Insuficiencia cardica Flashcards
(22 cards)
DEFINICIÓN
Estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos.
Incapacidad de mantener el gasto cardiaco
FISIOPATOLOGÍA
De los determinantes del GC, podemos inferir las alteraciones que producen la IC:
- aumento precarga
- aumento de postcarga
- alteraciones en la contractilidad
CAUSAS DE IC EN PEDIATRÍA
Las etiologías difieren de las causas en los adultos.
Dentro de las principales causas tenemos las CC.
- Cardiopatías congénitas–>estructurales 80%
- Miocardiopatías 1° o 2°problemas de bomba. Son más frecuentes las primarias. (dilatada, hipertrófica, restrictiva)
qué genera sobrecarga de volumen
- shunt izquierda-derecha (CIV, DAP, canal AV, malformación AV)
- algunas CC cianóticas (TGA, tronco, drenaje venoso pulmonar anómalo)
- insuficiencias valvulares
qué genera sobrecarga de presión
- obstrucción izquierda (estenosis aórtica grave, coartación aórtica, IAA, estenosis mitral
- obstrucción derecha (estenosis pulmonar grave)
miocardiopatía secundaria
- por arritmia: TPSV, fibrilación, flutter, TV, BAV completo
- afectación miocárdica funcional: hipoxia, acidosis, hipocalcemia, hipoglucemia, tirotoxicosis
- cardiotóxicos: antraciclinas (oncológico)
- infecciosas: endocarditis, miocarditis, pericarditis, fiebre reumática
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CONTRACTIBILIDAD
Disminución de la contractibilidad
En las miocardiopatías 1° o 2° se produce una falla del musculo cardiaco, es decir, disminuye la contractibilidad.
MECANISMOS COMPENSADORES
activan los mecanismos compensadores–>SRAA y activación simpática.
- la disminución del GC es la vía comun para los escenarios fp–>los mecanismos compensatorios generan una respuesta adaptativa a corto plazo (retención de agua y sal, estimulación cardiaca y vasoconstricción)
- a largo plazo se transforma en una respuesta maladaptativa, provocando congestión pulmonar, en casos severos anasarca, a la larga disminuye GC
remodelado ventricular
1° etapa–>remodelado ventricular adaptativo
Cambio estructural de la cavidad ventricular (masa/forma/tamaño) en respuesta a una alteración en las condiciones de sobrecarga de volumen o sobrecarga de presión.
2° etapa–>remodelado ventricular deletéreo
La dilatación e hipertrofia que inicialmente son eficaces como mecanismos compensadores, más tarde dan lugar a un verdadero remodelado miocárdico, que originará una disminución de la capacidad de contracción y apoptosis.
Consecuencia de los mecanismos compensadores
- retención de sal y agua: primero aumenta precarga para mantener GC, termina generando congestión pulmonar y anasarca
- estimulación cardiaca: primero aumenta contractilidad y FC, luego genera mayor gasto energético, necrosis, arritmias y remodelado deletéreo
- vasoconstricción: primero genera aumento de postcarga que mantiene PA y GC, luego genera disminución del GC, mayor gasto energético, necrosis, etc
ETIOLOGÍA SEGÚN LA EDAD
Día 1
- Disfunción miocárdica (+ fcte, 2° a trastornos producidos en el parto)
- arritmias
- CC
48 hrs-1 semana
- CC obstructivas severas y cianóticas
- estenosis aórtica o pulmonar crítica, HVI, CoAo, TGA
2-3 semana
- shunt I-D: CIV amplia, CAV, DAP amplio
1-2 meses
- shunt I-D
- malformación congénita de coronarias severas-ALCAPA
niños >2 años
- CC operada con lesiones residuales
- miocarditis, miocardiopatía, disfunción miocárdica secundaria a sepsis, anemia e IR
ARRITMIAS EN CUALQUIER ETAPA
Clínica RN
- taquicardia
- hipotensión
- oliguria
- frialdad distal
- polipnea
- dificultad respiratoria
- dificultad con las tomas
- cianosis
- hepatomegalia
Clínica lactantes
- cansancio o dificultad para alimentarlo
- escasa ganancia ponderal
- irritabilidad
- hipersudoración
- polipnea
- aleteo nasal
- retracción intercostal
- quejido
- infecciones respiratorias a repetición
- palidez cutánea
