Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

POS II > Hipertensión portal > Flashcards

Hipertensión portal Flashcards

1
Q

Fórmula presión en cualquier sistema hemodinámico

A

P = F x R

(R = 8nL / πr(4))

n: viscosidad, L: longitud vaso, r: radio)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qué ocurre con la resistencia y la presión cuando hay un obstáculo en un vaso

A

Si existe un obstáculo al flujo, la R y P aumentan siempre desde el obstáculo hacia atrás.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Definición HTP

A

Aumento de la P de cualquiera de los segmentos que desembocan en la porta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Etiología

A

HTP cirrótica: 80-85 %
HTP no cirrótica: 15-20% (prehepáticas, presinusoidales, postsinusoidales)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Clasificación HTP según la localización del obstáculo al flujo

A

Prehepática (antes del íleo hepático)

Intrahepática
- Presinusoidal (entrada a espacio porta)
- Sinusoidal
- Postsinusoidal (desde vena centrolobulillar - vena suprahepática)

Posthepática (suprahepáticas a corazón)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Causas del bloqueo en HTP prehepática

A

Trombosis portal / cavernomatosis (cavernomas)
- Hipercoagulabilidad
- Flebitis por inflamación de vecindad
- Invasión tumoral
- Onfalitis tumoral

Trombosis vena esplenica (HTP segmentaria) o trombosis de la mesentérica (superior e inferior)

Hipoplasia portal (congénita)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Causas del bloqueo en HTP intrahepática presinusoidal

A

(Estadios avanzados: componente sinusoidal)

Esquistosomiasis (+c común, parastosis)
Granulomatosis (sarcoidosis, TBC)
Colangitis / cirrosis biliar primaria

Colangitis esclerosante
Transformacion nodular parcial
Hiperplasia nodular regenerativa
…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Causas del bloqueo en HTP intrahepática sinusoidal

A

Hepatitis crónica avanzada

(Con componente post-sinusal:)
Cirrosis hepática (+ frecuente)
Hepatitis alcohólica
Hepatitis aguda grave
Post-irradiación vit A, Metotrexato

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Causas del bloqueo en HTP intrahepática post-sinusoidal (no cirrótica)

A

Enf venooclusiva: s. obstrucción sinusoidal, PSL normal
Fibrosis pericentral: alcohol, PSL normal
Trombosis venas suprahepáticas: s. Budd-Chiari, PSL alta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Causas del bloqueo en HTP post-hepática

A

Obstrucción del segmento torácico de vena cava inferior encima del diafragma (malformaciones congénitas, trombosis)

Pericarditis constrictiva

Insuficiencia cardiaca congestiva

Insuficiencia cardiaca derecha / cor pulmonale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Localización del bloqueo según la presencia de ascitis

A

Bloqueos postsinusoidales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Localización del bloqueo según la medida de presiones

A

No distinguimos entre prehepática y presinusoidal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Métodos de medición de la HTP

A

Cateterismo de venas suprahepáticas por vía yugular o femoral (no es exploración de rutina)

Otros varios que no se usan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Importancia de conocer la presión portal

A

Tiene valor pronóstico en enf hepática crónica (cirrosis):
- Aparición de complicaciones
- Mortalidad en pacientes cirróticos
- Mortalidad tras cirugía hepática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Tabla presiones en el sistema portal

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Técnica cateterismo de venas suprahepáticas por vena yugular o femoral

A
  1. Se introduce un catéter por la vena femoral o la yugular interna para llegar a una de las tres suprahepáticas y se deja ahí sin ocluirlas. Se mide PSL que es = que la P venosa central. Esa P es la que recibe de la parte de arriba, hasta el corazón.
  2. Después se empuja el catéter hasta los sinusoides y se hincha un balón que ocluye el vaso. Se mide la PSE, que viene de abajo.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Presión de la porta

A

GPVPS = PSE - PSL

Gradiente de P entre PSE y PSL = P en la porta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Valores presión en la porta

A

2-5 mmHg: normal. Mínimo que se necesita para mantener el flujo hacia el corazón.

