Anestesi HIGH Flashcards Preview

Termin 8 - Kirurgi, Anestesi, Ortopedi > Anestesi HIGH > Flashcards

Flashcards in Anestesi HIGH Deck (112)
Loading flashcards...
1

Hur undviks aspiration vid akut operation, RSI? (10)

1. V-sond: sug ut maginnehåll, ev dra sonden och sätt nu
2. Sniffing position (höj huvudet)
3. Preoxygenera noga till >80% ETO2
4. Inducera: Tiopental/Propofol
5. Cricoidtryck direkt när pat sövd
6. Muskelrelaxantia: Suxameton
7. ÖVERTRYCKSVENTILERA INTE vid muskelrelaxering
8. Intubera direkt, kuffa tuben
9. Verifiera tubläge: ETCO2, auskultera
10. Släpp cricoidtryck

2

Hur kan en acidos vara kontraindikation till lumbalpuktion?

Acidos rubbar koagulationen genom Ca2+

3

Förstahandsval muskelrelaxantia vid akut intubation och RSI?

Suxameton (Celokurin): snabb tillslagstid och kort duration.

(kramper vid tillslag kan öka tryck i bukhålan och aspirationsrisk så en liten dos Rocuronium (icke-depolariserande) innan kan hindra detta och därmed aspirationsrisken.

4

Hur säkerställer man hjärndöd kliniskt med DIREKTA kriterier?

En specialisläkare ska 2 ggr med 2t mellanrum utföra:

1. Apnoetest: pat ska inte spontantrespirera
2. Kranialnervstester: tex pupillreflex, Dolls eyetest.

5

SIRS?

H: HF > 90
A: AF > 20
L: Utanför 4-12
Alaska: Temp Utanför 36-38

6

Vilka receptorer finns i sympatikus vs parasympatikus?

Preganglionärt: ALLTID NIKOTINRECEPTORER

Postganglionärt:
- Sympatkus: ALFA-/BETARECEPTORER
(undantag svettkörtlar nikotinerga receptorer)
- Parasympatikus: MUSCARINRECEPTORER

7

Sympatikuseffekt på hjärta, lungor, kärl, ögat, GI och uterus?

- Hjärta: positiv inotrop och kronotrop effekt (B1), vasodilation i kranskärl (B2)
- Lungor: bronkodil (B2)
- Kärl: vasokonstriktion (a1), vasodilation i vissa kärl (till sklettmuskel, kranskärl och levern) (B2)
- Ögat: Mydriasis (a1)
- GI: Minskad motilitet (blandat a och B)
- Uterus: Relaxation (B2)

8

a1 agonister? (4)

Fenylefrin: REN a1 agonist. Bradykardi!

NA: a1 > B agonist. Lite takykardi!
(STARKARE alfaeffekt jmf med Fenylefrin)

Efedrin: stimulerar NA frisättning, mer långverkande effekt jmf med NA. Har viss EGEN betaeffekt. Mer takykardi.

Adrenalin: a1 = B agonist. Mycket takykardi

9

a2 agonist? Effekter?

Clonidin (Catapressan): dämpar sympatikus

1. bt minskar
2. analgesi
3. rogivande

Dämpar INTE andingen! Perfekt för hypertona IVA patienter.

10

B1 agonister?

Adrenalin (starkast)

NA/Effedrin

Dobutamin (Dobutrex): en INODILATOR, dvs B1 och B2. Pos inotropi (B1) minskad afterload och preload (B2). Netto blodtrycksökning.

11

B2 agonister?

Salbutamol (Ventoline).

Terbutalin (Bricanyl): ger lite med Tachykardi jmf med salbutamol.

Dobutamin (Dobutrex): en INODILATOR, dvs B1 och B2. Pos inotropi (B1) minskad afterload och preload (B2). Netto blodtrycksökning.

12

a1 antagonister?

Doxazosin (Alfadil): vid prostatahyperplasi

Fenoxybenzamin (Dibenylin): innan feokromocytom op

13

a2 antagonister?

INGA

14

B1 blockerare?

Metoprolol: enda som kan ges iv
Atenolol: bäst mot essentiell hypertoni
Bisoprolol: bäst mot hjärtsvikt

15

B2 blockerare?

Alla som används kliniskt är OSELEKTIVA, dvs blockerar även B1 också.

Propranolol: mot tremor och migrän

16

Parasympatikus på hjärta, lungor, kärl, ögat, GI och urinblåsan?

Oftast muskarinerga receptorer (finns M1-M5):

- Hjärta: Negativ kronotrop effekt, INGEN INOTROP EFFEKT!
- Lungor: Bronkokonstriktion
- Kärl: INGA EFFEKTER.
- Ögat: Mios
- GI: Ökad motilitet
- Urinblåsan: Ökad kontraktilitet

17

Parasymatolytika? (4)

Atropin: Höjer HF vid bradykardi.

Glyopyron (Robinul): Slemhinneuttorkande (ges tsm med kolinesterashämmare (Neostigmin) för att undvika för mkt slem. Mild HF ökning.

Scopolamin: Ges tsm med morfin för att torka ut slemhinnor hos palliativa patienter!

