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*RPT > CSC > Flashcards

CSC Flashcards

1
Q

DDx histologique CSC pauvrement différencié (9)

A

Carcinomes annexiels
carcinome annexiel microkystique
carcinome syringomateux
FXA
Carcinosarcome
Mélanome desmoplasique
Angiosarcome épithélioïde
Léiomyosarcome indifférencié
Carcinome lymphoépithélial-like

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2
Q

Variantes CSCis (3)

A

Papulose bowenoïde (souvent VPH16 ou 18)
Pigmenté (peaux foncées)
Verruqueux

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3
Q

DDx clinique CSC (18+)

A

KS
LP like keratosis
Verrues vulgaires (périunguéales)
Mélanome amélanotique
Merkel
FXA
Prurigo nodulaire
LP hypertrophique
LE hypertrophique

Kystes (enflammés ou proliférants)
Carcinomes annexiels
Lymphome cutané (ALCL)
Papulose lymphomatoïde ou lymphome anaplasique à grandes cellules
DFSP et léiomyosarcome cutané
Métastases cutanées de carcinomes viscéraux
Maladie de Paget
Sarcome épithélioïde
Mélanome verruqueux

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4
Q

DDx clinique kératoacanthome (7)

A

Verrues vulgaires
Prurigo nodulaire
LE hypertrophique

Papulose lymphomatoïde et lymphome anaplasique à grandes cellules
Métastases cutanées de carcinomes viscéraux
Mélanome verruqueux
Molluscum contagiosum

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4
Q

Présentations de kératoacanthome (12)

A

Solitaire (#1)
Multiple
Groupé
Keratoacanthoma centrifugum marginatum
Géant
Sous-unguéal
Palmoplantaire
Intraoral
Multiples régressant spontanément (Ferguson Smith)
Multiples non régressant
Éruptifs généralisés (Grzybowski)
Différenciation sébacée (Muir-Torre)

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5
Q

Description Ferguson-Smith

A

AD
TGFBR1 (TGF receptor type 1)

Multiples kératoacanthomes dans les zones photoexposées
Apparition 20-30 ans
Régression sur semaines à mois

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6
Q

Description Grzybowski

A

Milliers de papules similaires à milia ou xanthomes éruptifs précoces
Développement rapide
Résolution lente sur plusieurs mois

Cicatrices
Ectropion
Facies mask-like

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7
Q

Carcinomes verruqueux (3+)

A

Epithelioma cuniculatum (plante)
Condylome acuminé géant des organes génitaux (Buschke-Löwenstein)
Papillomatose orale floride

Papillomatosis cutis carcinoïdes (tibia et dos des pieds)
Kératoacanthomes sous-unguéaux
Kyste trichilemmaux proliférants (tumeur pilaire proliférante)

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8
Q

Description lymphoepithelioma-like carcinoma of the skin

A

Papule ou nodule dermique région tête et cou

Histologie
Groupes de cellules épithéliales avec larges noyaux vésiculeux et nucléoles proéminents
Infiltrat inflammatoire important parfois avec centres germinatifs
Absence de signes de différenciation squameuse (perles de kératine, cellules dyskératotiques, ponts intercellulaires)
IHC tumeur avec CK, EMA; lymphocytes stromaux CD45

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9
Q

DDx histologique lymphoepithelioma-like carcinoma of the skin (4)

A

Lymphadénome cutané
Lymphocytome cutané
Lymphome centro-folliculaire
Carcinome avec différenciation thymus-like

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10
Q

Dermoscopie CSC (3+)

A

Vaisseaux souvent entourés d’un halo blanc
linéaires irréguliers
hairpin
dotted
polymorphes ou atypiques

Ulcération et croutes hémorragiques (blotches rouges, bruns, noirs)

Rarement pigmentés (bleu homogène ou diffus, structures granulaires bleu-gris irrégulièrement distribuées)

*halo blanc = tumeurs kératinisantes incluant KA et KS

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11
Q

Dermoscopie CSCis (2)

A

Squames
Vaisseaux glomérulaires

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12
Q

Microscopie confocale de kératoses actiniques et CSC (3)

A

Patron irrégulier
Patron honeycomb atypique

Cellules aux noyaux arrondis dans la couche épineuse/granuleuse

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13
Q

Histologie CSCis

A

Atypies pleine épaisseur de l’épiderme sur une large zone
atteinte annexes plus que dans k. actinique

