Acné Flashcards

(96 cards)

1
Q

Prévalence de l’acné

A

12-24 ans : 85%
30aine : 35% F, 20% H
40aine : 26% F, 12%

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2
Q

Facteurs de risque acné nodulokystique sévère

A

Jeunes hommes caucasiens
Caryotype XYY
Maladies endocriniennes
PCOS
hyperandrogénisme
hypercortisolisme
puberté précoce

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3
Q

Pathogenèse acné (3)

A

Hyperkératinisation folliculaire
Influences hormonales sur production et composition de sébum
Inflammation
rôle de R. acnes

Progression
Microcomédon
Comédon
Papule ou pustule inflammatoire
Nodule

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4
Q

Mécanisme hyperkératinisation folliculaire

A

Microcomédon (précurseur acné)
Se forme dans la portion supérieure du follicule et portion inférieure de l’infundibulum

Prolifération de kératinocytes folliculaires
Augmentation de la cohésion des cornéocytes

= cornéocytes s’accumulent (plutôt que relâchés dans la lumière du follicule)
= bouchon hyperkératotique

*rôle suspecté IL-1alpha

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5
Q

Interactions androgènes et glandes sébacées

A

Production
Gonades et surrénales
Glande sébacée
via enzymes métabolisant androgènes (HSD, 17beta-HSD, 5alpha-réductase)

Récepteurs androgènes (réponse testostérone, 5alpha-DHT)
Couche basale glande sébacée
ORS follicule pileux

*5alpha-DHT a affinité 5-10x supérieure à testostérone pour récepteur androgène

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6
Q

Variation des androgènes selon l’âge

A

Production et composition

Androgènes > autres hormones et neuropeptides

Naissance ad 6-12 mois (puis diminue ad nadir ad adrénarche)
H : LH élevée
stimule production testiculaire de testostérone
H et F : DHEA et DHEAS élevés (par zone foetale des surrénales)

Adrénarche (7-8 ans)
H et F : DHEAS élevée (par surrénales)
précurseur pour synthèse d’androgènes plus puissants par glandes sébacées
augmentation de la production de sébum

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7
Q

Particularité du sébum en acné

A

Composition générale similaire

Degrés variables de séborrhée
Sébum
+ acides gras monoinsaturés squalènes
- acide linoléique

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8
Q

Mécanisme d’action des contraceptifs oraux avec oestrogène en acné (2)

A

Suppression de l’ovulation
inhibition d ela production ovarienne d’androgènes

Diminution de la sébogenèse
opposition directe des androgènes dans la glande sébacée
feedback négatif en inhibant libération gonadotropine hypophysaire
régulation des gènes qui affectent activité glande sébacée

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9
Q

Mécanisme d’inflammation en acné

A

Rupture d’un follicule libère kératine, sébum, P. acnes et débris cellulaire dans le derme environnant
CD4+, IL-1, IGF-1

Pustule
Réponse inflammatoire précoce

Papules inflammatoires, nodules et kystes
Lymphocytes (Th)
Cellules géantes à corps étranger
Neutrophiles

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10
Q

Rôle de Propionibacterium acnes en acné

A

Organisme commensal de la peau plutôt que pathogène en soi

Immunité innée
TLR permet reconnaissance de pathogènes (monocytes, macrophages, neutrophiles et kératinocytes)
augmentation expression TLR2, ILR4 par kératinocytes
libération de médiateurs proinflammatoires (IL-1alpha, IL-8, IL-12, TNFa, MMP)
Réponse immunitaire plus robuste à P. acnes (plus de libération de cytokines) associée à acné

P. acnes
Libération directe de lipases
Libération de facteurs chimiotaxiques
Libération d’enzymes causant rupture de comédon
Stimulation des cellules inflammatoire et des kératinocytes à produire médiateurs pro-inflammatoires et ROS

Active NLRP3 de l’inflammasome du cytoplasme de neutrophiles et monocytes (IL-1beta)

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11
Q

Propionibacterium acnes

A

Bâtonnet Gram+
Anaérobe ou microaérophile

Micro-organisme prédominant dans le microbiome du visage et peau sébacée
retrouvé profondément dans le follicule débacé (avec P. granulosum)

Produit porphyrines (coproporphyrine 3)

