Arthrose Flashcards

(60 cards)

1
Q

Was ist Osteoarthritis (OA)?

A

OA ist eine langsam fortschreitende degenerative Erkrankung, die bevorzugt die Handgelenke, die Wirbelsäule und die gewichttragenden Gelenke der unteren Extremitäten betrifft. Sie ist die häufigste Ursache für Behinderungen bei älteren Menschen.

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2
Q

Welche klinischen Anzeichen und Symptome sind typisch für OA?

A

Dumpfer Gelenkschmerz, der bei Aktivität schlimmer wird; Steifheit nach längerer Immobilität (‘Gelling’); knirschendes/sandiges Gefühl in den Gelenken; kein Morgensteifheitsgefühl über 30 Minuten.

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3
Q

Wie unterscheidet sich OA von entzündlicher Arthritis?

A

OA zeigt keine systemischen Entzündungszeichen, während entzündliche Arthritis Morgensteifheit (>30 Minuten) und systemische Symptome aufweist.

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4
Q

Welche Gelenke sind typischerweise bei primärer OA betroffen?

A

DIP-, PIP- und erste CMC-Gelenke der Hände, Hüften, Knie, erste MTP-Gelenke der Füße, Hals- und Lendenwirbelsäule.

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5
Q

Welche Gelenke sind bei primärer OA normalerweise nicht betroffen?

A

Handgelenke, Ellenbogen, Schultern (Glenohumeralgelenk), Knöchel, MCP-Gelenke der Hände, zweite bis fünfte MTP-Gelenke der Füße.

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6
Q

Welche radiologischen Merkmale (ABCDES) sind typisch für OA?

A

A: Keine Ankylose, aber mögliche Fehlstellung.
B: Normale Knochenmineralisierung, subchondrale Sklerose, Osteophyten.
C: Keine Verkalkungen im Knorpel, ungleichmäßige Gelenkspaltverschmälerung.
D: Deformitäten wie Heberden-/Bouchard-Knoten, typische Gelenkbeteiligung.
E: Keine Erosionen (außer ‘Möwenschwinge’-Zeichen bei erosiver OA).
S: Langsame Progression über Jahre, keine Nagel-/Weichteilanomalien.

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7
Q

Was sind Heberden- und Bouchard-Knoten?

A

Heberden-Knoten (DIP-Gelenke) und Bouchard-Knoten (PIP-Gelenke) sind knöcherne Vergrößerungen (Osteophyten) bei OA. Heberden-Knoten treten bei Frauen 10-mal häufiger auf.

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8
Q

Nennen Sie Risikofaktoren für OA.

A

Alter, Genetik, weibliches Geschlecht (ab 50 Jahren), Adipositas, Gelenktrauma, abnorme Gelenkmechanik, Rauchen, bestimmte Berufe/Sportarten.

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9
Q

Wie fördert Adipositas OA?

A

Durch erhöhte Belastung der Gelenke und Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (z. B. Leptin, IL-1, TNF-α), die auch nicht gewichttragende Gelenke schädigen können.

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10
Q

Was ist erosive OA (EOA)?

A

Eine aggressive Form der OA (5–10 % der Fälle), die bei Frauen zwischen 40 und 50 Jahren auftritt. Charakteristisch sind zentrale Erosionen und ‘Möwenschwinge’-Zeichen im Röntgenbild.

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11
Q

Was beschreibt OA?

A

‘Degenerative, langsam, Gelenke, Behinderung’ – OA ist eine degenerative Erkrankung, die langsam fortschreitet und Gelenke befällt, was zu Behinderungen führt.

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12
Q

Wie erkennt man OA?

A

‘Dumpf, Aktivität, Gelling, Knirschen’ – Dumpfer Schmerz, bei Aktivität schlimmer, Steifheit nach Ruhe, knirschendes Gefühl.

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13
Q

Welche Gelenke sind bei OA typisch?

A

‘DIP, PIP, CMC, Hüfte, Knie, MTP, Wirbelsäule’ – Merksatz: ‘Die PIP-CMC-Hüfte kniet vor MTP und Wirbeln.’

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14
Q

Wie merkt man sich die radiologischen Zeichen?

A

‘A: Alignment, B: Bone spurs, C: Cartilage narrowing, D: Deformities, E: No Erosions, S: Slow progression.’

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15
Q

Wo sind Heberden- und Bouchard-Knoten?

A

‘Heberden distal, Bouchard proximal’ – DIP vs. PIP.

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16
Q

Was fördert OA?