Dyskératose
Pléomorphisme nucléaire
Apoptose
Mitoses

Acanthose
Parakératose confluente

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14
Q

Histologie CSC

A

Bien différencié
Changements de kératoses actiniques
+
Prolifération downward de lobules et aggrégats de kératinocytes fortement éosinophiliques avec pléomorphisme nucléaire et mitoses

Ponts intercellulaires (desmosomes)
Perles de kératines
Cellules apoptotiques

Mal différencié
Tumeurs infiltrantes sans kératinisation évidente
Parfois cellules fusiformes
Infiltration périneurale
Desmoplasie ou sclérose stroma

IHC avec CK positif

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15
Q

Colorations et IHC à faire pour DDx histologique CSC

A

CSC : CK +
Mélanome : S100 +
FXA : CK -, S100 -, vimentine +, CD10 +
Léiomyosarcome : SMA+, desmine +
Pseudotumeur à mycobactéries : coloration Fite -

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16
Q

Variantes histologiques CSC (9)

A

Acantholytique
Adénoïde (pseudoglandulaire)
Overlying cutaneous horn formation
Bowenoïde
Cellules claires
Pseudovasculaire
Desmoplasique
Mucineux
Pigmenté
(Ulcère de Marjolin)

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17
Q

Risque de métastase de CSC

A

Épaisseur 2.1-6 mm : 4%
Épaisseur > 6 mm : 16%

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18
Q

Histologie kératoacanthome

A

Architecture volcan
Kératinocytes bien différenciés au cytoplasme fortement éosinophilique glassy
minimes atypies cytologiques

Centre avec matériel cornifié
Infiltrat inflammatoire de lymphocytes et éosinophiles
Abcès intratumoraux de neutrophiles

Régression associée avec aplatissement de l’architecture en volcan, fibrose de la base

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19
Q

DDx histologique CSC (10)

A

KS irritée
Verrue vulgaire
Dyskératome verruqueux
Kératose folliculaire inverse
Prurigo nodulaire
LP hypertrophique
LE hypertrophique
Infections fongiques profondes ou mycobactériennes
Tumeurs à cellules granuleuses
Hyperplasie pseudocarcinomateuse (plaie en guérison)

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20
Q

Marges d’exérèse pour CSC

A

Haut risque
6 mm

Critères haut risque
Taille > 2 cm
Pauvrement différencié
Invasion du gras
Localisation zone H

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21
Q

Facteurs de haut risque de récidive de CSC (14)

A

Cliniques
Localisation
zone L : 20+ mm
zone M : 10+ mm
zone H : 6+ mm

Bordures mal définies
Récidive
Site de radiothérapie préalable
Immunosuppression

Site d’inflammation chronique
Croissance rapide
Symptômes neurologiques (paresthésie, paralysie, douleur)

Histologiques
PNI

Épaisseur 2+ mm
Pauvrement ou modérément différencié
Desmoplasique
Adénoïde, adénosquameux ou desmoplasique

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22
Q

Contextes avec kératoacanthomes multiples (7)

A

Ferguson-Smith
Multiples lésions ne régressant pas
Grzybowski
Exposition chimique
Inhibiteurs BRAF
Immunosuppression
Infection VPH

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23
Q

Traitement à éviter pour carcinomes verruqueux

A

Radiothérapie
(pourrait précipiter changements malins)

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24
Q

Indications de Mohs en NMSC (13)

A

Tumeur
Récidivante
Localisation anatomique haut risque (zone H)
masque
région anogénitale
mains et pieds
appareil unguéal
chevilles
mamelon et aréole
Sous-type histologique agressif
CBC : morphéiforme, micronodulaire, basosquameux, infiltrant
CSC : Breslow > 2 mm, pauvrement ou non différencié, cellules fusiformes, acantholytque, sclérosant, petites cellules, cellules claires, lymphoepithelioma-like, sarcomatoïde
PNI
Taille > 2 cm
Bordures cliniques mal définies (latéral ou profond)
Croissance rapide
Marges positives sur exérèse récente

Peau
Exposition radiation ionisante
Cicatrice chronique (ulcère de Marjolin)

Patient
Immunocompromis
greffe d’organe solide
LLC
VIH
Rx
Syndrome génétique sous-jacent
XP
BCNS
Bazex-Dupré-Christol
AP tumeurs haut risque

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25
Q

Doses d’acitrétine en chimioprophylaxie pour NMSC

A

0.2-0.4 mg/kg/jour

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26
Q

Facteurs de haut risque pour CSC (NCCN) (13)

A

High risk
Tronc et extrémités 2+ à 4 cm
Tête, cou, mains, pieds, prétibial, anogénital
Mal défini
Récidivant

Immunosuppression
Site de radiothérapie ou inflammation chronique
Croissance rapide
Symptômes neurologiques

Histologie acantholytique (adénoïde), adénosquameux (mucine), métaplasique (carcinosarcomateux)
PNI

Very high risk
> 4 cm

Mal différencié
Desmoplasique
Breslow > 6 mm ou invasion au-delà du gras SC

Cellules tumorales dans la gaine nerveuse
nerf plus profond que le derme
nerf 0.1+ mm

Invasion lymphovasculaire

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27
Q

Classification AJCC 8th pour CSC (4)

A

T1 < 2 cm
T2 2+ cm mais <4 cm
T3 4+ cm ou invasion osseuse minime ou PNI (nerf 0.1+ mm) ou invasion profonde Breslow > 6 mm
T4a invasion osseuse évidente
T4b invasion osseuse du crâne ou du foramen de la base

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28
Q

Classification Brigham and Women’s Hospital pour CSC (5)

A

Facteurs de haut risque
Tumeur 2+ cm
Histologie pauvrement différenciée
PNI 0.1+ mm
Invasion au-delà du gras SC (excluant os)

Classification des T
T1 0 facteur de haut risque
T2a 1 facteur de haut risque
T2b 2-3 facteurs de haut risque
T3 4 facteurs de haut risque ou invasion osseuse

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29
Q

Staging TNM CSC (AJCC)

A

T
Selon AJCC ou BWH

N
N0 : pas de métastase ganglionnaire
N1 : ganglion unique IL < 3 cm sans extension extra-capsulaire
N2 : < 6 cm sans extension extra-capsulaire
a : ganglion unique IL > 3 cm
b : multiples IL
c : BL ou CL
N3 : > 6 cm ou extension extra-capsulaire
a : > 6 cm
b : extension extra-capsulaire

TNM
1 : T1
2 : T2
3 : T3 ou N1
4 : N2, N3, T4, M0

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30
Q

Prise en charge CSC faible risque (4)

A

EDC
Exérèse chirurgicale avec marges 4-6 mm
Mohs
Radiothérapie (non candidat à la chirurgie)

*si marges positives, considérer Mohs ou ré-exérèse si possible, sinon radiothérapie

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31
Q

Prise en charge CSC haut risque (4)

A

Mohs
Exérèse chirurgicale avec marges > 6 mm

Radiothérapie (si non chirurgical)
Traitement systémique (si non chirurgical)

*si PNI extensive ou autres facteurs mauvais pronostic, considérer radiothérapie adjuvante

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32
Q

Prise en charge d’atteinte ganglionnaire suspectée avec CSC (3)

A

Biopsie ganglionnaire

Imagerie CT du bassin ganglionnaire

CT TAP ou TEP-CT pour éliminer métastases

*atteinte confirmée : évaluation chirurgicale pour opération vs radiothérapie et/ou traitement systémique

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33
Q

Prise en charge d’atteinte ganglionnaire tête et cou confirmée avec CSC (3)

A

Ganglions IL : exérèse de la tumeur primaire et évidement ganglionnaire cervical

Ganglions BL : exérèse de la tumeur primaire et évidement ganglionnaire cervical BL

Parotides : exérèse de la tumeur primaire, parotidectomie superficielle et évidement ganglionnaire IL

*considérer radiothérapie ensuite

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34
Q

Options de traitement systémique pour CSC (NCCN) (8)

A

Si radiothérapie curative ou chirurgie impossible pour CSC localement avancé, récidivant ou métastatique
Cemiplimab
Pembrolizumab

Si non éligible aux autres traitements ou progression sous d’autres agents
Carboplatin et paclitaxel
Inhibiteurs EGFR
Capecitabine
Cisplatin
Cisplatin et 5-FU
Carboplatin

35
Q

Suivi recommandé pour CSC (NCCN) (4)

A

Faible risque
q 3-12 mois x 2 ans
puis q 6-12 mois x 3 ans
puis q année à vie

Haut risque
q 3-6 mois x 2 ans
puis q 6-12 mois x 3 ans
puis q année à vie

Très haut risque
q 3-6 mois x 2 ans
puis q 6 mois x 3 ans
puis q 6-12 mois à vie

Maladie régionale
q 2-3 mois x 1 an
puis q 2-4 mois x 1 an
puis q 4-6 mois x 3 ans
puis q 6-12 mois à vie

36
Q

Indications d’imagerie en cancer cutané (6)

A

Invasion osseuse
Invasion orbitale
Évaluation de l’étendue de l’invasion tumorale dans les tissus mous
Staging ganglionnaire et métastase
Évaluation extension périneurale
Surveillance post-opératoire pour récidives