> 5mmHg: HTP.

10 mm Hg: HTP clínicamente significativa. P a partir de la cual puede aparecer ascitis.

> 12 mmHg: HTP con riesgo de hemorragia por varices esofágicas o gástricas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

¿Qué es mayor PSL o presión venosa central?

A

El flujo va siempre a favor de P, la P siempre es > atrás que delante para que avance el flujo -> PSL mayor -> la cava tiene P muy baja para admitir la sangre que llega de todo el org. Si está aumentada la P en la aurícula retrógradamente lo estará +.

Tras medir PSL se ocluye el balón y sube hasta 26 (producto de lo que aporta PSL + P de los propios sinusoides si están enfermos). 26-9=17 -> gradiente patológico: hígado culpable de una parte de la HT portal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

PSL

A

Presión suprahepática libre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

PSE

A

Presión suprahepática enclavada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

PSL, PSE y gradiente en situación de trombosis porta, HTP prehepática sin afectación de los sinusoides

A

PSL normal
PSE normal
Gradiente normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

PSL, PSE y gradiente en situación presinusoidal

A

PSL normal
PSE aumentada
Gradiente aumentado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Tabla del uso del gradiente de presión en la vena hepática para diferentes diagnósticos

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Porcentaje de pacientes libres de descompensación con un gradiente 6-12

A

89%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Porcentaje de pacientes libres de descompensación con un gradiente 12-20

A

70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Porcentaje de pacientes libres de descompensación con un gradiente >20

A

55%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Descompensaciones cuando el gradiente >24

A

80% en 2 años han sufrido descompensación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Influencia de la HTP (GPVH) en la supervivencia de pacientes cirróticos descompensados sin ascitis y con ascitis

A

La mitad de los enfermos sin ascitis se mueren si > 17 mmHg. Con ascitis se mueren más. Es determinante en la evolución de la enfermedad.

30
Q

Esquema fisiopatología de la hipertensión portal en cirrosis

A
31
Q

Por qué se produce el hiperaflujo de volumen portal

A

Aumento sust vasodilatadoras en arterias -> vasodilatación en área esplácnica = entra + sangre de la que debe. Toda la sangre que entra en exceso en el abdomen del paciente cirrótico tiene que salir por la porta = hiperaflujo V portal

32
Q

Aumento de la resistencia + Aumento del flujo =

A

Aumento de la presión portal

33
Q

Acúmulo de colágeno en cirrosis

A

Fibrosis: perdemos hepatocitos y se act las cél hepáticas estelares (células de Hito) segregando colágeno al espacio Disse (entre hepatocitos y sinusoide) = gran barrera estructural, gran rigidez de toda la estructura que dificulta paso de la sangre, aumenta R intrahepática.

34
Q

Fisiopatología de la hipertensión portal

A

Desarrollo de circulación venosa portal colateral
Formación de ascitis
Esplenomegalia
Alteraciones circulatorias sistémicas (alt función renal, contribuyen a ascitis)

35
Q

Consecuencias del desarrollo de circulación venosa portal colateral

A

Varices esofágicas y gástricas (en la luz): hemorragia digestiva

Fenómeno de escape: shunt porto-sistémico. La sangre evita pasar por el hígado para volver al corazón

36
Q

Hacia donde se fuga la sangre cuando hay HTP

A

Circulación colateral hacia los plexos gatro- esofágicos (+ imp)

Repermeabilización de la vena umbilical -> gran variz en ombligo

Plexo hemorroidal

Conexión vena esplénica - vena renal izda (Shunt espleno-renal espontáneo): + favorable

