Sepsis Flashcards Preview

9. semester > Sepsis > Flashcards

Flashcards in Sepsis Deck (20):
1

Definition af sepsis?

Sepsis er en livstruende tilstand karakteriseret ved svær organpåvirkning på grund af et dysreguleret respons på infektion.
WHO estimerer at 6 mio. mennesker dør af sepsis på årsbasis.
I Danmark estimeres det at 15 % af alle dødsfald skyldes sepsis.

2

Septisk shock, definition?

Fortsat hæmodynamisk påvirkning (Systolisk BT < 90 mmHg )/behov for vasopressor behandling og s-laktat > 2 mmol/L, trods adækvat volumenterapi.
MODS (multiple organ failure syndrome): flere påvirkede organer med dysfunktion.
50 % af patienter med septisk shock, dør indenfor få uger. Resten får ofte varige mén efterfølgende med nedsat livskvalitet.

3

Diagnostiske krav til sepsis?

1. Mistænkt infektion
2. Organpåvirkning vurderet ved stigning i SOFA/SEPSIS/qSOFA score på ≥2 point fra baseline.

4

SEPSIS score parametre (Modificeret efter SOFA score)?

CNS: Glasgow Coma Scale
Lunger: PaO2 (kPa)
Kredsløb: Systolisk Blodtryk (mmHg) > 100 ≤ 100
Lever: Bilirubin (μmol/L)
Nyre: Kreatinin (μmol/L)
Koagulation: Thrombocyttal (x103/μL)

5

qSOFA (sequential definition?)

Systolisk BT ≤ 100 mmHg (1 point)
Respirations frekvens ≥ 22 /min (1 point)
Ændret mentalstatus (1 point)
OBS: Patienter med tegn på infektion uden organpåvirkning behandles målrettet mod
formodet fokus/agens.
Hvis der er organpåvirkning har patienten sepsis og skal behandles som sådan. Ved
qSOFA score ≥ 2 er der særlig risiko for kompliceret forløb i form af langvarigt ophold på intensiv eller død under indlæggelse.

6

Hvem skal kontaktes, hvis en patient har sepsis?

Sepsis patienter skal konfereres på bagvagt-niveau. Ved tvivlsspørgsmål kan nærmeste infektionsmedicinske afdeling kontaktes.

7

Initial behandling af sepsis?

Inden for den første time skal der straks:
• Foretages bloddyrkninger og andre relevante dyrkninger.
• Udredes for infektionsfokus
• Undersøges for organsvigt
• Påbegyndes antibiotisk behandling.
• Påbegyndes i.v volumenterapi.
• Indledes monitorering.

8

Udredning for infektionsfokus ved sepsis?

Omhyggelig anamnese vedr. eksposition inkl. rejse-anamnese, symptomer og evt. antibiotika behandling før indlæggelse.
Grundig objektiv undersøgelse med henblik på foci og behov for undersøgelser.
Der skal ALTID foretages:
• Bloddyrkning og Arteriepunktur inkl. laktat.
• Urinstix og dyrkning.
• Rtg. af thorax.
• Undersøg om patienten har KAD eller andet infektionsfokus (abscesser skal evt. dræneres)
Afhængig af klinisk mistanke udføres eventuelt:
• Lumbalpunktur.
• Mikrobiologisk diagnostik af ekspektorat/trakealsug.
• Podning/punkturer fra ansamlinger, sår eller lignende.
• Ultralyd af abdomen.
• Gynækologisk undersøgelse.

9

Initiale blodprøver ved sepsis?

• Hæmoglobin, leukocytter, differentialtælling, CRP.
• Trombocytter, koag.faktor II+VII+X, APTT.
• Levertal, nyretal, blodsukker, amylase.
• ved mistanke om DIC: suppleres med DIC-prøver efter lokale anbefalinger.

10

Initial antibiotisk behandling ved sepsis/septisk shock?

Behandling skal være startet indenfor den første time efter sepsis/septisk shock. Inden der gives 1. dosis antibiotika, foretages som minimum bloddyrkning.
Ved sepsis og kendt /sandsynligt fokus (f.eks. pneumoni, urinvejsinfektion): lokal instruks, men ofte
Tazocin 4,0/0,5 g hver 6. time iv. Meropenem 2 g hver 8. time iv ved allergi.
Ved Sepsis med ukendt fokus anbefales indledende antibiotisk behandling:
Piperacillin/tazobactam 4,0/0,5 g hver 6. time iv. Meropenem 2 g hver 8. time iv ved allergi.

11

Revurdering af AB efter svar på D + R?

Når fokus er afklaret, eller der foreligger positiv mikroskopi, skal antibiotika afstemmes herefter. Der skal herefter anvendes så smalspektret antibiotisk behandling som muligt.
Revurdering af behandlingsrespons skal ske hvert døgn (maks. 24 timer mellem hver revurdering).

12

Steroidbehandling ved sepsis?

Patienter i langvarig steroidbehandling skal øges til Prednisolon 100 mg/dagligt. Det er omdiskuteret, om patienter med septisk shock, der ikke responderer på væske og vasopressor behandling kan profitere af glucocorticosteroid behandling, men det bør være en vurdering på intensiv afdeling.

13

Iltbehandling ved sepsis?

