Hipotiroidismo Flashcards
(19 cards)
producción de H tiroideas
En la tiroides se produce el 100% de la T4 circulante y el 20% de la T3 circulante (esta se produce por conversión de tiroxina (T4) en órganos como el hígado, los riñones y el corazón).
Examen físico
- En condiciones normales y con el cuello posicionado sin fexión ni extensión, la glándula tiroides no debería ser visible, debe ser simétrica y no debe tener aumentos locales de volúmenes. Es importante hacer una visualización en extensión y observar su movilidad junto con la deglución.
- la tiroides se debe palpar en formar circular tratando de evaluar la consistencia, presencia de nódulos o de aumento de volumen uni o bilateral.
- usando como referencia el musculo esternocleidomastoideo podemos palpar los ganglios linfáticos, desde la zona inferior el grupo 4, hacia cefálico pasando por los grupos 3, 2a y 2b, y luego por el extremo lateral del musculo para evaluar los niveles 5 A y B. Para los grupos 1, 6 y 7 hay que palpar hacia la zona central del cuello
Hipotiroidismo congénito
- la causa primaria (por afección glandular) es la más frecuente. Después con bastante menos frecuencia, la patología central. También puede ser por casos inhabituales de hipotiroidismo congénito periférico, causas transitorias como défcit o exceso de yodo, uso de drogas antitiroideas en la mama, traspaso transplacentario de anticuerpos inhibitorios a nivel materno o algunas mutaciones leves.
- de las primarias, la más frecuente son las disgenesias, de estas la más fcte es tiroides ectópico, pueden haber genes asociados a otras malformaciones
- otra causa son las dishormonogénesis, hay alteraciones en la síntesis de H tiroidea (bocio neonatal)
- causas secundarias ya sea por mutaciones que inhiben la liberación de TSH o déficti de múltiples hormonas hipotalamo-hipofisiarias
Clínica hipotiroidismo congénito
- dificultad en la alimentación
- hipotermia
- bradicardia
- constipación
- edema
- fontanelas amplias
- ictericia prolongada o hernia umbilical
- la mayoría son asintomáticos
- el dg generalmente es por screening
valores del screening
- todo valor de TSH menor a 10 se considera normal, niveles = o >10 requieren repetición, si en la 2° es <13, es negativo, si > o =13 y <24 hay que repetirlo, si la 3° es > o = a 13 hay que pedir examenes confirmatorios
- si en la 2° es > o =24 hay que pedir examenes confirmatorios
variabilidad de las hormonas tiroideas
Es importante reconocer el comportamiento de las hormonas tiroideas al momento de nacer. Precozmente
(a la hora de nacer) las hormonas tiroideas se elevan, presentando primero un peak de TSH que con el tiempo va disminuyendo. Podemos ver que los niveles de T4 en prematuros son signifcativamente menores que los niveles de TSH y de T4 en recién nacidos de termino.
Producto de esta alza fsiológica, el screening siempre debemos hacerlo después de las 48 horas de vida y debemos repetirlo siempre que: se tome en forma precoz, en pacientes prematuros, PEG, pacientes enfermos o gemelares. Debemos repetirlo a los 10-14 días
Debemos tratar si
-TSH de screaning es > a 40uUI/ml.
-TSH confrmatoria >20, independiente de T4 libre.
-T4 libre baja, independiente de TSH (ya sea en screanning o muestra confrmatoria).
En aquellos pacientes con TSH entre 6-20uUI/ml en muestra confrmatoria, se debe monitorizar cada 1-2 semanas o iniciar tratamiento dependiendo de cada caso. No olvidar descartar insufciencia suprarrenal crónica en hipotiroidismo central (T4 libre baja con TSH normal o anormalmente baja).
La dosis del tratamiento depende de la magnitud del hipotiroidismo: En casos severos (T4 libre < 0.4ng/dl) tratar con 15ng/kg/d. En casos leves (T4 > 0.75ng/dl) tratar con 10ng/kg/d.
No es necesario esperar las imágenes,
Hipotiroidismo adquirido
En los niños hay diferentes causas, la más frecuente la tiroiditis de Hashimoto. Poco habitual ver tiroiditis subaguda en contexto de infecciones virales. Menos frecuente tiroiditis supurativa que se asocia a algunas malformaciones como un conducto tirogloso persistente o malformaciones anatómicas relacionadas a persistencia de las zonas branquiales del embrión. Défcit de yodo es difícil de ver en Chile debido a la yodación de la sal.
hipotiroidismo por fármacos
ya sea disminuyendo la producción de TSH como los glucocorticoides, disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas como lo son el litio y la amiodarona, alterando el metabolismo de las hormonas tiroideas como son los anticonvulsivantes, y otros que tienen relación con la absorción de las hormonas tiroideas o alteración en la proteína ligante de hormonas tiroideas.
Tiroiditis de Hashimoto
De muy alta prevalencia, mucho más frecuente en mujeres en la etapa de adolescencia, puede estar asociada a otras condiciones autoinmunes o a síndromes específcos.
Es muy frecuente que sea asintomático. De los síntomas y signos más frecuentes están el bocio, la fatiga, la intolerancia al frío, la bradicardia, la constipación, la piel seca, un retraso puberal, un retraso en la velocidad del crecimiento, talla baja o irregularidad menstrual.