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12
Q

Porphyrine produite par Propionibacterium acnes

A

Coproporphyrine 3

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13
Q

Mécanisme de formation des lésions d’acné (4)

A

Comédon précoce
Hyperkératose et augmentation de la cohésion des cornéocytes
microcomédon
Stimulation androgénique de la production de sébum

Comédon tardif
Ouvert ou fermé
Accumulation de kératine et de sébum
Formation d’amas lamellaires

Papulopustule inflammatoire
Prolifération de P. acnes
uprégulation réponses immunitaires innées
Inflammation légère (neutrophiles) qui augmente avec rupture de la paroi du comédon
Régression du lobule sébacé

Nodule ou kyste
Inflammation marquée (T)
Cicatrices possibles

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14
Q

Comédon ouvert

A

Ouverture folliculaire dilatée

Bouchon de kératine noircit en raison de l’oxydation des lipides et des dépôts de mélanine

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15
Q

Variantes d’acné (15+)

A

Acné post-adolescente de la femme adulte
Acne fulminans
Acne conglobata
Oedème facial solide
Acné néonatale (pustulose céphalique néonatale)
Acné infantile*
Acné mi-enfance*
Acné pré-adolescente
Acné excoriée
Acné avec anomalies endocriniennes
Acné avec syndromes génétiques

Éruptions acnéiformes
Acné médicamenteuse
Acné professionnelle, acne cosmetica
Chloracné
Acne mechanica
Acné tropicale
Acné d’irradiation
Pseudoacné du pli nasal
Granulome facial aseptique idiopathique (IFAG)
Comédons flexuraux de l’enfance

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16
Q

Acné de la femme adulte

A

Association possible avec stress psychologique élevé

Lésions inflammatoires et comédoniennes
Visage (80% mandibule) >tronc
sous-type exclusivement mandibulaire existe

20% ont menstruations irrégulières
30% de ces femmes ont d’autres signes d’hyperandrogénisme

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17
Q

Signes d’hyperandrogénisme (10+)

A

Acné
Irrégularités menstruelles
Alopécie androgénétique (patron féminin)
Atrophie des seins et perte des contours féminins du corps
Atrophie vaginale
Infertilité

Aménorrhée
Hirsutisme
Voix rauque
Masse musculaire augmentée
Clitoromégalie
Alopécie androgénétique (patron masculin)

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18
Q

Signes de déféminisation (6)

A

Acné
Irrégularités menstruelles
Alopécie androgénétique (patron féminin)
Atrophie des seins et perte des contours féminins du corps
Atrophie vaginale
Infertilité

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19
Q

Signes de virilisation (6)

A

Hirsutisme
Aménorrhée
Voix rauque
Masse musculaire augmentée
Clitoromégalie
Alopécie androgénétique (patron masculin)

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20
Q

Acne fulminans

A

H 13-16 ans
Acné préalable

Visage, cou, tronc et bras
Apparition abrupte de lésions d’acné nodulaires et suppuratives
coalescence rapide en plaques friables avec croutes hémorragiques

Atteinte extra-cutanée
Lésions osseuses ostéolytiques
clavicule et sternum > chevilles, humérus, sacro-iliaques
Fièvre et malaise
Arthralgies
Myalgies
HSM
EN

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21
Q

Traitement acne fulminans

A

Prednisone 0.5-1 mg/kg/jour x 2-4 semaines
sevrage sur 1-2 mois

Isotrétinoïne faible dose 0.1 mg/kg/jour
augmentation graduelle avec sevrage prednisone

Autres
CS topiques ou IL
Antibiotiques PO
TNFi
Antagonistes IL-1
Immunosuppresseurs
AZA
CSA
Dapsone (surtout si avec EN)

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22
Q

Options thérapeutiques non CS pour acné fulminans (5+)

A

Antibiotiques PO
TNFi
Antagonistes IL-1
Immunosuppresseurs
AZA
CSA
Dapsone (surtout si avec EN)

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23
Q

Acne conglobata

A

Acné nodulokystique sévère sans manifestations systémiques

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24
Q

Tétrade d’occlusion folliculaire (4)