A

‘Alter, Gene, Frau, Fett, Trauma, Job’ – Alter, Genetik, weibliches Geschlecht, Adipositas, Trauma, Beruf.

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17
Q

Was kennzeichnet erosive OA?

A

‘40–50, Frau, Möwe, aggressiv’ – Alter 40–50, Frauen, ‘Möwenschwinge’-Zeichen, aggressiver Verlauf.

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18
Q

Was ist der Unterschied zwischen primärer und sekundärer OA?

A

Primäre OA hat keine identifizierbare Ursache, während sekundäre OA durch bekannte Faktoren wie Trauma, Stoffwechselstörungen oder angeborene Anomalien verursacht wird.

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19
Q

Nennen Sie Ursachen für sekundäre OA.

A
  • Angeborene Störungen (z.B. Hüftdysplasie)
  • Trauma
  • Metabolische Erkrankungen (z.B. Hämochromatose)
  • Endokrine Störungen (z.B. Akromegalie)
  • Neuropathische Gelenke (z.B. Diabetes)
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20
Q

Führt Knacken der Fingerknöchel zu OA?

A

Nein, es gibt keine Hinweise darauf, dass Knacken der Fingerknöchel OA verursacht.

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21
Q

Was ist das ‘Manual Labor Metacarpal Arthropathy Syndrome’?

A

OA der MCP-Gelenke bei Männern über 50 mit jahrzehntelanger schwerer Handarbeit, vermutlich durch repetitive Belastung.

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22
Q

Welche Rolle spielt Femoroacetabulares Impingement (FAI) bei OA?

A

FAI führt zu abnormalem Kontakt zwischen Femurkopf und Acetabulum, was Labrumrisse und frühzeitige OA verursachen kann. Es gibt zwei Typen: Cam- und Pincer-Impingement.

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23
Q

Welche nicht-medikamentösen Therapien gibt es für OA?

A
  • Gewichtsabnahme
  • Physiotherapie
  • Hilfsmittel (Gehstöcke)
  • Bandagen
  • Schuheinlagen
  • Wärme-/Kältetherapie
  • Bewegung (z.B. Schwimmen)
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24
Q

Wie wird OA medikamentös behandelt?

A

Beginn mit Paracetamol, dann NSAIDs (ggf. mit Magenschutz), topische NSAIDs, intraartikuläre Kortikosteroide oder Hyaluronsäure-Injektionen.

