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Rheumatology Secrets > OVERVIEW OF THE IMMUNE RESPONSE, INFLAMMATION, AND AUTOIMMUNITY > Flashcards

OVERVIEW OF THE IMMUNE RESPONSE, INFLAMMATION, AND AUTOIMMUNITY Flashcards

(55 cards)

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1
Q

What are the two main activators of innate immunity?

A
  1. Alarmins (host-derived danger signals)
  2. PAMPs (pathogen-associated molecular patterns)
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Q

What are 5 examples of alarmins and their functions?

A
  1. HMGB1 - Released by necrotic cells, proinflammatory
  2. S100A8/A9 - Forms calprotectin (intestinal inflammation marker)
  3. Heat-shock proteins - Autoantigens that suppress inflammation
  4. IL-33 - Proinflammatory IL-1 family cytokine
  5. AMPs (e.g., defensins) - Form microbial shields at epithelial barriers
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3
Q

What are 5 key PAMPs and their microbial sources?

A
  1. LPS (Gram-negative bacteria)
  2. Peptidoglycan (Gram-positive bacteria)
  3. Flagellin (bacterial flagella)
  4. dsRNA (viruses)
  5. CpG DNA (bacteria/viruses)
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4
Q

What are the 3 categories of PRRs?

A
  1. Secreted (e.g., MBL, CRP)
  2. Cell-surface (e.g., TLRs 1/2/4/5/6)
  3. Intracellular (e.g., NLRs, RIG-I-like receptors)
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5
Q

What are the key differences between surface vs. endosomal TLRs?

A
  • Surface TLRs: Recognize extracellular PAMPs (e.g., TLR4=LPS, TLR5=flagellin)
  • Endosomal TLRs: Recognize nucleic acids (e.g., TLR3=dsRNA, TLR9=CpG DNA)
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6
Q

What happens when NLRs are activated?

A

Form inflammasomes → process IL-1β/IL-18 (NOD2 mutations link to Crohn’s disease)

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7
Q

What are the 3 complement pathways?

A
  1. Classical: C1q binds antibody-antigen complexes
  2. Alternative: Spontaneous C3 hydrolysis on microbial surfaces
  3. Lectin: MBL binds microbial carbohydrates
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8
Q

What are the 3 key functions of complement?

A
  1. Opsonization (C3b/C4b)
  2. Chemotaxis (C3a/C5a)
  3. MAC formation (C5b-9 lysis)
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9
Q

What diseases link to complement deficiencies?

A
  • C1/C4 deficiency → SLE (impaired immune complex clearance)
  • C5-C9 deficiency → Recurrent Neisseria infections
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10
Q

What are neutrophils’ two killing mechanisms?

A
  1. Phagocytosis + oxidative burst
  2. NETosis (extracellular DNA traps)
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11
Q

What are the 3 types of ILCs and their cytokines?

A
  1. ILC1: IFNγ (anti-viral/tumor)
  2. ILC2: IL-5/IL-13 (anti-helminth)
  3. ILC3: IL-17/IL-22 (mucosal defense)
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12
Q

How do NK cells recognize targets?

A
  • Inhibitory: KIRs bind MHC-I (“missing self” detection)
  • Activating: Stress ligands (e.g., MICA/B)
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13
Q

What’s the sequence of leukocyte adhesion molecules?

A
  1. Selectins (tethering)
  2. Integrins (firm adhesion)
  3. ICAMs/VCAMs (transmigration)
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14
Q

What are the 4 cardinal signs of inflammation and their causes?

A
  1. Rubor (vasodilation)
  2. Calor (increased blood flow)
  3. Tumor (vascular permeability)
  4. Dolor (bradykinin/PGE2)
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15
Q

How does vedolizumab work for Crohn’s disease?

A

Blocks α4β7 integrin → prevents lymphocyte homing to gut

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16
Q

Why are AMPs important in psoriasis/Crohn’s?

A

Dysregulated AMP production disrupts epithelial barrier/microbiome

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17
Q

What links NOD2 mutations to Crohn’s?

A

Impaired bacterial sensing → defective IL-1β production → chronic inflammation

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18
Q

Was sind die vier Kardinalzeichen einer Entzündung?

A
  1. Erythema (Rötung, Rubor)
  2. Wärme (Calor)
  3. Schwellung (Tumor)
  4. Schmerz (Dolor)

Ursachen: Arteriolendilatation → Rötung/Wärme; erhöhte Gefäßpermeabilität → Ödem; Entzündungsmediatoren → Schmerz.

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19
Q

Welche Mechanismen verursachen die Kardinalzeichen der Entzündung?