A

Acne conglobata
HS
Cellulite disséquante du cuir chevelu
Sinus pilonidal

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25
Syndromes associés à acne conglobata (2+)
**PAPA** (PAPASH) AD Mutation *PSRPIP1* encode PSTPIP1 Auto-inflammatoire **Borrone dermato-cardio-squelettique** AR Mutations SH3PXD2B *Pyogenic arthritis Pyoderma gangrenosum Acne conglobata*
26
Syndromes avec mutation *PSTPIP1* (2)
**PAPA** Pyogenic arthritis Pyoderma gangrenosum Acne conglobata **PAPASH** Pyogenic arthritis Pyoderma gangrenosum Acne Suppurative hidradenitis *pas dans PASH (PG, acne, HS)
27
Pathogenèse oedème facial solide
**Inflammation chronique** Drainage lymphatique altéré et fibrose (potentiellement dû à mastocytes)
28
Oedème facial solide
*Complication inhabituelle d'acné ou rosacée* Distortion du visage midline et des joues par oedème du visage induration érythème possible Pas de résolution spontanée
29
Traitement oedème facial solide (2)
Isotrétinoïne 0.2-1 mg/kg/jour x 4-6 mois (ad 9-24 mois) combinaison avec ketotifen 1-2 mg/jour ou prednisone 10-30 mg/jour
30
Pustulose céphalique néonatale
> 20% des nouveaux-nés en santé Réponse inflammatoire à Malassezia spp, activité glandes sébacées Apparition à 2 semaines Résolution dans les 3 premiers mois de vie Joues, front, paupières et menton > cou et tronc supérieur Petites papulopustules (pas de comédon) Traitement non requis HC ou imidazoles topiques peut suffire
31
Acné infantile
Apparition à 2-12 mois Production androgène intrinsèque (qui diminue ad nadir vers 12 mois) H : LH élevée et production de testostérone H et F : DHEA élevée Comédons parfois nodules profond suppurés Cicatrices pitted ad 50% Résolution en 6-18 mois Quiescence ad puberté risque accru d'acné sévère à l'adolescence **Évaluer pour condition endocrinienne** Hyperandrogénisme Puberté précoce Croissance anormale *Si inquiétude, évaluation endocrinienne* Âge osseux Dosages hormonaux
32
Prise en charge acné infantile (3)
**Évaluer pour condition endocrinienne sous-jacente** Hyperandrogénisme Puberté précoce Croissance anormale *Si inquiétude, évaluation endocrinienne* Âge osseux Dosages hormonaux
33
Traitement acné infantile et mi-enfance
Rétinoïdes topiques trétinoïne adapalène Peroxyde de benzoyle **Sévère** Antibiotiques PO érythromycine azithromycine Isotrétinoïne (résistant ou nodulokystique)
34
Acné mi-enfance
Apparition entre 1 et 6-7 ans **Condition endocrinienne sous-jacente** (production androgène quiescente à cet âge en temps normal) Hyperandrogénisme Puberté précoce Courbe de croissance Âge osseux (croissance accélérée)
35
Acné pré-adolescente
Comédons Front et visage central (T) **Anomalies endocriniennes** à considérer si sévère ou avec signes d'hyperandrogénisme *traitement similaire mais éviter tétracyclines < 8 ans
36
Acné excoriée
Jeunes femmes Comédons typiques et papules inflammatoires excoriées de manière rituelle érosions croutées pouvant créer cicatrices **Associations** Anxiété TOC Dysmorphie corporelle
37
Syndrome HAIR-AN (3)
*Hyperandrogénisme with insulin resistance and acanthosis nigricans* Hyperandrogénisme Résistance à l'insuline Acanthosis nigricans **Atteintion** risque élevé Maladie cardiovasculaire Diabète mellitus
38
Évaluation si suspicion d'hyperandrogénisme
*Ne pas faire de bilan sanguin hormonal pendant prise de contraceptifs* **Bilan de base** Testostérone libre et totale DHEAS 17-hydroxyprogestérone *Autres* Cortisol Âge osseux (prépuberté)
39
Interprétation des états hyperandrogènes
**DHEAS** Surrénales 4000-8000 ng/mL : hyperplasie congénitale des surrénales > 8000 ng/mL : tumeur surrénalienne **17-hydroxyprogestérone** Surrénales > 3 ng/mL : hyperplasie congénitale des surrénales **Testostérone** 100-200 ng/dL Si DHEAS N : source ovarienne probable > 200 ng/dL : tumeur ovarienne
40