Ipratropium (Artovent): Mot KOL, status asmatikus.

18

Parasympatomimetika? (1)

Pilocarpin: vid glaukom

19

Du är sleep-nurse. Patienten får tachykardi under operationen. Vad beror detta på? Hur åtgärdar man det?

Hög HF beror nästan alltid på ökad sympatikustonus
(dvs åtgärda inte med parasympatomimetika)

Om BT högt: HF ökar pga stressreaktion. Höj då sederingsgraden.

Om BT lågt: HF ökar som kompensation för stressreaktion. Ökad då vätska/NA/Efedrin
(undvik Efedrin pga positiv kronotrop effekt)

20

Patienten får bradykardi under operationen. Vad beror detta på? Hur åtgärdar man det?

Beror på vagal stimulering: ögon op, GI op, pga induktionsanestesin. (BT oftast låg). Ge Atropin.

Om CUSHINGREFLEX: dvs högt bt men låg puls, tänk stegrat ICP: hyperventilera, mannitol, ring NK.

21

Patienten får högt blodtryck under operationen. Vad är det första du borde tänka på? Vad beror det annars på? Hur åtgärdar man det? (3)

1. OTILLRÄCKLIGT SEDERAD PATIENT: Fördjupa sederingen.

2. Otillräckligt smärtlindrad patient: Tillför smärtstillande

3. Otillräcklig ventilation --> stressreaktion. Kolla saturationen och öka syretillförseln.

dvs sällan aktiv riktad farmakologi mot hypertoni.

22

Varför sänker man % O2 efter nedsövning?

RISK FÖR ATELEKTASER!

För mycket FiO2 kan leda till alveolkollaps om inte kväve finns kvar i alveolen.

23

Patienten får lågt blodtryck under operationen. Vad beror detta på? Hur åtgärdar man det? (4 orsaker, 3 åtgärder)

1. Induktionsrelaterat: propofol/tiopental/sevofluran/desfluran. Minska isf anestesin.

2. Vid övertrycksventilation: ökat thoraxtryck = minskad preload = minskad cardiac output. Stoppa isf övertrycksventilering.

3. Epiduralanestesi/spinalanestesi hämmar sympatikus = vasodilation.

4. Blödning/myokardskada kan också sänka bt.

FÖRSTA ÅTGÄRDEN: Tippa pat med huvudänden ner (Trendelenburgställning).
ANDRA ÅTGÄRDEN: Situationsspecifik
TREDJE ÅTGÄRDEN: Farmakologi: Vätska/NA/efedrin.

24

Hur kan man se om en patient är otillräckligt ventilerad under op? (3) Hur åtgärdar man? (4)

1. Hyperkapni: Ökning av ETCO2 (end tidal), rodnad/varm hud pga vasodilation. - FÖRSTA TECKNET

2. Blodtrycksstegring + svetting pga sympatikuspåslag.

3. Hypoxi: minskad saturation.

Åtgärder:
1. fria luftvägen (ev obstuktion)
2. understödja ventilationen (öka flödet och % O2),
3. ev terbutalin/salbutamol
4. ev minska anestesin (andningsdeprimmerande)

25

Vad orsakar laryngospasm? Hur åtgärdar man det?

Excitationsstadiet under induktionen: pat kännslig för stimuli: LJUD, manipulation av ansikte/hals. --> stämbanden obstruerar luftvägen.

Undvik ljud och ha adekvat induktion/inhaalationsdos för att minimera excitatinosstadien.

Går över av sig själv när väl hjärnan får hypoxi. Fördjupa snabbt nestesin eller väck patienten.

26

Vad kan försämra diffusionen av syrgas och ge hypoxi under op? Åtgärda?

Lungödem som vid hjärtsvikt eller ARDS

CPAP om spontenventilation, PEEP om respirator.

27

Hur kan shuntar skapas under op och ge hypoxi? (4)

Shunt = blod från artärsida --> vensida utan syresättning.

1. Bronkintubering: spets förbi carina = en lunga ventileras, oftast hö.

2. Pneumothorax

3. Atelektaser: pga buktryck tsm med relaxerad diafragma, för hög O2 i luft.

4. Sekretstagnation

(5. Septumdefekter i hjätat)

28

Hur hög ska syrgashalten vara vid anestesi? Varför inte högre/lägre?

30% minst. (20% i luft)

Inte högre: ör mkr syrgas resorberas --> atelektaser

Inte lägre: corpulenta patienter får atelektaser pga buktryck+diafragmarelaxering. Kompenseras med högre O2 halter i luften vid anestesi.

29

Hur åtgärdas misstänkta atelektaser? (3) Risker? (1)

"Bagging": intermitten tryckhöjning intraoperativt. Öka PEEP.

CPAP kan också användas.

POSTOPERATIVT: tidig mobilisering till upprätt ställning + sjukgymnast (PEP ventil osv.)

Risk för pneumothorax. Därför bättre att förebygga atelektaser.

30

Skillnad mellan COX1 och COX 2 hämmning?

COX1 hämming: ulcus, njurpåverkan, blodförtunnande

COX2 hämmning: trombos: hjärtinfarkt, stroke, lungemboli.