A
  • Erythema/Wärme: Lokale Arteriolendilatation.
  • Schwellung: Permeabilitätssteigerung postkapillärer Venolen → Austritt von Flüssigkeit ins Gewebe (Ödem).
  • Schmerz: Wirkung von Entzündungsmediatoren (z. B. Prostaglandine, Bradykinin) auf Nervenenden.
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20
Q

Nennen Sie die Hauptklassen von Entzündungsmediatoren der angeborenen Immunantwort!

A
  1. Vasokative Mediatoren (z. B. Histamin, Prostaglandine, Bradykinin).
  2. Chemotaktische Faktoren (z. B. C3a/C5a, Leukotrien B4).
  3. Enzyme (z. B. Tryptase, Chymase).
  4. Proinflammatorische Zytokine (z. B. IL-1, TNFα, IFNγ).
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21
Q

Wie entstehen Prostaglandine (PGs) und Leukotriene (LTs)?

A
  • Arachidonsäure wird durch Phospholipase A2 aus Membranphospholipiden freigesetzt.
  • COX-Pfad (Cyclooxygenase) → Prostaglandine (z. B. PGE2, Thromboxan A2).
  • LOX-Pfad (Lipoxygenase) → Leukotriene (z. B. LTB4, LTC4).

Merke: COX-1 (konstitutiv), COX-2 (induzierbar); Thrombozyten produzieren nur Thromboxan A2.

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22
Q

Wie fördern Prostaglandine und Leukotriene Entzündungen?

A
  • PGs: Vasodilatation (PGE2), erhöhte Permeabilität (PGD2), Schmerzverstärkung.
  • LTs:
    • LTB4: Chemotaxis für Neutrophile.
    • LTC4/D4/E4 (SRS-A): Bronchokonstriktion/Schleimsekretion.
  • SPMs (z. B. Lipoxine, Resolvine): Beenden die Entzündung (antiinflammatorisch).
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23
Q

Beschreiben Sie die chronologische Abfolge der Entzündungsreaktion auf einen mikrobiellen Erreger!

Study These Flashcards
A
  1. Barriere-Durchbruch → Alarmine (Defensine, S100A).
  2. Komplementaktivierung (C3a/C5a → Chemotaxis).
  3. Neutrophilen/Makrophagen-Aktivierung (NETs, ROS, Zytokine).
  4. Phagozytose durch Makrophagen.
  5. Zytokinfreisetzung (IL-1, TNFα → Endothelaktivierung).
  6. Leukozytenrekrutierung (IL-8, LTB4).
  7. Akute-Phase-Proteine (IL-6 → CRP, Fibrinogen).
  8. Adaptive Immunantwort (APCs aktivieren T-Zellen nach 3–5 Tagen).
24
Q

Wie interagieren angeborenes und adaptives Immunsystem?