Principale cause d'élévation de la testostérone
**SOPK** #1 Testostérone souvent 100-200 ng/dL LH/FSH ratio > 2-3
41
Critères SOPK (Rotterdam, 2018)
**2+ parmi les 3 critères suivants** Oligo ou anovulation Hyperandrogénisme clinique ou biochimique Ovaires polykystiques à l'échographie pelvienne 12+ follicules *testostérone souvent 100-200 ng/dL *LH/FSH ratio > 2-3
42
Syndromes génétiques avec acné (4)
**Apert** AD Mutations activatrices FGFR2 **Borrone dermato-cardio-squelettique** AR Mutations SH3PXD2B **PAPA, PAPASH** AD Mutations PSTPIP1
43
Syndrome Apert
*Acroencéphalosyndactylie type 1* AD Mutations activatrices FGFR2 **Manifestations** Acné précoce souvent nodulokystique sévère et plus étendue extenseurs des bras, fesses et cuisses résistant (parfois réponse isotrétinoïne) Séborrhée Anomalies unguéales Dilution pigmentaire diffuse (peau et cheveux)
44
Syndrome Borrone dermato-cardio-squelettique
AR Mutations SH3PXD2B Faciès dysmorphique Peau épaisse Acne conglobata Anomalies vertébrales Prolapsus valve mitrale
45
Fonctions FGFR2 (3)
Prolifération de kératinocytes folliculaires Lipogenèse sébacée Production de cytokines inflammatoires *mutations rapportées dans Apert et dans naevus comédonien (lorsque mosaïque)
46
Médication associée à éruptions acnéiformes
**Commun** CS Stéroïdes anabolisants EGFRi Isoniaside Lithium MEKi Phénytoïne Progestatifs Bromides (sédatifs, analgésiques et anti-rhume) Iodides (contraste) Corticotropine **Peu commun** AZA CSA Disulfiram Phénobarbital PTU Quetiapine Quinidine TNFi Vitamine B6 et B12 PUVA Ethosuximide
47
Acné professionnelle
Exposition à substances insolubles causant occlusion folliculaire Huiles de coupe Produits à base de pétrole Hydrocarbones aromatiques chloré Dérivés du goudron Comédons > autres lésions *Zones exposées et zones couvertes*
48
Mécanisme d'acné professionnelle, acne cosmetica et pomade acne
Exposition chronique à substances insolubles causant occlusion folliculaire **Acne cosmetica :** visage (cosmétiques) **Pomade acné :** front et tempes (produits capillaires)
49
Mécanisme chloracné
Exposition à hydrocarbones halogénés aromatiques plusieurs semaines après exposition systémique (percutanée, inhalation ou ingestion) **Agents impliqués** *Conducteurs électriques et isolants, insecticides, fongicides, herbicides et agents de conservation du bois* Polychlorinated naphthalenes, biphenyls, dibenzofurans et dibenzodioxins Polybrominated naphthalenes et biphenyls Tetrachloroazobenzene Tetrachloroazoxybenzene
50
Description chloracné
Apparition plusieurs semaines après exposition à hydrocarbones halogénés aromatiques Persistance possibles pendant des années après arrêt de l'exposition Région malaire et rétroauriculaire, aisselles, scrotum parfois extrémités, fesses et tronc Lésions comédon-like Kystes jaunâtres avec peu d'inflammation cicatrices possibles Hypertrichose Décoloration grise de la peau
51
Traitement chloracné
*Souvent résistant au traitement* Retirer l'exposition Rétinoïdes topiques ou systémiques
52
Acne mechanica
Obstruction répétée de l'orifice pilosébacé causant formation de comédons friction (casque, bretelles, collets, prothèses) mécanique Distribution linéaire et géométrique Traitement avec évitement *Fiddler's neck
53
Fiddler's neck
Traumatismes répétés par violon au cou latéral Plaque bien délimitée, hyperpigmentée et lichénifiée comédons épars
54
Acné tropicale
Éruption folliculaire acnéiforme suite après exposition à chaleur extrême climats tropicaux travailleurs fourneaux Tronc et fesses Acné nodulokystique très inflammatoire Fréquentes infections secondaires à staphylocoque Traitement peu efficace ad retour à climat modéré