37
Q

Consecuencias de la HTP

A

Apertura de colaterales venosas
Ascitis
Esplenomegalia con hiperesplenismo

38
Q

Apertura de colaterales venosas porto-sistémicas

A

Riesgo de hemorragia digestiva
Shunt poto-sistémico

39
Q

Riesgo de hemorragia digestiva

A

Varices gástricas
Varices esofágicas

Gastropatía de HTP (vasos en estómago que rezuman, sangre sale a través de ellos)
Angiodisplasia

40
Q

Circulación colateral porto-cava

A

Paso directo de sangre portal a circulación gª sin atravesar el hígado. Déficit de aclaramiento hepático de múltiples sustancias

60% de la sangre en pacientes cirróticos graves

41
Q

Consecuencias del amoniaco por la circulación port-sistémicas

A

Encefalopatía hepática

42
Q

Consecuencias de fármacos por la circulación port-sistémicas

A

Auemnta sensibilidad con dosis normales (al no pasar por el hígado, los fármacos tienen + efecto)

43
Q

Ascitis

A

Complicación frecuente de HTP en cirrosis o en cualquier circunstancia en la que exista HT en los sinusoides.

Acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal que se detecta a partir de 2 L por lo menos a través de una exploración. Se acompaña de hernia umbilical e hiperestrogenismo que produce ginecomastia

44
Q

Etiología de la ascitis

A

85% de casos de ascitis: HTP sinusoidal (causa + frecuente de esta es la cirrosis)

15% de casos: líquido procede del peritoneo o asas intestinales (múltiples causas).

45
Q

Fisiopatología ascitis

A

Aumento P sinusoidal -> aumento producción linfa -> HT en red linfática subcapsular (trasudación y depósito en cavidad abdominal). En cirugía de paciente cirrótico con HTP el hígado gotea.

En HTP de cirrosis: ascitis es dependiente de trastornos hemodinámicos, neurohormonales y función renal.

46
Q

Formación de ascitis en la cirrosis

A
  1. Liberación vasodilatadores
  2. Disminuye R arteriolar sistémica (sobre todo esplácnicas)
  3. Disminuye V efectivo arterial
  4. Baja P arterial = SNS, RAAS y ADH
  5. Aumenta V circulante -> sistema portal (ya hipertenso):
    • Aumenta aflujo de agua en sinusoides
    • Sist presores (catecolaminas y angiotensina 2) -> sinusoides del hígado: + vasoconstricción.
47
Q

Esquema formación o no de ascitis en la cirrosis

A
48
Q

Estudio de supervivencia de cirrosis tras el primer episodio de ascitis

A

A los 5 años, mortalidad del 65%

49
Q

Análisis en líquido ascítico

A

Recuento celular, albúmina, proteínas totales

Opcional: amilasa, hemocultivo en frascos específicos, glucosa, LDH, tinción Gra,

(Extracción simultánea de sangre para cálculo gradiente albúmina suero - líquido)

50
Q

Gradiente de albumina entre suero y liquido ascítico = o > 1,1 g/dl

A

Ascitis hepática de origen portal

51
Q

Gradiente de albumina entre suero y liquido ascítico <1,1 g/dl

A

Ascitis hepática de origen peritoneal (exudado)

52
Q

Esquema causas de ascitis

A
53
Q

La esplenomegalia con hiperesplenismo es otra consecuencia de HTP que puede provocar

A

Trombocitopenia: contribuye a la coagulopatía de la fibrosis.
Leucopenia: infección
Anemia

54
Q

Clínica de la HTP

A

Esplenomegalia
Circulación venosa colateral superficial
Hemorragia digestiva
Derivados del fenómeno de escape por shunt port-sistémico
Ascitis
Signos de insuficiencia hepatocelular cuando es secundaria a enf hepática crónica

55
Q

Circulación venosa colateral superficial

A

Porto cava ascendente y descendente
o origen periumbilical, dirección centrifuga

Dilatación venas umbilicales y paraumbilicales:
o signo de la cabeza de medusa
o signo de cruvelhier baumgartem (si hay soplo)