Study These Flashcards
A
  • APCs (z. B. dendritische Zellen) phagozytieren Antigen → präsentieren es auf MHC II → wandern zu Lymphknoten (via CCR7/CCL21).
  • T-Zell-Aktivierung erfordert:
    1. Signal 1: TCR bindet MHC-Antigen-Komplex.
    2. Signal 2: Kostimulation (z. B. CD28-CD80/86).
  • Selbsttoleranz: Fehlende PRR-Aktivierung → keine Kostimulation → keine T-Zell-Aktivierung.
25
Welche Zellen sind professionelle Antigen-präsentierende Zellen (APCs)?
- Makrophagen (Gewebe, Leber: Kupffer-Zellen, Lunge: Alveolarmakrophagen). - Dendritische Zellen (Langerhans-Zellen in der Haut). - B-Zellen (Lymphknoten).
26
Was ist MHC und wo liegt es codiert?
- MHC (HLA) codiert auf Chromosom 6p21. - Klassen: - I: HLA-A/B/C (präsentieren intrazelluläre Antigene für CD8+ T-Zellen). - II: HLA-DR/DQ/DP (präsentieren extrazelluläre Antigene für CD4+ T-Zellen). - III: Komplementfaktoren (C2, C4), TNFα, HSPs.
27
Wie unterscheiden sich MHC I und II in der Funktion?
| MHC I | MHC II | |---------------------|----------------------| | Alle kernhaltigen Zellen | Nur APCs (B-Zellen, Makrophagen etc.) | | 8–13 AA-Peptid | 13–25 AA-Peptid | | CD8+ T-Zellen | CD4+ T-Zellen | | Intrazelluläre Pathogene | Extrazelluläre Pathogene |
28
Wie kontrollieren MHC-Moleküle, was T-Zellen erkennen?
1. Selektion durch Bindung: Die Aminosäuresequenz des HLA-Moleküls bestimmt, welche Peptide gebunden werden können. 2. T-Zell-Rezeptor (TCR)-Restriktion: MHC I + CD8+ T-Zellen → intrazelluläre Antigene; MHC II + CD4+ T-Zellen → extrazelluläre Antigene. ## Footnote MHC = "Menü-Karte" – nur gebundene Peptide werden serviert!
29
Nennen Sie die zwei Haupttypen von Lymphozyten und ihre Subtypen!
- T-Zellen (Thymus-abhängig, CD3+): * CD4+: Th1, Th2, Th17, Treg, Tfh. * CD8+: CTLs. * NKT-Zellen: Lipid-Erkennung via CD1d. * γδ-T-Zellen: Direkte Antigenerkennung (z. B. in Darm/Haut). - B-Zellen (Knochenmark-abhängig, BCR+): * B1-Zellen: CD5+, IgM, T-Zell-unabhängig (Peritonealhöhle). * B2-Zellen: Hochspezifische Antikörper (Keimzentren). * Bregs: IL-10-produzierend.
30
Was sind die zwei Kategorien der adaptiven Immunantwort?
1. Humorale Immunität: B-Zellen → Antikörper (IgG/IgA etc.) gegen extrazelluläre Pathogene. 2. Zelluläre Immunität: T-Zellen → Zytokine/CTLs gegen intrazelluläre Pathogene. ## Footnote Mnemonic: "B(e) humoral, T(e) cellular"
31
Wie entwickeln sich T-Zellen im Thymus?
1. Positive Selektion: TCR muss MHC (+ CD4/CD8) binden können. 2. Negative Selektion: Zu starke Bindung an Selbst-Antigen → Apoptose. 3. Naive T-Zellen zirkulieren zu sekundären lymphatischen Organen. ## Footnote Merke: "Survival of the fittest" – 99% sterben!
32
Wie werden CD4+ T-Zellen aktiviert?
1. Signal 1: TCR bindet MHC II + Antigen auf APC. 2. Signal 2: Kostimulation (CD28-CD80/86 + CD40L-CD40). 3. IL-2 → Proliferation → Differenzierung in: * Th1 (Makrophagenaktivierung, IgG1). * Th2 (Eosinophile, IgE). * Th17 (extrazelluläre Bakterien/Pilze). * Tregs (Toleranz). ## Footnote Mnemonic: "1-2-Go!" für Signal 1 + 2 → Aktivierung.
33
Wie aktivieren B-Zellen eine humorale Antwort?
- T-Zell-unabhängig: Polysaccharide → IgM (ohne T-Hilfe). - T-Zell-abhängig (Proteinantigene): 1. BCR bindet Antigen → Präsentation auf MHC II. 2. CD4+ T-Zelle erkennt MHC II + Antigen → CD40L-CD40. 3. Keimzentren: Affinitätsreifung, Klassenwechsel (IgG/IgA). 4. Plasmazellen (Antikörper) oder Gedächtnis-B-Zellen. ## Footnote Merke: "T-DEP" für T-Zell-abhängig → CD40, Effektorfunktion, Plasmazellen.
34
Beschreiben Sie die Struktur eines Antikörpers!
- 2 schwere Ketten (H) + 2 leichte Ketten (L). - Variable Domäne (V): Antigenbindung (CDR-Regionen). - Konstante Domäne (C): Effektorfunktion (z. B. Komplementaktivierung). - Isotypen: IgG, IgA, IgM, IgE, IgD ("GAMED"). ## Footnote Mnemonic: "Heavy & Light make Antibodies Right!"
35
Welche Funktionen haben die Antikörperklassen?
