Gout Flashcards

(57 cards)

1
Q

Was ist Gicht und wie wurde der Begriff abgeleitet?

A

Gicht ist eine Krankheit, bei der es aufgrund von Hyperurikämie zur Ablagerung von Mononatriumurat (MSU)-Kristallen im Gewebe kommt. Der Begriff stammt vom lateinischen Wort ‘gutta’ (Tropfen), da man im 13. Jahrhundert glaubte, dass Gicht durch einen Tropfen ‘schlechter Säfte’ in einem Gelenk entsteht.

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2
Q

Wie wird Hyperurikämie definiert?

A

Hyperurikämie liegt vor, wenn die Serumuratkonzentration den Löslichkeitswert überschreitet (>6,8 mg/dL oder >360 µmol/L bei physiologischem pH-Wert).

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3
Q

Welche Faktoren sind häufig mit Hyperurikämie und Gicht assoziiert?

A

Alter, männliches Geschlecht, Adipositas, Hypertonie, metabolisches Syndrom, hohe Purinaufnahme, familiäre Gichtbelastung, Alkoholismus, Niereninsuffizienz und bestimmte Medikamente (z. B. Diuretika, niedrigdosiertes Aspirin).

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4
Q

Wie häufig ist Gicht in den USA?

A

Die Prävalenz beträgt 3,9 % (5,9 % bei Männern, 2 % bei Frauen), was etwa 8,3 Millionen Menschen entspricht. Gicht ist die häufigste Form der entzündlichen Arthritis.

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5
Q

Welche zwei vererbten Enzymdefekte können zur Urat-Überproduktion führen?

A

Überaktivität der Phosphoribosylpyrophosphat (PRPP)-Synthetase und partieller Mangel der Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (HGPRT) (Kelley-Seegmiller-Syndrom).

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6
Q

Welche Medikamente verursachen Hyperurikämie durch verminderte renale Urat-Ausscheidung? (Mnemonic: CANT LEAP)

A

Cyclosporin, Alkohol, Nikotinsäure, Thiazide/Tacrolimus, Lasix (Furosemid), Ethambutol, Aspirin (niedrige Dosis), Pyrazinamid.

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7
Q

Warum führt Alkoholkonsum zu Hyperurikämie und Gicht?

A

Alkohol steigert die Urat-Synthese durch beschleunigten hepatischen ATP-Abbau. Zudem fördert er die Laktatproduktion, die die renale Urat-Ausscheidung hemmt.

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8
Q

Wie verläuft die natürliche Geschichte der Hyperurikämie bis zur Gicht?

A

Oft jahrzehntelange asymptomatische Hyperurikämie vor dem ersten Gichtanfall. Anfangs monoartikuläre Anfälle mit symptomfreien Intervallen (‘interkritische Gicht’). Unbehandelt verkürzen sich die Intervalle, und es kann zur tophösen Gicht kommen.

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9
Q

Welche Gelenke sind am häufigsten von Gicht betroffen?

A

Untere Extremitäten, insbesondere das erste Metatarsophalangealgelenk (>50 % der Erstmanifestationen), gefolgt von Mittelfuß, Knien, Handgelenken und Fingern.

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10
Q

Wie wird die Diagnose einer Gicht gesichert?

A

Nachweis von MSU-Kristallen in Synovialflüssigkeit oder Tophi mittels polarisierender Mikroskopie (nadelförmige, stark negativ doppelbrechende Kristalle).

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11
Q

Wie wurde der Begriff ‘Gicht’ abgeleitet?

A

Vom lateinischen ‘gutta’ (Tropfen), da man im Mittelalter glaubte, ein Tropfen ‘schlechter Säfte’ verursache Gicht.

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12
Q

Welche Medikamente verursachen Hyperurikämie?

A

Cyclosporin, Alkohol, Nikotinsäure, Thiazide/Tacrolimus, Lasix, Ethambutol, Aspirin, Pyrazinamid.

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13
Q

Welche Enzymdefekte führen zur Urat-Überproduktion?

A

PRPP-Synthetase-Überaktivität und HGPRT-Mangel (Kelley-Seegmiller-Syndrom).

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14
Q

Warum erhöht Bier das Gichtrisiko?

A

Enthält Purine (Guanosin) und Alkohol, der die Urat-Synthese steigert und die Ausscheidung hemmt.