55
Acné avec irradiation
Papules comédoniennes aux sites d'exposition préalable à radiation ionisante thérapeutique Apparition alors que la phase aigue de la dermite radique se résout *mécanisme est induction de métaplasie dans le follicule par radiation ionisante bouchons hyperkératosiques résistants
56
Pseudoacné du pli nasal
Apparition au début de l'enfance avant la puberté Pli nasal transverse (point de séparation entre cartlage alaire et triangulaire) Milaire Kystes Comédons Traitement par expression mécanique, rétinoïde ou peroxyde de benzoyle
57
Granulome facial aseptique idiopathique
*IFAG* Joues de jeunes enfants moyenne 3.5 ans Nodule indolore d'apparence acnéiforme souvent unique Infiltrat lymphohistiocytare avec cellules géantes à corps étranger Cultures négatives Pas de réponse aux antibiotiques Résolution spontanée en moyenne après 1 an *hypothèse rosacée pédiatrique (40% ont au moins deux autres signes cliniques de rosacée)
58
Comédons flexuraux de l'enfance
Enfants âge moyen 6 ans Aisselles > aines Doubles comédons isolés Pas d'association avec HS, acné ou puberté précoce
59
Histologie acné
**Microcomédons** Follicule légèrement distendu Ouverture folliculaire étroite Couche granuleuse proéminente **Comédons fermés** Distension folliculaire plus importante Structure kystique compacte débris kératinocytaires éosinophiliques poil nombreuses bactéries **Comédons ouverts** Ouverture folliculaire élargie Distention folliculaire Glandes sébacées atrophiques Léger infiltrat mononucléaire périvasculaire **Rupture du follicule** Contenu folliculaire dans le derme Réponse inflammatoire marquée neutrophiles (pustule) inflammation granulomateuse à corps étranger Cicatrice **Acne fulminans :** inflammation massive avec degrés variables de nécros rares comédons Cicatrices sévères
60
DDx clinique acné néonatale (6)
Hyperplasie sébacée Miliaire rouge Milia Infection à Candida Éruption papaulopustuleuse avec hyperIgE Éruption vésiculopustuleuse transitoire du syndrome myéloprolifératif transitoire T21
61
DDx clinique comédons fermés (15)
Milia Osteoma cutis Hyperplasie sébacée adultes > adolescents front et joues Pseudoacné du pli nasal Syringomes Trichoépithéliomes Trichodiscomes Fibrofolliculomes Kystes de poils velus éruptifs Steatocystome multiplex Milia colloïde Acné exacerbée par CS ou stéroïdes anabolisants Mucinose folliculaire MF folliculaire Acné de contact acne mechanica acne cosmetica pomade acne acné professionnelle
62
DDx clinique comédons ouverts (15)
Acné exacerbée par CS ou stéroïdes anabolisants Acné de contact acne mechanica acne cosmetica pomade acne acné professionnelle Trichostase épineuse Favre-Racouchot Pseudoacné du pli nasal Naevus comedonicus Syndrome d'un hamartome folliculaire basaloïde Comédons familiaux dyskératotiques Downling-Degos Comédons induits par la radiation Comédons induits par molluscum Comédons flexuraux de l'enfance Pore dilaté de Winer Trichofolliculome Épines folliculaires trichodysplasie épineuse PRP type 6 (VIH) MM démodicose mucinose folliculaire médicamenteuse (BRAFi, CSA, acitrétine)
63
DDx clinique épines folliculaires (6)
Trichodysplasie épineuse PRP type 6 (VIH) MM Démodicose Mucinose folliculaire Médicamenteuse BRAFi CSA acitrétine
64
DDx clinique comédons localisée (4)
Favre-Racouchot région malaire latérale Naevus comedonicus Trichostasis spinulosa multiples poils velus nez CBC à large pore
65
DDx cliniques papules érythémateuses faciales (5+)
Acné Rosacée Dermatite périorificielle Demodicose (adultes > enfants) Folliculite flore normale staphylocoque Gram négatif (incluant Pseudomonas) éosinophilique Malassezia Médicamenteux CS topiques ou systémiques stéroïdes anabolisants autres (lithium, EGFRi) Pseudofolliculite barbae Acné chéloïdienne de la nuque Pseudoacné du pli nasal Furoncle ou carboncle IFAG Dermatoses neutrophiliques et HEN KP Trichodysplasie épineuse (virale) Lupus miliaris disseminatus facieu Excoriations neurotiques dermatite factices Mucinose folliculaire MF folliculaire Tinea faciei Molluscum contagiosum Angiofibromes Downling-Degos (variante Haber) Rosai-Dorfman cutané GPA (Wegener) Syndromes avec acné PAPA PAPASH SAPHO Apert
66
DDx clinique oedème facial solide (10+)
Acné Rosacée Melkersson-Rosenthal (MRS) Sarcoïdose (Heerfordt) Lèpre lépromateuse Lymphome (B ou T) Leucémie cutanée Angiosarcome Scléromyxoedème Myxoedème Mucinose cutanée juvénile (auto-résolutive) Connectivites DM LE Still Angioedème déficit en inhibiteur de C1 estérase Blépharochalazie (Ascher) Sweet Cellulite Obstruction veine cave supérieure Malformation lymphatique Pachydermopériostose Trichinose Amyloïdose systémique primaire
67
Localisation de la folliculite à bactéries Gram négatif en acné
*Contexte antibiothérapie systémique prolongée* Visage central lèvre supérieure joues
68
Traitements topiques de l'acné (7+)
Rétinoïdes Peroxyde de benzoyle Antimicrobiens topiques clindamycine érythromycine (minocycline 4% mousse) Dapsone Acide azélaïque 15% gel Acide salicylique ad 2% Clascotérone 1% crème
69
Stratégies avec traitements topiques en acné (5+)
Favoriser compliances régime simple (die si possible avec combinaisons) efficacité surtout après 6-8 semaines support écrit Appliquer à toute la zone affectée Éviter irritation augmentation graduelle de la fréquence d'application hydratant non comédogène Éviter exacerbations produits non comédogènes éviter manipulation des lésions
70
Traitements systémiques en acné (8)
**Antibiotiques systémiques** (limiter à 3-6 mois) *Tétracyclines* Doxycycline Minocycline (meilleure pénétration follicules car lipophile) *Macrolides* Azithromycine Érythromycine (résistance P. acnes) *Autres* Clindamycine **Antiandrogènes** Contraception Spironolactone (Flutamide) **Autres** Isotrétinoïne Dapsone (CS)
71
Avantage de combiner rétinoïde topique à autre traitement topique
Augmentation de l'efficacité des antibiotiques et BP en augmentant leur pénétration dans le follicule
72
Effets secondaires les plus fréquents des rétinoïdes topiques (2)
**Irritation locale** Érythème Sécheresse Desquamation Pic à 2-4 semaines de traitement et s'améliore avec le temps au besoin CS topique peuvent aider **Poussée transitoire** **Photosensibilisation** Via irritation ou desquamation
73
Particularités de la formulation standard de trétinoïne (2)
Photolabile (appliquer HS) Inactivation par application concomitante de peroxyde de benzoyle *formualtions microsphères n'ont plus ce problème
74
Mécanisme d'aide azélaïque en acné
Inhibition de la croissance de P. acnes > Renverse kératinisation altérée des follicules affectés comédolytique
75
Mécanisme d'action de peroxyde de benzoyle en acné (2)
Bactéricide qui réduit P. acnes dans le follicule pas de résistance microbienne > Comédolytique léger
76
Mécanisme de sulfacetamide de sodium en acné
Antibiotique topique qui restreint la croissance de P. acnes
77
Particularité d'application de dapsone et peroxyde de benzoyle
Coloration jeune-orange temporaire de la peau et des cheveux
78
Mécanisme d'action d'acide salicylique en acné (2)
Comédolytique Antibactérien
79
Doses de tétracyclines en acné
**Doxycycline** 100 mg PO die à bid (50 à 100 mg PO die à bid) *Sous-antimicrobien* 40 mg PO die (ou 20 mg pO bid) **Minocycline** 100 mg PO die à bid (50 à 100 mg PO die à bid) **Tétracycline** 250 à 500 mg PO bid
80
Doses d'azithromycine et érythromycine systémique en acné
