulmonar, cianosis, tiraje y empleo de la musculatura accesoria.

24
Q

Palpación y percusión

A

Vibraciones vocales disminuidas por atrapamiento de aire: no vamos a ver las vibraciones típicas.

Percusión demuestra timpanismo por atrapamiento de aire.

25
Q

Auscultación

A

Puede variar mucho entre los pacientes.
Datos característicos: disminución del murmullo vesicular y presencia de sibilancias difusas.

Si no escuchamos sibilancias = gravedad: bronquios tan cerrados que no se abren

26
Q

Tabla evaluación de la gravedad ed la crisis de asma

A
27
Q

Cómo se valora la reversibilidad

A

Paciente hace espirometría -> broncodilatador, esperamos 15-20’ -> repetir espirometría. Valoramos:

  • Obstrucción se corrige
  • Hay una respuesta positiva (paciente mejora cuando broncodilatamos)

Si aumenta CV/FEV1 + 12% y + 200ml V -> respuesta + del test

28
Q

Variabilidad

A

Se mide con un pick flow: el paciente durante la mañana, tarde y noche, hace soplidos con trazados: variabilidad + 20% (significativa) = asma

29
Q

Inflamación vs obstrucción en asma

A

Inflamación es crónica
Obstrucción es variable

30
Q

Pruebas complementarias

A

Células características, casi únicamente se usan en asma grave

  • Cristales de Charcot Leyden
  • Espirales de Curschmann
  • Cuerpos de Creola