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15
Q

Welches Gelenk ist am häufigsten bei Gicht betroffen?

A

Erstes Metatarsophalangealgelenk (Podagra).

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16
Q

Welche radiologischen Merkmale zeigt eine chronische tophöse Gicht?

A

Weichteilschwellungen, ‘Ausgestanzte’ Knochenerosionen mit sklerotischen Rändern, Erhaltene Gelenkspalten (im Gegensatz zur rheumatoiden Arthritis)

Diese Merkmale helfen bei der Diagnose von chronischer tophöser Gicht.

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17
Q

Wie hilft die Dual-Energy-CT (DECT) bei der Gichtdiagnose?

A

DECT unterscheidet Uratablagerungen von Kalzium durch unterschiedliche Röntgenphotonenabsorption. Urat erscheint weniger dicht als Knochen.

DECT ist eine moderne bildgebende Technik, die die Diagnose von Gicht erleichtert.

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18
Q

Wo entwickeln sich subkutane Tophi am häufigsten?

A

Finger- und Zehengelenke, Olecranon, Achillessehne, Ohrmuschel (Antihelix)

Tophi sind Ablagerungen von Harnsäurekristallen und treten häufig an diesen Körperstellen auf.

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19
Q

Welche Begleiterkrankungen sind bei Gichtpatienten häufig?

A

Metabolisches Syndrom (Adipositas, Hypertonie, Diabetes), Niereninsuffizienz, Nephrolithiasis, Kardiovaskuläre Erkrankungen

Diese Begleiterkrankungen können die Prognose und Behandlung der Gicht beeinflussen.

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20
Q

Wie unterscheidet sich Gicht bei Frauen von Männern?

A

Späterer Beginn (postmenopausal), Häufiger polyartikulär, Tophi oft in osteoarthritisch vorgeschädigten Gelenken (z. B. Heberden-Knoten)

Diese Unterschiede sind wichtig für die Diagnose und das Management von Gicht bei Frauen.

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21
Q

Welche pathophysiologischen Prozesse lösen einen Gichtanfall aus?

A

MSU-Kristalle aktivieren Toll-like-Rezeptoren auf Makrophagen → IL-1β-Freisetzung (via NLRP3-Inflammasom), Neutrophileninfiltration und Komplementaktivierung

Diese Prozesse sind entscheidend für das Verständnis der entzündlichen Reaktion bei Gicht.

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22
Q

Warum sind Gichtanfälle selbstlimitierend?

A

Apolipoprotein-B umhüllt Kristalle und reduziert deren Entzündungspotenzial, Neutrophile phagozytieren Kristalle und apoptosieren, ACTH-Ausschüttung unterdrückt Entzündung

Diese Mechanismen tragen dazu bei, dass die Symptome eines Gichtanfalls nachlassen.

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23
Q

Welche Nierenerkrankungen sind mit Hyperurikämie assoziiert?

A

Urat-Nephropathie (MSU-Ablagerungen im Interstitium), Akute Urat-Nephropathie (z. B. bei Tumorlysesyndrom), Urat-Nephrolithiasis (radioluzente Steine)

Diese Erkrankungen können die Nierenfunktion beeinträchtigen und sind wichtige Komplikationen der Gicht.

24
Q

Wann sollte eine asymptomatische Hyperurikämie behandelt werden?

A

Nur bei hohem Risiko für Tumorlysesyndrom (z. B. vor Chemotherapie bei Leukämie)

Eine Behandlung ist nur notwendig, wenn das Risiko für Komplikationen besteht.

