Acné Flashcards
(96 cards)
Prévalence de l’acné
12-24 ans : 85%
30aine : 35% F, 20% H
40aine : 26% F, 12%
Facteurs de risque acné nodulokystique sévère
Jeunes hommes caucasiens
Caryotype XYY
Maladies endocriniennes
PCOS
hyperandrogénisme
hypercortisolisme
puberté précoce
Pathogenèse acné (3)
Hyperkératinisation folliculaire
Influences hormonales sur production et composition de sébum
Inflammation
rôle de R. acnes
Progression
Microcomédon
Comédon
Papule ou pustule inflammatoire
Nodule
Mécanisme hyperkératinisation folliculaire
Microcomédon (précurseur acné)
Se forme dans la portion supérieure du follicule et portion inférieure de l’infundibulum
Prolifération de kératinocytes folliculaires
Augmentation de la cohésion des cornéocytes
= cornéocytes s’accumulent (plutôt que relâchés dans la lumière du follicule)
= bouchon hyperkératotique
*rôle suspecté IL-1alpha
Interactions androgènes et glandes sébacées
Production
Gonades et surrénales
Glande sébacée
via enzymes métabolisant androgènes (HSD, 17beta-HSD, 5alpha-réductase)
Récepteurs androgènes (réponse testostérone, 5alpha-DHT)
Couche basale glande sébacée
ORS follicule pileux
*5alpha-DHT a affinité 5-10x supérieure à testostérone pour récepteur androgène
Variation des androgènes selon l’âge
Production et composition
Androgènes > autres hormones et neuropeptides
Naissance ad 6-12 mois (puis diminue ad nadir ad adrénarche)
H : LH élevée
stimule production testiculaire de testostérone
H et F : DHEA et DHEAS élevés (par zone foetale des surrénales)
Adrénarche (7-8 ans)
H et F : DHEAS élevée (par surrénales)
précurseur pour synthèse d’androgènes plus puissants par glandes sébacées
augmentation de la production de sébum
Particularité du sébum en acné
Composition générale similaire
Degrés variables de séborrhée
Sébum
+ acides gras monoinsaturés squalènes
- acide linoléique
Mécanisme d’action des contraceptifs oraux avec oestrogène en acné (2)
Suppression de l’ovulation
inhibition d ela production ovarienne d’androgènes
Diminution de la sébogenèse
opposition directe des androgènes dans la glande sébacée
feedback négatif en inhibant libération gonadotropine hypophysaire
régulation des gènes qui affectent activité glande sébacée
Mécanisme d’inflammation en acné
Rupture d’un follicule libère kératine, sébum, P. acnes et débris cellulaire dans le derme environnant
CD4+, IL-1, IGF-1
Pustule
Réponse inflammatoire précoce
Papules inflammatoires, nodules et kystes
Lymphocytes (Th)
Cellules géantes à corps étranger
Neutrophiles
Rôle de Propionibacterium acnes en acné
Organisme commensal de la peau plutôt que pathogène en soi
Immunité innée
TLR permet reconnaissance de pathogènes (monocytes, macrophages, neutrophiles et kératinocytes)
augmentation expression TLR2, ILR4 par kératinocytes
libération de médiateurs proinflammatoires (IL-1alpha, IL-8, IL-12, TNFa, MMP)
Réponse immunitaire plus robuste à P. acnes (plus de libération de cytokines) associée à acné
P. acnes
Libération directe de lipases
Libération de facteurs chimiotaxiques
Libération d’enzymes causant rupture de comédon
Stimulation des cellules inflammatoire et des kératinocytes à produire médiateurs pro-inflammatoires et ROS
Active NLRP3 de l’inflammasome du cytoplasme de neutrophiles et monocytes (IL-1beta)
Propionibacterium acnes
Bâtonnet Gram+
Anaérobe ou microaérophile
Micro-organisme prédominant dans le microbiome du visage et peau sébacée