O2:
Ilt hvis SAT < 92 %. Ilt øges eller reduceres vejledt af SAT.

14

Volumenterapi?

På grund af kraftig kapillærlækage og vasodilatation er patienten ofte alvorligt hypovolæmisk og kræver derfor hurtig væsketerapi.
Hos patienter med systolisk BT< 90 mm Hg eller laktat ≥ 2 mmol/l andrager den initiale volumenterapi omkring 30 ml/kg inden for de første 3 timer.
1.Krystalloid: 1000 ml isoton NaCl (eller anden krystalloid som Ringer-acetat, Ringer-laktat) med hurtigt indløb
2.Herefter 500-1000 ml isoton NaCl/time afhængig af effekt (se behandlingsmål)
3.Ved stort behov for volumen, kan suppleres med humant albumin (ex. 100 ml 20 % humant albumin). Evt. konferer med intensivlæge

Behandlingen fortsættes til der opnås et systolisk BT på min. 100 mmHg

Giv ikke diuretika, før blodtrykket er normaliseret, med mindre patienten udvikler tegn på inkompensation. Dette skal mistænkes ved faldende saturation og/eller krepitation ved lungestetoskopi.

Der er indikation for behandling med inotropika eller vasokonstriktor (noradrenalin), hvis patienten efter adækvat væsketerapi fortsat har symptomer på hypoperfusion.

15

Monitorering?

Den første time:
1.Blodtryk og puls - måles hvert 15. min.
2.Respirationsfrekvensen - tælles hvert 15. min
3.Perifer O2 - saturation - måles hvert 15. min
4.A-punktur inkl. laktat straks og efter én time
5.Bevidsthedsniveau – hvert 15. min
6.Der anlægges kateter à demeure. Diurese - måles hver time
Der skal efter en time foretages status, og lægges planer for det videre forløb. Klinisk vurdering er indiceret hver time, indtil tilstanden er stabiliseret.

Ved stabil tilstand vurderer læge hyppighed af monitorering af temperatur, blodtyk, puls, respirationsfrekvens, saturation, bevidsthedsniveau, blodprøver herunder evt. fornyet A-punktur inkl. laktat og diurese.

16

Behandlingsmål / Bedring af organsvigt ved sepsis?

•Systolisk BT > 100 mm Hg
•Normalisering af metabolisk acidose (BE -2 til +2)
•Diurese > 0,5 ml/kg/t
•Laktat ≤ 2,0 mmol/l
•O2 -saturation > 92 %
•Bedring af cerebral tilstand

17

Hvornår skal intensiv kontaktes?

Intensiv Afdeling kontaktes:
•Hvis patientens kliniske tilstand forværres
•Hvis behandlingsmål ikke er nået inden for de første 3 timer
•Ved faldende O2-saturation
•Ved faldende pH eller stigende laktat

18

Dokumentationskrav ved behandling af sepsis?

Skriv selv ind i EPJ på stuen eller brug en kollega - det er behandlende læges ansvar!

Dokumentér i EPJ tidspunkt for tilkaldelse af læge, klokkeslæt for diagnosen sepsis eller septisk shock, iværksat behandling og plan for monitorering og revurdering af patient (læge).

A-punktur, godkendelse af blodprøver og tidspunkt for antibiotika og volumenterapi dokumenteres løbende i EPJ (læge).

Anlæggelse af kateter a demeure, timediurese, væsketerapi og monitorering dokumenteres i EPJ (sygeplejerske).

Dokumentationen skal ske straks og kunne stilles til rådighed for relevante samarbejdspartnere i den akutte fase (behandlende læge, bagvagt, intensivt afsnit).

19

Komplikationer til sepsis?

DIC: dissemineret intravaskulær koagulation, toksisk (cytokiner og toksiner) skade på karvæggen -> øget forbrug af koagulationsfaktorer -> mangel på koagulationsfaktorer -> ukontrolleret blødningstendens -> hypovolæmi -> i værste fald hjertestop.
ARDS: akut respiratorisk distress syndrom, pga. toksisk (cytokiner og toksiner) skade på lungekapillærer -> nedsat gasudveksling -> hypoxi og hyperkapni -> i værste fald hjertestop.
Nyresvigt: pga. nedsat perfusion af nyrerne nedsættes filtrationen -> ophobning af affaldsstoffer og elektrolytubalancer -> i værste fald hjertestop.
Progressiv acidose: pga. nedsat perfusion af kroppens væv vil der udskilles laktat fra anaerob forbrænding -> det giver metabolisk acidose og denaturerede proteiner + celledød -> hyperventilation -> nedsat indhold af kuldioxid i blodet -> blodtilførslen til hjernen bliver mindre, idet det nedsatte kuldioxidindhold reflektorisk bevirker en sammentrækning af hjernens pulsårer -> besvimelse

20

Patogenesen ved septisk shock?

Øget aktivering af immunforsvaret -> frigivelse af vasodilaterende vævsfaktorer -> udsivning af væske pga. øget karpermeabilitet -> hypotension og kold centralt, men varm perifert -> øget CO (unge mennesker kan ofte kompensere for faldet i BT med øget puls) -> fortsat manglende BT giver nedsat preload -> nedsat perfusion af hjertet, nyre og hjerne -> i værste fald hjertestop.