Posible existencia de circulación cava-cava
o En flancos del abdomen: dirección ascendente (+ rara)

56
Q

Manifestación más grave de HTP

A

Hemorragia digestiva

57
Q

Causas de hemorragia digestiva

A

Ruptura de varices esofágicas o fúndicas (principal)
Gastropatía de la HTP

58
Q

Derivados del fenómeno de escape por shunt porto-sistémico

A

Encefalopatía hepática
Endotoxemia: asintomática, fiebre aislada
Bacteriemia: sepsis
Hipersensibilidad a dosis standard de fármacos (st. depresores del SNC)
Hipergammaglobulinemia
Contribuye a alteración sistémica del cirrótico

59
Q

Tabla diferencias entre HTP presinusoidal y sinusoidal

A
60
Q

Métodos de estudio

A

Clínica
Estudio analitico hepático y general
Eco-doppler
TAC
RM
Elastografía: se correlaciona bastante bien con los valores del cataterismo (evolución de la cirrosis)
Endoscopia
Arteriografía con portografía
Cateterismo (estudio hemodinámico, explicado):
Biopsia hepática

61
Q

Definición insuficiencia hepática aguda

A

Fracaso de las funciones del hígado

62
Q

Requisito imprescindible para el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda

A

Encefalopatía hepática (periodo máx 12 semanas entre ictericia y EH, sobre hígado previamente sano)

63
Q

Clasificación del fallo hepático según la cronología de la aparición del 1º síntoma de insuficiencia hepática (suele ser ictericia) y la encefalopatía

A

Inicio - una semana: fallo hepático hiperagudo.
1- 4: fallo hepático agudo.
4-12: fallo hepático subagudo.

64
Q

Etiología insuficiencia hepática aguda

A

Infección viral: VAH, VBH, VCH, VDH, VEH, HSV, VZV, CMV, EBV, Marburg, ébola

Fármacos: sobredosis paracetamol (>20g), INH, anticonvulsivos, CPZ

Tóxicos: amanita phalloides, éxtasis, drogas, herboristería

Isquemia / vascular: shock, alt drenaje venoso

Miscelánea: enf de Wilson, hepatitis autoinmune, complicaciones embarazo, invasión tumoral masiva

65
Q

Mecanismos patogénicos en insuficiencia hepática aguda

A

Necrosis hepatocelular por
- Daño inmune
- Daño viral directo
- Metabolitos tóxicos
- Isquemia
- Sustitución parénquima por tejido tumoral (muy raro)

Degeneración grasa microvesicular (muy raro)

66
Q

Anatomía patológica en insuficiencia hepática aguda

A

Necrosis hepatocelular masiva o submasiva
- Necrosis confluente
- Componente inflamatorio variable
- Colapso del parénquima
- Disminución del tamaño hepático
- Rasgos de enfermedad específica

Degeneración grasa microvesicular (muy raro)
- Necrosis escasa o ausente
- Depósito microvesicular de grasa en hepatocitos
- Reacción inflamatoria mínima

67
Q

Esquema fisiopatología insuficiencia hepática aguda

A
68
Q

Esquema manifestaciones clínicas y analíticas en la insuficiencia hepática hepática aguda

A
69
Q

Clínica insuficiencia hepática aguda

A

Ictericia
Encefalopatía hepática con edema cerebral e HT intracraneal
Hipoglucemia
Hemorragias (digestivas, mucosas, otras)
Circulación hiperdinámica sistémica
Insuficiencia renal aguda
Infecciones
Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base

70
Q

Encefalopatía en insuficiencia hepática aguda

A

Criterio para definir IHAg
Edema cerebral en 60-80%: HTic
Principal causa de muerte
Mecanismos: citotóxico (disfunción bombas iónicas), vasogénico (alt barrera hematoencefálica)
No respuesta tratamiento convencional
Conveniencia de registro continuo de Pic
Medidas de protección hasta TH

POS II (72 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions