Kardiologi - Casebogen Flashcards Preview

9. semester > Kardiologi - Casebogen > Flashcards

Flashcards in Kardiologi - Casebogen Deck (26):
1

Inddeling af AKS?

STEMI (total okklusion)
Ustabil angina pectoris (UAP)
Non-STEMI (delvis okklusion)

2

Overordnede tilstande med iskæmi i hjertet?

Stabil angina pectoris: iskæmi opstår ved anstrengelse (utilstækkelig ilttilførsel til hjertet pga. delvis okklusion) og aftager hurtigt i hvile.
Ustabil angina pectoris: iskæmi opstår både i hvile og ved anstrengelse, bedres ikke i hvile eller ved NO-behandling.
AMI: infarkt, der fremkalder trombedannelse i koronararterierne, hvorefter myokardiets perfusion kompromitteres.

3

Akut behandling af STEMI?

1. Ilt (typisk via næsekateter).
2. Nitroglycerin s.l. ved behov.
3. Morfin i.v. ved behov.
4. Acetylsalicylsyre 300 mg p.o. (tygges).
5. Ticagrelor 180 mg p.o. (alternativt anden
P2Y12-receptorhæmmer).
6. Ufraktioneret heparin 10.000 IE i.v.
7. Patienten visiteres direkte til akut koronarangiografi
(KAG)/primær PCI på invasivt
hjertecenter. Ved kørsel direkte til invasivt
hjertecenter bør tiden fra primær kontakt til
revaskulariserende behandling være så kort
som mulig og i hvert fald <120 minutter.

4

Behandling af NSTEMI?

Ved NSTE-AKS indlægges patienten på lokal
kardiologisk afdeling mhp. stabiliserende
behandling. Den antiiskæmiske og trombocythæmmende
behandling (t.o.m. punkt 5 i
ovenstående) er den samme som for STEMI.
I stedet for ufraktioneret heparin gives enten
fondaparinux (førstevalg) eller evt. lavmolekylært
heparin i 5-8 dage eller indtil invasiv
revaskularisering. Der vil almindeligvis ikke
være indikation for akut invasiv undersøgelse,
medmindre patienten er ustabil. Typisk
foretages KAG og evt. revaskularisering inden
for 72 timer efter indlæggelsen.

5

Forskel på NSTEMI og UAP?

Ved NSTEMI ses stigning i biomarkørerne (Troponin T og I).
Ved UAP ses ikke stigning i biomarkørerne (Troponin T og I).

6

Hvad er diagnostiske kriterier for AMI?

AMI er myokardiecelledød som følge af vedvarende
iskæmi. Diagnosen stilles, såfremt
der både er 1) evidens for myokardienekrose
og 2) klinisk evidens for myokardieiskæmi jf.
nedenstående kriterier:
1. Evidens for myokardienekrose ved stigning
og/eller fald i hjertespecifikke biomarkører
(fortrinsvis troponin T og I) med mindst én
værdi.
2. Evidens for myokardieiskæmi ved mindst
ét af følgende:
Symptomer på iskæmi (brystsmerter, dyspnø,
akut hjerteinsufficiens, arytmi).
EKG-forandringer tydende på akut iskæmi
(nye ST-T-ændringer eller nyt venstresidigt
grenblok).
Udvikling af patologiske Q-takker i EKG.
Billeddiagnostisk evidens for nyt tab af viabelt
myokardium eller ny regional dyskinesi.
Intrakoronar trombe påvist ved angiografi
eller obduktion.

7

Teoretisk baggrund ved stigninger i troponin?

Ved AMI stiger troponin inden for ca. 2
timer efter symptomdebut. Den maksimale
koncentration opnås typisk inden for 24
timer. Ved små infarkter normaliseres koncentrationen
inden for 48-72 timer, ved større
infarkter kan koncentrationen være forhøjet i
op til 2 uger. Troponin måles ved indlæggelsen
og igen efter 3-6 timer. Hvis diagnosen ikke er
afklaret på dette grundlag, og der fortsat er
mistanke om AMI, tages en tredje troponinmåling,
f.eks. 3-12 timer efter anden måling.

8

Komplikationer til AMI?

1. Mekaniske komplikationer: Papillærmuskelruptur,
myokardieruptur.
2. Hjertearytmi: Ventrikulær eller supraventrikulær
takyarytmi, bradykardi.
3. Hjerteinsufficiens: Normo- eller hypertensiv
hjerteinsufficiens, kardiogent shock.
4. Blødning: Evt. fra indstiksstedet, komplikation
til den antitrombotiske behandling.

9

Typisk klinisk præsentation ved kardiogent shock?

Historik med brystsmerter, og evt. verificeret AKS.
SAT på 88 %, respirationsfrekvens 25/min, puls 120/min.
og blodtryk 75/45 mmHg.
Patienten er bleg, klamtsvedende og har kølige ekstremiteter.
Voldsom krepitation over begge lungefelter (væske staser op på lungerne pga. akut nedsat EF).

10

Akutte tiltag ved kardiogent shock?

Ikke væsketerapi!
Pt. overflyttes til intensiv afdeling mhp. bl.a. inotropibehandling.
Diagnosen verificeres ved ekkokardiografi, som
bør udføres akut.

11

Opfølgende profylaktisk behandling af pt. med AKS?

1. Antitrombotisk behandling: Acetylsalicylsyre
livslangt, P2Y12-receptorhæmmer i 12 måneder.
2. Lipidsænkende behandling: Statiner livslangt.
Behandlingsmålet er LDL-koncentration
< 1,8 mmol/1. Såfremt det ikke kan nås,
stiler man efter minimum 50 % reduktion af
LDL-koncentrationen fra udgangsværdien.
3. Hjerteinsufficiensbehandling: ACE-hæmmer,
beta-blokker, evt. spironolakton og andet
diuretikum.

12

Beskriv kort mortaliteten efter AMI?

30-dages mortaliteten efter AMI er omkring 2,3 % i Danmark. Mortaliteten under indlæggelse er lidt højere blandt patienter med STEMI sammenlignet med patienter med NSTEAKS.
Ved 6 måneder udlignes denne forskel dog, eftersom NSTE-AKS-patienterne typisk er ældre og har højere grad af komorbiditet.
Ved længere tids opfølgning er mortaliteten højere blandt patienter med NSTE-AKS.

13

Forskel på STEMI og NSTEMI?

1. Akut myokardieinfarkt (AMI) defineres som en tilstand, hvor der både er evidens for myokardienekrose og klinisk evidens for myokardieiskæmi.
2. Hos patienter med akut indsættende brystsmerter identificeres ST-segmentelevationsmyokardieinfarkt
(STEMI) præhospitalt og visiteres direkte til invasivt
hjertecenter.
3. Den akutte behandling af STEMI omfatter antiiskæmisk, antitrombotisk og invasiv revaskulariserende behandling.
4. Ved udskrivelse efter AMI sikres, at patienten modtager relevant antitrombotisk behandling, lipidsænkende behandling og om fornødent hjerteinsufficiensbehandling.

14

Karakterisering af stabil angina pectoris?

1. Smerter/ubehag i brystet (retrosternalt
eller prækordialt), fladeformet udbredt, evt.
med udstråling til hals, kæbe, overekstremiteter
(oftest venstre) eller ryg, varighed op til
15 min. Smerterne kan ledsages af dyspnø,
angst, svedfrembrud, svimmelhed eller hjertebanken.
2. Smerterne udløses ofte af fysisk/psykisk
stress og kulde.
3. Smerterne forsvinder sædvanligvis ved
hvile eller indtagelse af hurtigtvirkende
nitroglycerinpræparater.
OBS:
1. Typisk angina pectoris opfylder alle 3 betingelser.
2. Atypisk angina pectoris opfylder 2 betingelser (ses oftere ved kvinder, ældre, diabetikere og kronisk nyresyge.
3. Tvivlsom angina pectoris (ukarakteristiske
brystsmerter) opfylder højst 1 af betingelserne.

15

Inddeling af Canadian Cardiovascular
Society (CCS) for angina pectoris sværhedsgrad?.

1. CCS-klasse I: Ingen påvirkning af almindelige
dagligdagsaktiviteter. Angina pectoris
udløses ved hurtigt indsættende og/eller
kraftigt belastende langvarigt arbejde.
2. CCS-klasse II: Mild påvirkning af almindelige
dagligdagsaktiviteter. Angina pectoris udløses
ved moderat fysisk aktivitet, f.eks. > 200
m gang på flad vej eller trappegang > 1 etage.
3. CCS-klasse III: Svær påvirkning af almindelige
dagligdagsaktiviteter. Angina pectoris
udløses ved let fysisk aktivitet, f.eks. 100-200
m gang på flad vej eller trappegang < 1 etage.
4. CCS-klasse IV: Ikke muligt at varetage
almindelige dagligdagsaktiviteter. Angina
pectoris udløses ved mindste aktivitet, kan
optræde i hvile.

16

Hvad vil du forvente af patientens
EKG uden for og under anfald?

Alle patienter med mistanke om stabil angina
pectoris skal have foretaget et hvile-EKG.
1. EKG uden for anfald: Ofte normalt. Et
normalt hvile-EKG udelukker således ikke iskæmisk
hjertesygdom. Hos resten kan findes
tegn på tidligere AMI i form af patologiske
Q-takker eller uspecifikke ST-T-ændringer, alternativt
en helt anden diagnose.
2. EKG under anfald: Ofte ST-segmentdepression
(descenderende eller horisontal) og
affladede eller inverterede T-takker.

17

Beskriv kort patogenesen ved stabil
angina pectoris?