**Azithromycine** 500 mg PO die 1-3x semaine (augmentation de la résistance) **Érythromycine** 500 mg PO bid (augmentation de la résistance)
81
Doses de spironolactone en acné
50 à 100 mg PO die à bid (souvent 100 mg par jour, max 200 mg) *débuter à faible dose (25-50 mg/jour) *réponse clinique prend ad 3 mois
82
Contraceptifs oraux avec activité anti-androgène (3)
**Activité anti-androgène** Drospirenone (Yaz, Yazmin)* Cyproterone acetate (Diane 35) Dienogest (Visanne) Chlormadinone acetate **Autres efficaces** Norgestimate (Tri-Cyclen)* Norethindrone (Lolo)* Levonorgestrel (Alesse) *activité androgène des progestatifs première > deuxième > troisième génération * = approbation FDA
83
Efficacité des contraceptifs oraux combinés en acné
Efficacité similaire à antibiotiques systémiques à 6 mois
84
Effets secondaires des contraceptifs oraux (7)
Nausées Vomissements Menstruations irrégulières Gain pondéral Sensibilité des seins HTA Thromboembolies (DVT, EP) **Drospirénone** Augmentation potassium sérique **Cyproterone acetate** Céphalées Hépatotoxicité
85
Facteurs de risque thromboembolique pour contraceptifs
> 35 ans Tabagisme Thrombophilies héréditaires *début du traitement *risque augmenté ad 7x sous traitement
86
Mécanisme d'action de spironolactone en acné
**Anti-androgène** Blocage des récepteurs androgènes Inhibiteur 5alpha-réductase *diminue production de sébum
87
Effets secondaires de spironolactone en acné
*Dose-dépendants* Menstruations irrégulières Sensibilité des seins Céphalée Fatigue (Hyperkaliémie) Risque de féminisation du foetus male
88
Dose cumulative visée d'isotrétinoïne en acné
120 à 150 mg/kg
89
Facteurs de risque pour nécessité d'un deuxième cycle de traitement avec isotrétinoïne (3)
Adolescents < 16 ans avec acné nodulokystique Anomalies endocriniennes Femmes avec acné peu sévère
90
Effets secondaires fréquents d'isotrétinoïne en acné
*Dose-dépendants* **Cutané** Chéilite Sécheresse de la muqueuse orale et nasale Xérose généralisée Fragilité cutanée Acne fulminans-like Tissu de granulation excessif Paronychies Infections cutanées S. aureus **Tératogène** Contraception requise 1 mois avant ad 1 mois après **Lipides** Élévation TG (20-50%) Élévation cholestérol (20-50%) **MSK** Myalgies Élévation CK **Autres** Élévation transaminases Psychiatrique pas d'association
91
Traitement chirurgical en acné (5)
**Comédons** Extraction des comédons augmente réponse aux comédolytiques Électrocautère ou électrofulguration légère Cryothérapie **Lasers et lumière** PDT Lasers (PDL, diode rouge 635 nm) Lumière bleue IPL Nd:YAG 1320 nm Diode 1450 nm **Autres** CS IL triamcinolone acetonide 2-5 mg/mL max 0.1 mL CS Incision et drainage (gros kystes) Peeling chimique à faible concentration acides alpha-hydroxy (glycolique) acide salicylique TCA
92
Risques des CS IL en acné
Hypopigmentation Atrophie Télangiectasies Dépôts dermiques jaune-blanc
93
Mécanisme d'action des peelings chimiques en acné
**Comédolytiques lipid-soluble** Diminuent cohésion des cornéocytes à l'ouverture folliculaire Facilitent extrusion du bouchon folliculaire
94
Risques des peelings chimiques en acné
Irritation Dyspigmentation Cicatrices
95
Traitement des cicatrices en acné (5+)
Resurfaçage laser fractionné traditionnel Dermabrasion Peelings chimiques profonds TCA cross Fillers acide poly-L-lactique calcium hydroxyapaptite gras autologue Subcision chirugicale (ice pick) Punch grafting (ice pick) Exérèse chirurgicale parfois envisagée pour cicatrices hypertrophiques, sinus...
96
Mécanisme des rétinoïdes topiques en acné (2)
Normalisation de la kératinisation folliculaire et de la cohésion des cornéocytes expulsion des comédons existants prévention de la formation de nouveaux comédons Anti-inflammatoire