25
Wie wird ein akuter Gichtanfall therapiert?
NSAIDs (z. B. Indometacin 50 mg 4x/Tag), Colchicin (1,2 mg initial, dann 0,6 mg nach 1 Stunde), Glukokortikoide (oral/intraartikulär) ## Footnote Diese Medikamente sind die ersten Wahl bei der Behandlung eines akuten Gichtanfalls.
26
Welche Rolle spielt die DECT in der Gichtdiagnostik?
Unterscheidet Urat (geringe Dichte) von Kalzium. ## Footnote Dies ermöglicht eine präzise Identifizierung von Gichtablagerungen.
27
Wo treten Tophi typischerweise auf?
Zehen, Olecranon, Ohrmuschel (Antihelix) ## Footnote Tophi sind charakteristische Ablagerungen bei Gicht.
28
Wie unterscheidet sich Gicht bei Frauen?
Späterer Beginn, polyartikulär, Tophi in Heberden-Knoten ## Footnote Diese Merkmale sind wichtig für die Diagnose bei Frauen.
29
Warum sistieren Gichtanfälle spontan?
IL-1-Hemmung, Neutrophilen-Apoptose, ACTH-Wirkung ## Footnote Diese Mechanismen tragen zur Selbstlimitierung der Anfälle bei.
30
Nierenerkrankungen bei Gicht?
Urat-Nephropathie, Nephrolithiasis, Uromodulin-Defekte, Tumorlyse ## Footnote Diese Erkrankungen sind relevante Komplikationen der Gicht.
31
Wann ist eine langfristige uratsenkende Therapie (ULT) indiziert?
≥2–3 Anfällen/Jahr, Tophi, Nephrolithiasis, Chronischer Nierenerkrankung (CKD) ## Footnote Diese Kriterien helfen bei der Entscheidung zur Therapie.
32
Wie wird Allopurinol dosiert?
Start mit 100 mg/Tag, langsame Steigerung (Ziel: Serumurat <6 mg/dl). Bei CKD oder HLA-B*5801-Risiko (z. B. Asiaten) vorsichtig. ## Footnote Eine angepasste Dosierung ist wichtig zur Vermeidung von Nebenwirkungen.
33
Wann beginnt man eine ULT?
Bei häufigen Anfällen, Tophi, Nierensteinen oder CKD ## Footnote Diese Indikationen sind entscheidend für die Behandlung von Gicht.
34
Wie dosiert man Allopurinol?
100 mg initial, langsam steigern (CKD: reduzierte Dosis) ## Footnote Eine langsame Dosissteigerung minimiert das Risiko von Nebenwirkungen.
35
Warum ist Gicht bei Transplantationspatienten häufig?
Cyclosporin/Tacrolimus ↓ Urat-Ausscheidung + Niereninsuffizienz. ## Footnote Diese Faktoren erhöhen das Risiko für Gicht bei Transplantationspatienten.
36
Welche Gefahr besteht bei Kombination von Allopurinol mit Azathioprin?
Lebensbedrohliche Myelotoxizität (Xanthinoxidase hemmt Azathioprin-Abbau). ## Footnote Diese Wechselwirkung ist kritisch für die Sicherheit der Patienten.
37
Welche Medikamente werden zur Langzeittherapie der Gicht eingesetzt?
- **Xanthinoxidase-Hemmer:** Allopurinol (1. Wahl), Febuxostat - **Urikosurika:** Probenecid (nur bei normaler Nierenfunktion) - **Pegloticase** (bei therapierefraktärer Gicht) ## Footnote Xanthinoxidase-Hemmer senken den Harnsäurespiegel im Blut.
38
Wann ist Febuxostat indiziert?
Bei Allopurinol-Unverträglichkeit oder unzureichendem Ansprechen. Startdosis: 40 mg/Tag, Steigerung auf 80 mg/Tag nach 2–3 Wochen. ## Footnote Febuxostat ist ein alternatives Medikament zur Behandlung von Gicht.
39
Welche Patienten sollten vor Allopurinol-Gabe auf HLA-B*5801 getestet werden?
- Koreaner - Han-Chinesen - Thais - Afroamerikaner mit CKD ≥ Stadium 3 ## Footnote Testung auf HLA-B*5801 reduziert das Risiko für schwere Hypersensitivitätsreaktionen.
40
Warum ist Pegloticase nur 2. Wahl?
- Hohe Immunogenität (Antikörperbildung → Wirkverlust) - Nur i.v.-Gabe alle 2 Wochen - Hohe Kosten ## Footnote Pegloticase wird bei therapierefraktärer Gicht verwendet.
41
Wie wird die Prophylaxe von Gichtanfällen unter ULT durchgeführt?