retrouvé profondément dans le follicule débacé (avec P. granulosum)
Produit porphyrines (coproporphyrine 3)
Porphyrine produite par Propionibacterium acnes
Coproporphyrine 3
Mécanisme de formation des lésions d’acné (4)
Comédon précoce
Hyperkératose et augmentation de la cohésion des cornéocytes
microcomédon
Stimulation androgénique de la production de sébum
Comédon tardif
Ouvert ou fermé
Accumulation de kératine et de sébum
Formation d’amas lamellaires
Papulopustule inflammatoire
Prolifération de P. acnes
uprégulation réponses immunitaires innées
Inflammation légère (neutrophiles) qui augmente avec rupture de la paroi du comédon
Régression du lobule sébacé
Nodule ou kyste
Inflammation marquée (T)
Cicatrices possibles
Comédon ouvert
Ouverture folliculaire dilatée
Bouchon de kératine noircit en raison de l’oxydation des lipides et des dépôts de mélanine
Variantes d’acné (15+)
Acné post-adolescente de la femme adulte
Acne fulminans
Acne conglobata
Oedème facial solide
Acné néonatale (pustulose céphalique néonatale)
Acné infantile*
Acné mi-enfance*
Acné pré-adolescente
Acné excoriée
Acné avec anomalies endocriniennes
Acné avec syndromes génétiques
Éruptions acnéiformes
Acné médicamenteuse
Acné professionnelle, acne cosmetica
Chloracné
Acne mechanica
Acné tropicale
Acné d’irradiation
Pseudoacné du pli nasal
Granulome facial aseptique idiopathique (IFAG)
Comédons flexuraux de l’enfance
Acné de la femme adulte
Association possible avec stress psychologique élevé
Lésions inflammatoires et comédoniennes
Visage (80% mandibule) >tronc
sous-type exclusivement mandibulaire existe
20% ont menstruations irrégulières
30% de ces femmes ont d’autres signes d’hyperandrogénisme
Signes d’hyperandrogénisme (10+)
Acné
Irrégularités menstruelles
Alopécie androgénétique (patron féminin)
Atrophie des seins et perte des contours féminins du corps
Atrophie vaginale
Infertilité
Aménorrhée
Hirsutisme
Voix rauque
Masse musculaire augmentée
Clitoromégalie
Alopécie androgénétique (patron masculin)
Signes de déféminisation (6)
Acné
Irrégularités menstruelles
Alopécie androgénétique (patron féminin)
Atrophie des seins et perte des contours féminins du corps
Atrophie vaginale
Infertilité
Signes de virilisation (6)
Hirsutisme
Aménorrhée
Voix rauque
Masse musculaire augmentée
Clitoromégalie
Alopécie androgénétique (patron masculin)
Acne fulminans
H 13-16 ans
Acné préalable
Visage, cou, tronc et bras
Apparition abrupte de lésions d’acné nodulaires et suppuratives
coalescence rapide en plaques friables avec croutes hémorragiques
Atteinte extra-cutanée
Lésions osseuses ostéolytiques
clavicule et sternum > chevilles, humérus, sacro-iliaques
Fièvre et malaise
Arthralgies
Myalgies
HSM
EN
Traitement acne fulminans
Prednisone 0.5-1 mg/kg/jour x 2-4 semaines
sevrage sur 1-2 mois
Isotrétinoïne faible dose 0.1 mg/kg/jour
augmentation graduelle avec sevrage prednisone
Autres
CS topiques ou IL
Antibiotiques PO
TNFi
Antagonistes IL-1
Immunosuppresseurs
AZA
CSA
Dapsone (surtout si avec EN)
Options thérapeutiques non CS pour acné fulminans (5+)
Antibiotiques PO
TNFi
Antagonistes IL-1
Immunosuppresseurs
AZA
CSA
Dapsone (surtout si avec EN)
Acne conglobata
Acné nodulokystique sévère sans manifestations systémiques
Tétrade d’occlusion folliculaire (4)
Acne conglobata
HS
Cellulite disséquante du cuir chevelu
Sinus pilonidal