- IgG: Plazentagängig, Komplement, Opsonierung. - IgA: Schleimhautschutz (sekretorisches IgA). - IgM: Primärantwort, Pentamer, Komplement. - IgE: Mastzellen, Parasiten/Allergien. - IgD: BCR auf naiven B-Zellen. ## Footnote Mnemonic: "GAMED" + "IgA = Aktion an SchleimhAut"
36
Wie wirken Antikörper in der Immunantwort?
1. Neutralisation (Blockade von Pathogenen). 2. Komplementaktivierung (IgM/IgG → MAC). 3. Opsonierung (Phagozytose via Fc-Rezeptoren). ## Footnote Merke: "ANKO" für Antikörper-Neutralisation, Komplement, Opsonierung.
37
Wie werden zytotoxische T-Zellen (CTLs) aktiviert?
1. CD8+ T-Zelle erkennt MHC I + Antigen auf DC. 2. Kostimulation (Signal 1 + 2) → Aktivierung. 3. Zytotoxizität durch: * Granzym/Perforin → Apoptose. * FasL-Fas → Apoptose. * IFN-γ → Makrophagen-Rekrutierung. ## Footnote Mnemonic: "CTL = Cell Terminator Lytic!"
38
39
Wie kontrollieren MHC-Moleküle, was T-Zellen erkennen?
1. Selektion durch Bindung: Die Aminosäuresequenz des HLA-Moleküls bestimmt, welche Peptide gebunden werden können. 2. T-Zell-Rezeptor (TCR)-Restriktion: MHC I + CD8+ T-Zellen → intrazelluläre Antigene; MHC II + CD4+ T-Zellen → extrazelluläre Antigene.
40
Nennen Sie die zwei Haupttypen von Lymphozyten und ihre Subtypen!
T-Zellen (Thymus-abhängig, CD3+): *CD4+: Th1, Th2, Th17, Treg, Tfh; CD8+: CTLs; NKT-Zellen; γδ-T-Zellen. B-Zellen (Knochenmark-abhängig, BCR+): *B1-Zellen; B2-Zellen; Bregs.
41
Was sind die zwei Kategorien der adaptiven Immunantwort?
1. Humorale Immunität: B-Zellen → Antikörper gegen extrazelluläre Pathogene. 2. Zelluläre Immunität: T-Zellen → Zytokine/CTLs gegen intrazelluläre Pathogene.
42
Wie entwickeln sich T-Zellen im Thymus?
1. Positive Selektion: TCR muss MHC binden können. 2. Negative Selektion: Zu starke Bindung an Selbst-Antigen → Apoptose. 3. Naive T-Zellen zirkulieren zu sekundären lymphatischen Organen.
43
Wie werden CD4+ T-Zellen aktiviert?
1. Signal 1: TCR bindet MHC II + Antigen auf APC. 2. Signal 2: Kostimulation (CD28-CD80/86 + CD40L-CD40). 3. IL-2 → Proliferation → Differenzierung in: *Th1, Th2, Th17, Tregs.
44
Wie aktivieren B-Zellen eine humorale Antwort?
T-Zell-unabhängig: Polysaccharide → IgM. T-Zell-abhängig: 1. BCR bindet Antigen → Präsentation auf MHC II. 2. CD4+ T-Zelle erkennt MHC II + Antigen. 3. Affinitätsreifung, Klassenwechsel. 4. Plasmazellen oder Gedächtnis-B-Zellen.
45
Beschreiben Sie die Struktur eines Antikörpers!
2 schwere Ketten + 2 leichte Ketten. Variable Domäne: Antigenbindung. Konstante Domäne: Effektorfunktion. Isotypen: IgG, IgA, IgM, IgE, IgD.
46
Welche Funktionen haben die Antikörperklassen?
IgG: Plazentagängig, Komplement; IgA: Schleimhautschutz; IgM: Primärantwort; IgE: Mastzellen, Allergien; IgD: BCR auf naiven B-Zellen.
47
Wie wirken Antikörper in der Immunantwort?
1. Neutralisation. 2. Komplementaktivierung. 3. Opsonierung.
48
Wie werden zytotoxische T-Zellen (CTLs) aktiviert?
1. CD8+ T-Zelle erkennt MHC I + Antigen auf DC. 2. Kostimulation (Signal 1 + 2) → Aktivierung. 3. Zytotoxizität durch: *Granzym/Perforin, FasL-Fas, IFN-γ.
49
Was sind NKT-Zellen?
Hybridzellen mit: *T-Zell-Features (αβ TCR), NK-Zell-Merkmalen (CD16/56); Funktion: Lipiderkennung via CD1d.
50
Vergleichen Sie Apoptose, Nekrose und Autophagie.
Apoptose: kontrolliert, blebbing; Nekrose: Schwellung, Ruptur; Autophagie: Recycling von Organellen.
51
Wie wird die Immunität abgeschaltet?
1. Innate: Efferocytose → IL-10/TGF-β. 2. Adaptive: CTLA-4, Treg-Suppression, Fas-FasL.
52
Was ist die Gell & Coombs-Klassifikation von Hypersensitivität?
Typ I: IgE → Allergien; Typ II: IgG/IgM → Gewebeschaden; Typ III: Immunkomplexe; Typ IV: T-Zell-vermittelt.
53
Wie wird Selbsttoleranz aufrechterhalten?
1. Zentrale Toleranz: Thymische Deletion; 2. Periphere Toleranz: Anergie, Treg-Suppression.
54
Was sind die Hauptmechanismen der Autoimmunität?
Molekulare Mimikry, Epitope-Spreading, Superantigene.
55
Was sind die Unterschiede zwischen autoinflammatorischen und autoimmunen Erkrankungen?
Autoinflammatorisch: angeboren, z.B. familiäre Mittelmeerfieber; Autoimmun: adaptiv, z.B. SLE.

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