- **Colchicin** 0,6 mg 1–2×/Tag (CKD: Dosis reduzieren) - **NSAIDs** (z. B. Naproxen 250 mg 2×/Tag) - **Glukokortikoide** (bei Kontraindikationen für oben) - Dauer: Mindestens 3–6 Monate nach ULT-Start ## Footnote ULT steht für urikostatische Therapie zur Senkung des Harnsäurespiegels.
42
Welche Gefahr besteht bei Colchicin-Gabe mit CYP3A4-Hemmern?
Toxizitätsrisiko (z. B. Myopathie, Neuropathie) durch verringerten Colchicin-Abbau. Beispiele: Clarithromycin, Cyclosporin, Grapefruitsaft. ## Footnote CYP3A4-Hemmer können die Metabolisierung von Colchicin beeinträchtigen.
43
Welche Medikamentengruppen gibt es zur ULT?
Xanthinoxidase-Hemmer, Urikosurika, Pegloticase. ## Footnote Die Abkürzung ULT steht für urikostatische Langzeittherapie.
44
Wie dosiert man Febuxostat?
Start mit 40 mg/Tag, nach 2–3 Wochen auf 80 mg steigern. ## Footnote Die Dosisanpassung erfolgt basierend auf dem Ansprechen des Patienten.
45
Wer braucht HLA-Testing vor Allopurinol?
Asiatische Ethnien + Afroamerikaner mit Niereninsuffizienz. ## Footnote Das HLA-B*5801-Testing ist wichtig, um das Risiko für schwerwiegende Reaktionen zu minimieren.
46
Nachteile von Pegloticase?
- Teuer - intravenös - Antikörperbildung ## Footnote Pegloticase ist nur für spezielle Fälle geeignet, da die Behandlung aufwendig ist.
47
Wie lange ULT-Prophylaxe?
3–6 Monate (Colchicin/NSAIDs parallel zu ULT). ## Footnote Eine angemessene Prophylaxe ist entscheidend, um Gichtanfälle zu verhindern.
48
Warum ist Colchicin bei Niereninsuffizienz problematisch?
Kumulationsrisiko (keine Dialyse-Clearance) → Toxizität (Myopathie, Knochenmarksuppression). ## Footnote Die Dosis von Colchicin muss bei Niereninsuffizienz vorsichtig angepasst werden.
49
Wie behandelt man einen Gichtanfall bei CKD?
- Glukokortikoide (oral/intraartikulär) - Colchicin (reduzierte Dosis: 0,3 mg/Tag) - **Keine NSAIDs** (Nephrotoxizität) ## Footnote Die Behandlung sollte die Nierenfunktion berücksichtigen.
50
Welche Interaktionen sind bei Allopurinol kritisch?
- **Azathioprin/6-Mercaptopurin** (lebensbedrohliche Myelotoxizität) - **Ampicillin** (erhöht Hautausschlag-Risiko) ## Footnote Diese Kombinationen können gravierende Nebenwirkungen hervorrufen.
51
Warum Colchicin-Dosis bei CKD reduzieren?
Keine renale Elimination → Toxizität. ## Footnote Die Dosisanpassung ist notwendig, um Nebenwirkungen zu vermeiden.
52
Therapie-Optionen bei Gicht + CKD?
- Steroide ja - NSAIDs nein ## Footnote Die Verwendung von Steroiden ist sicherer als die von NSAIDs bei Patienten mit Niereninsuffizienz.
53
Gefährliche Kombination mit Allopurinol?
Azathioprin (Myelotoxizität). ## Footnote Die gleichzeitige Anwendung kann zu schweren Nebenwirkungen führen.
54
Welche Lebensmittel sollten Gichtpatienten meiden?
- **Purinhaltig:** Rotes Fleisch (Innereien), Schalentiere, Sardinen - **Fruktose:** Limonaden, Fruchtsäfte - **Alkohol** (v. a. Bier) ## Footnote Die Vermeidung dieser Lebensmittel kann Gichtanfälle reduzieren.
55
Welche Lebensmittel sind unbedenklich/schützend?
- **Purinarne Proteine:** Milchprodukte (fettarm), Eier - **Gemüse:** Spargel, Spinat (kein Risiko trotz Purinen!) - **Kaffee** (nicht koffeinabhängig) ## Footnote Diese Lebensmittel können das Risiko von Gichtanfällen verringern.
56
Welche Nahrungsmittel triggern Gicht?
- Bier - Sardellen - zuckerhaltige Getränke ## Footnote Diese Nahrungsmittel sind bekannt dafür, Gichtanfälle auszulösen.
57
Welche Lebensmittel sind sicher?
- Milchprodukte - Eier - Kaffee ## Footnote Diese Lebensmittel haben eine schützende Wirkung gegen Gicht.