- hepatomegalia
- cardiomegalia
Clínica niños mayores
- intolerancia al esfuerzo
- palidez
- taquicardia
- taquipnea
- crepitaciones bibasales
- cardiomegalia
- hepatomegalia
- ascitis
- dolor abdominal
- náuseas y vómitos
- bajo apetito
- mal incremento de peso
APROXIMACIÓN DX A LA IC
- anamnesis: buscar antecedentes personales, historia familiar de CC o miocardiopatía, arritmias o muerte súbita
síntomas claves - lactantes: n° de tomas, tiempo de toma, succión, ganancia ponderal
- niños mayores: capacidad de ejercicio respecto a pares
- buscar taquicardia desproporcionada, mecanismo de compensación
Ex físico - SV incluye sat, PA en EESS y EEII
- coloración de la piel (mala perfusión, frialdad, palidez)
- inspección de la respiración (taquipnea, aleteo nasal, tiraje)
- auscultación cadiaca (ritmo de galope o soplos) y pumonar
- palpación torácica (precordio) y abdominal (hepatomegalia)
- pulsos en EESS y EEII
EXÁMENES
- Rx tórax: cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0,60 en el lactante y > 0,50 en niño mayor)
- ECG: no siempre es dx, pero nos permite evaluar hipertrofias, crecimiento de cavidades, alteraciones del ritmo. Taquicardia sinusal.
- Ecocardiograma: fundamental ante la sospecha, permite evaluar la estructura y función cardiaca.
- Laboratorio:
- Hemograma: la anemia puede empeorar los síntomas, es fundamental en cardiopatías cianóticas.
- Gases: buscar signos de perfusión y acidosis.
- Bioquímico: para evaluar compromiso de otros órganos.
- Pro-BNP, troponinas: especialista.
ross modificada
- para lactantes, NYHA se usa en adolescentes
- Clase I. asintomático
- Clase II: taquipnea o diaforesis al alimentar, disnea al esfuerzo en niños
- Clase III: marcada taquipnea o diaforesis al alimentar. tomas prolongadas con falta de crecimiento. Marcada disnea de esfuerzo en niños
- Clase IV: taquipnea, retracción, diaforesis en reposo
clasificación de la sociedad de trasplante cardiaco y pulmonar
- A: paciente con riesgo aumentado de desarrollar IC, pero tiene función cardiaca normaly sin evidencia de sobrecarga de volumen
- B: morfología cardiaca o función cardiaca anormal, sin síntomas de IC
- C: paciente con alteración estructural o funcional, con síntomas previos o actuales de IC
- D: paciente con estadío final de IC, que requiere infusión continua de agentes inotropos, mecanismos de soporte circulatorio, trasplante cardiaco
Medidas generales
Nutrición
Inmunización y profilaxis EBSA
Manejo de exacerbantes: anemia, HTA, patología respiratoria, hipotiroidismo.
Ejercicio: debemos ser cuidadosos con la indicación del ejercicio.
Manejo médico
Para aumentar el GC, mejorar la perfusión tisular, disminuir presiones de llenado (trabajo cardiaco), disminuir la progresión de la enfermedad y lograr el manejo sintomático.
Aguda–>apoyo de oxigenación y ventilación, inótropos y diuréticos. Manejo de urgencia e intensivo.
Crónica
- Cardiopatía estructural:
1. cirugía o procedimientos percutáneos corrector o paliativo
2. diuréticos y IECA para CIV amplia sintomática, prostaglandinas para DAP en RN
TTO FARMACOLÓGICO
- Diuréticos (disminuye precarga, congestión pulmonar y venosa), espironolactona rol en modulación de remodelación
- BB (modula respuesta simpática, disminuye el consumo de O2, disminuye postcarga, modula remodelación)
- IECA (disminuye postcarga, modula la remodelación)
- Digoxina (cronotropo negativo e inotropo positivo)
Busca mejorar los síntomas, disminuir la mortalidad, enlentecer la progresión de la IC.
MANEJO AVANZADO DE LA FALLA CARDIACA
En deterioro agudo y grave y px refractarios al tratamiento médico, existe la posibilidad de soporte mecánico circulatorio–>ECMO: reemplaza la función cardiaca y pulmonar mientras el corazón se recupera (usado por ejemplo en miocarditis graves).
- dispositivos de asistencia ventricular: puente
- trasplante cardiaco