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25
Sind Glucosamin und Chondroitin wirksam bei OA?
Studien zeigen widersprüchliche Ergebnisse. Glucosaminsulfat ist besser absorbiert als Hydrochlorid. Wirkung sollte innerhalb von 2 Monaten sichtbar sein.
26
Was ist Viskosupplementation?
Injektion von Hyaluronsäure in das Gelenk zur Verbesserung der Schmierung und Stoßdämpfung, hauptsächlich bei Knie-OA eingesetzt.
27
Wann ist ein Gelenkersatz bei OA indiziert?
Bei starken Schmerzen trotz Therapie und Funktionsverlust (z.B. Schlafstörungen durch Schmerzen, Gehstrecke <1 Block).
28
Welche neuen Therapien werden für OA erforscht?
* Autologe Chondrozyten-Implantation * PRP-Injektionen * Stammzelltherapie * Genikuläre Nervenblockade
29
Warum ist primäre OA des Sprunggelenks selten?
Aufgrund der hohen Knorpelbelastbarkeit und biomechanischen Unterschiede (z.B. rollende Bewegung mit kongruenten Gelenkflächen).
30
Beeinflusst Wetter OA-Symptome?
Viele Patienten berichten über verstärkte Schmerzen bei Wetteränderungen, aber kontrollierte Studien fehlen.
31
Welche Rolle spielt Bewegung bei OA?
Bewegung verbessert Gelenkfunktion, reduziert Schmerzen und steigert das Wohlbefinden. Ideal sind gelenkschonende Aktivitäten wie Schwimmen.
32
Was ist die natürliche Progression von OA?
OA schreitet meist langsam voran, kann aber zu erheblichen Bewegungseinschränkungen und Behinderungen führen.
33
Was verursacht sekundäre OA?
"Trauma, Gene, Hormone, Neuro" – Trauma, angeborene Störungen, endokrine Erkrankungen, neuropathische Gelenke.
34
Wie unterscheidet man Cam- und Pincer-Impingement?
"Cam = Kopf, Pincer = Pfanne" – Cam betrifft den Femurkopf, Pincer die Acetabulum-Überdachung.
35
Wie behandelt man OA?
"Pillen, Spritzen, Bewegung, OP" – Medikamente, Injektionen, Physiotherapie, Operation als letzte Option.
36
Wofür ist Hyaluronsäure?
"Schmieren, Dämpfen, Knie" – Verbessert Gelenkschmierung und Stoßabsorption, vor allem im Knie.
37
Wann operieren?
"Schmerz nachts, kein Gehen, keine Treppen" – Schlafstörungen, Gehstrecke <1 Block, Treppenunfähigkeit.
38
Warum selten OA im Sprunggelenk?
"Starker Knorpel, rollendes Gelenk" – Hohe Belastbarkeit und biomechanische Anpassung.
39
Beeinflusst Wetter OA?
"Patienten ja, Studien nein" – Subjektive Berichte, aber keine wissenschaftliche Bestätigung.
40
Warum Bewegung bei OA?
"Bewegen, stärken, schonen" – Verbessert Funktion, Muskeln und schont Gelenke.
41
Was ist das 'Gull Wing'-Zeichen in der erosiven OA?
Ein radiologisches Merkmal der erosiven OA, das durch zentrale Erosionen mit erhaltener peripherer Knochenlippe entsteht, was an eine Möwenschwinge erinnert.
42
Welche Laborbefunde sind bei OA typisch?
Normaler ESR, negativer Rheumafaktor, keine ANA, Synovialflüssigkeit: klare gelbe Farbe, <2000 weiße Blutkörperchen/mm3, keine Kristalle.
43
Welche Rolle spielt Knochenmarködem bei OA-Schmerzen?
Knochenmarködeme unter dünnem Knorpel korrelieren mit Schmerzen, während degenerative Meniskusläsionen oft asymptomatisch sind.
44
Wie kann Pes planus (Plattfuß) Knieprobleme verursachen?
Durch Pronation entsteht Rotationsstress im medialen Kniekompartiment und laterale Patellatracking, was zu medialer und patellofemoraler OA führen kann.
45
Was ist die 'Vacuum Sign' in der Wirbelsäulen-OA?
Eine Ansammlung von Stickstoffgas im degenerierten Bandscheibenraum, sichtbar als radioluzente Linie in Röntgenbildern.
46
Wie erkennt man erosive OA im Röntgen?
'Möwe fliegt zentral' - Zentrale Erosionen mit peripherer Knochenlippe.
47
Was zeigt das Labor bei OA?
'Alles normal, außer vielleicht Alter' - Keine Entzündungszeichen, normale Werte.
48
Was verursacht OA-Schmerzen?
'Ödem unter dünnem Knorpel' - Knochenmarködem korreliert mit Schmerzen.
49
Wie hängen Plattfüße mit Knie-OA zusammen?
'Plattfuß dreht Knie kaputt' - Pronation führt zu medialer Belastung.
50
Was ist das Vacuum Sign?
'Stickstoff im leeren Raum' - Gas in degenerierter Bandscheibe.
51
Welche Rolle spielt IL-1 in der OA-Pathogenese?
IL-1 stimuliert Chondrozyten zur Freisetzung von Matrix-Metalloproteinasen, die Knorpel abbauen.
52
Was ist das Ziel der Mikrofrakturierung bei OA?
Freisetzung mesenchymaler Stammzellen aus dem Knochenmark zur Knorpelreparatur.
53
Warum ist die Hüfte bei OA oft schmerzhaft?
Durch Labrumrisse, Knorpelschäden und Knochen-auf-Knochen-Kontakt im Spätstadium.
54
Wie wirkt sich Gewichtsabnahme auf Knie-OA aus?
Jedes verlorene Kilo reduziert die Kniebelastung pro Schritt um das Vierfache.
55
Was ist das typische Alter für erosive OA?
40-50 Jahre, vorwiegend bei kaukasischen Frauen.
56
Was macht IL-1 bei OA?
'IL-1 ist ein böser Bube - macht Knorpel kaputt' - Stimuliert Knorpelabbau.
57
Wie funktioniert Mikrofrakturierung?
'Löcher bohren, Stammzellen holen' - Freisetzung reparativer Zellen.
58
Warum tut die Hüfte weh?
'Labrum kaputt, Knorpel weg, Knochen reibt' - Mechanische Schmerzursachen.
59
Warum hilft Abnehmen bei Knie-OA?
'Weniger Pfund, weniger Schund' - Reduzierte Belastung.
60
Wann tritt erosive OA auf?
'40-50, Frau, Hand' - Typisches Patientenprofil.