El patrón hipotiroideo primario es habitualmente con un nivel de hormonas tiroideas bajas con una TSH elevada.
Podemos ver la dosifcación de como se inicia el tratamiento, que depende de la edad del paciente y del peso. Importante que se puede tomar en la mañana o en la noche, pero SIEMPRE EN AYUNO, idealmente alejado de fármacos, específcamente de los fármacos con calcio, con hierro, IBP o productos con soya. Siempre que iniciemos o modifquemos la dosis debemos controlar luego de 4-6 semanas para ver si el ajuste fue el adecuado.
Hipotiroidismo subclínico
Alza leve de la TSH hasta los 10uUI/ml, pero con una T4 libre normal. Similar al hipotiroidismo primario, las principales causas son la tiroiditis de Hashimoto, défcit de Yodo, algunos medicamentos, la obesidad, algunos defectos genéticos en la función tiroidea o pacientes con antecedente de radioterapia.
El algoritmo de manejo
depende de tres grandes aspectos, la condición autoinmune, el nivel de TSH (>10uUI/ml) y de la presencia o no de bocio y sintomatología. Es importante repetir la función tiroidea antes de defnir un tratamiento debido a la variabilidad entre los exámenes. Siempre es importante diferenciar si se trata de una condición
autoinmune o no, porque sabemos que aquellos con causa autoinmune tienden a evolucionar al hipotiroidismo con mayor frecuencia. Aquellos pacientes que tienen causa secundaria como lo es la obesidad, medicamentos o défcit de yodo, al corregir esas condiciones la función tiroidea tiende a normalizar y no se requeriría tratamiento o se debería monitorizar para suspender el tratamiento cuando estas condiciones cesen.
Hipertiroidismo
Obedece a un exceso de hormonas tiroideas, producto de diferentes condiciones. En pediatría la causa más frecuente es la Enfermedad de Basedow Graves (EBG), en la cual existen anticuerpos estimulantes contra el receptor de hormonas tiroideas. También debemos considerar la fase hipertiroidea de una tiroiditis de Hashimoto, las causas infecciosas como la tiroiditis subaguda, la presencia de nódulos autónomos ya sea aislado o en contexto de algunos síndromes, y causas mucho menos frecuentes como lo son la producción central de exceso de TSH.
Fisiopatología enfermedad de Basedow Graves
Condición autoinmune en el cual se producen anticuerpos estimulantes del receptor de TSH. Además, las células linfocíticas generan distintas interleuquinas e interferón que generan alteración en el comportamiento e infamación de las células foliculares de la glándula tiroidea, generando una mayor activación y una mayor producción de hormonas tiroideas.
clínica enfermedad de basedow graves
Baja de peso, palpitaciones, temblor, intolerancia al calor, aumento de la frecuencia de defecación, ansiedad, insomnio, irritabilidad, fatiga, debilidad muscular, y otra sintomatología asociada. Particularmente también, se afecta el aparato ocular donde hay edema, exoftalmos, enrojecimiento oftalmológico.
disminución del rendimiento académico, desorden de personalidad o comportamiento, taquicardia, aumento de la velocidad de crecimiento.
Diagnóstico basedow graves
Basta con que estén los anticuerpos estimulantes del receptor de TSH, y una TSH suprimida. No es fundamental contar con los valores de T4 y T3 para el diagnóstico, pero si van a ayudar para el manejo y el pronóstico. Es prudente solicitar una ecografía para considerar el volumen y la homogeneidad del tejido tiroideo (no es necesaria para el diagnóstico).
Tratamiento basedow graves
Pacientes con enfermedad de Basedow Graves e hipertiroidismo deben ser manejados con medicamentos que supriman la síntesis de hormonas tiroideas como lo es el Tiamazol, que lo que hace es inhibir la oxidación de las mono y diyodotironina junto con la tiroglobulina. Como el efecto del fármaco no es inmediato, debe asociarse a Betabloqueador hasta que se logre normalizar la función tiroidea. Considerando los efectos adversos que están asociados, que son básicamente la neutropenia y la disfunción hepática, se debe pedir hemograma y perfl hepático antes de iniciar el tratamiento.
Control basedow graves
- Uno debiera ir monitorizando mensualmente como se va normalizando la función tiroidea. Sabemos que la TSH demora algunos meses en normalizarse, pero los niveles de T4 libre y T3 debieran ir normalizándose en forma precoz. Es una enfermedad de difícil manejo, la remisión es baja y la recurrencia es alta, mientras más dure el tto con tiamazol, mayor probabilidad de remitir
Remisión basedow graves
una mayor probabilidad de remisión como lo es el volumen al momento del diagnóstico, los niveles de
los anticuerpos estimulantes, pacientes que se encuentren en un estadío puberal y los niveles de las
hormonas tiroideas. En pacientes que después de un tiempo ya están estables y se logra normalizar la
función tiroidea, los niveles de TSH (incluso más altos) y que tengan títulos de anticuerpos estimulantes negativos, uno podría plantear la suspensión del tratamiento
- En recaída se da radioyodo o cx