Angina pectoris skyldes en ubalance mellem
myokardiets ilttilførsel og -forbrug.
Stabil angina pectoris er oftest forårsaget af
aterosklerose.
Når stenosen udgør mere end eller lig med 70 % vil der typisk opstå symptomer under anstrengelse, men ikke i hvile.

18

Angiv de væsentligste differentialdiagnoser
til stabil angina pectoris?

1. Hjertesygdomme: Akut koronart syndrom,
aortadissektion, perikarditis, myokarditis,
aortastenose.
2. Lungesygdomme: Pneumoni, pleuritis,
lungeemboli, pneumothorax, astma, kronisk
obstruktiv lungesygdom.
3. Gastrointestinale sygdomme: Gastroøsofageal
reflukssygdom, ulcus, galdesten, pancreatit.
4. Bevægeapparatssygdomme: Torakalt facetsyndrom,
cervikale degenerative sygdomme.

19

Udredning og undersøgelser ved mistanke om stabil angina pectoris?

EKKO skal udføres hurtigt, da der kan ses anden hjerte-patologi ved SAP.
1. Ved typisk angina trods medicinsk behandling
eller svære typiske symptomer henvises
patienten direkte til koronarangiografi
(KAG). KAG er guldstandard for diagnosticering
af iskæmisk hjertesygdom.
2. Ved atypisk angina og intermediær til høj
risiko for iskæmisk hjertesygdom henvises
patienten i første omgang til myokardiescintigrafi,
evt. stressekkokardiografi eller koronar
CT-scanning.
3. Ved atypisk angina og lav til intermediær
risiko for iskæmisk hjertesygdom henvises til
koronar CT-scanning.

20

Pakkeforløb ved mistanke om SAP?

Patienter med begrundet mistanke
om stabil angina pectoris skal modtages til
udredning senest 9 dage efter modtagelse af
henvisningen. Fra første fremmøde på udredende
afdeling til afslutning på udredningen
må der maksimalt gå 12 dage. Evt. revaskularisering
skal være gennemført inden for 14
hverdage efter KAG.

21

Medicinsk behandling ved SAP?

1. Antitrombotisk behandling: Acetylsalicylsyre (ofte livslangt).
2. Statin (såfremt han ikke allerede var i lipidsænkende
behandling).
3. Antianginøs behandling: Nitroglycerin
efter behov, evt. anfaldsforebyggende midler.
4. Profylaktisk behandling: ACE-hæmmer, Beta-2-agonist, calciumantagonister og langtidsvirkende nitrater.

22

Hvornår vælger man typisk CABG (Coronary artery bypass graft)?

CABG foretrækkes ved:
1. Kompleks 3-karssygdom (sygdom i LAD, højre koronararterie og a. circumflex)
2. Kompleks venstre hovedstammestenose.
3. Venstre hovedstammestenose med kompleks 2- eller 3-karssygdom.
4. 1- eller 2-karssygdom med kompleks
LAD-sygdom.

23

Redegør for CABG-proceduren inkl.
kardiovaskulære komplikationer og
prognose?

CABG udføres ved implantation af én eller
begge a. mammaria interna (a. thoracica interna)
til koronararterien distalt for stenosen
og/eller ved anvendelse af et venesegment
(hyppigst v. saphena magna).

24

Angiv mortaliteten ved stabil angina
pectoris?

Ved svær 1-karssygdom kan man forvente
en årlig mortalitet på < 4 %. Ved signifikante
stenoser i venstre koronararteries hovedstamme
kan den årlige mortalitet være 15-20 %.

25

60-årig mand indlægges med apopleksia cerebri. MR-skanning af cerebrum viser iskæmisk infarkt i højre hemisfære. Kendt med type II diabetes og hypertension. Fortæller at det egentlig startede for 4 uger siden, hvor der var trykkende ubehag i brystet, efterfølgende slap og træt, sidenhen forpustet og vægtøgning. Derfor nu henvist til hjertemedicinsk vurdering: Objektivt: BT 100/50 mmHg, puls 90 s.p.m., sat 92 %, respirationsfrekvens 22. St.p. krepitation bilateralt basalt. Stc. Ingen mislyde. Lette ødemer på begge ben. Røntgen af thorax: Øget lungekartegning og forstørret hjerteskygge. Hvad vil EKG’et med stor sandsynlighed vise?

Sinusrytme. P 95. 1. grads AV-blok. Q-takker i V2-5. Dette er typiske fund ved lungestase pga. venstresidigt hjertesvigt.

26

Kriterier for STEMI på et EKG?

Ny ST-segmentelevation i J-punktet i mindst
to samhørende EKG-afledninger (naboafledninger)
på ≥ 0,1 mV i alle afledninger fraset
V2-V3, hvor der gælder følgende:
≥ 0,2mV hos mænd ≥ 40år.
≥ 0,25 mV hos mænd < 40 år.
≥ 0,15 mV hos kvinder uanset alder.