37
Q

Distinctions cliniques CSC et kératose actinique (7)

A

Plus infiltré
Plus grande taille
Plus hyperkératosique
Ulcération et saignement
Croissance rapide
Résistance LN2
Symptômes neurologiques

38
Q

Médication augmentant le risque de CSC et kératoses actiniques (5)

A

= VVVAP

Voriconazole
Vemurafenib
Vismodegib
Azathioprine
PUVA

39
Q

Facteurs de risque de développer CSC (10)

A

Tabagisme
Porokératose linéaire
EB dystrophique
Dyskératose congénitale
Inhibiteurs BRAF
VPH
Épidermodysplasie verruciforme
Ferguson-Smith
Grzybowski
Anémie de Fanconi

40
Q

Mécanisme d’action de l’ingenol mebutate (2)

A

Induit apoptose directe par atteinte membrane plasmatique et mitochondries
Réponse inflammatoire par protéine kinase C

41
Q

Chimioprophylaxie pour kératoses actiniques et CSC (4)

A

Rétinoïdes systémiques (acitrétine 10-30 mg die)
Nicotinamide 500 mg bid
Capecitabine (prodrug 5-FU)
Substitution immunosuppression pour sirolimus (cesser AZA)

42
Q

Traitements intralésionnels de kératoacanthome (6)

A

MTX
5-FU
Bléomycine
IFN-alpha-2
Triamcinolone
Cryochirurgie IL

43
Q

Facteurs de risque de CSC oral (6)

A

Tabagisme
ROH
Exposition UV
Radiothérapie
Lésions orales prémalignes
VPH et ITSS
Dyskératose congénitale
Chiquer noix d’Arec

44
Q

Présentations cliniques de CSC oral (4)

A

Leucoplasie
Érythroplasie
Érythroleucoplasie
Masse nodulaire

45
Q

Facteurs de risque de carcinomes kératinocytaires (7+)

A

Modifiables
Exposition UV
coups de soleil
exposition solaire chronique
bronzage
PUVA
exposition UV professionnelle
exposition UV jeune âge

AP
VIH/SIDA
kératoses actiniques
infection VPH beta
TNFi
greffe d’organe
inflammation chronique : cicatrice, brûlure, ulcère
vitamine D sérique

Autres expositions ou carcinogènes
radiation ionisante
tabagisme
alcoolisme
carcinogènes chimiques : arsenic, insecticides, radon, sélénium

Non modifiables
Sexe masculin

Phénotype
cheveux : roux > blonds, brun pâle
peau pâle
yeux : bleus, gris, verts
lentigos solaires

Génotype
MC1R
IRF4
TP53

AP
LLC
GMO allogénique
génodermatose : EV, Gorlin-Goltz, XP

46
Q

Types de stratégies de prévention en santé (4)

A

Prévention primordiale (promotion de la santé)
Pas de maladie
Population saine
Prévention des facteurs de risque au plan populationnel

Prévention primaire
Pas de maladie
Individus à risque
Prévient le développement de la maladie chez individus avec 1+ facteur de risque

Prévention secondaire
Maladie subclinique
Changements aSx initiaux
Identification des individus avec maladie précoce pour en prévenir la progression

Prévention tertiaire
Maladie clinique
Signes et symptômes reconnaissables
Diminution de la morbidité et mortalité des individus atteints de la maladie et prévention des complications futures

47
Q

Stratégies pour modifier l’exposition UV (3)

A

Protection physique (ombre, vêtements protecteurs)
Protection topique
Protection systémique (antioxydants)

48
Q

Antioxydants étudiés pour protection UV (15+)

A

Caroténoïdes (alpha et beta-carotène, zeaxanthine, lutéine, beta-cryptoxanthine, lycopène)
Nicotinamide
Catéchines ou green tea polyphenols
Extrait de cacao
Extrait de polypodium leucotomos
Vitamines D3, C et E
Isoflavones
Genisteine
Equol
Silymarin
Quercetin
Apigenin
Pomme grenade
Agrumes
Resveratrol
Forskolin

49
Q

Barrières à l’application des mesures de prévention primaire des cancers de peau (5)

A

UVR pas toujours facile à éviter
Ce ne sont tous les cancers cutanés qui sont reliés à UVR
Certaines populations sont difficiles à rejoindre
Barrières organisationnelles peuvent exister à plusieurs nouveaux
Compliance aux politiques pas toujours vérifiée (manque de supervision)

50
Q

Stratégies de prévention secondaire des cancers cutanés (9)

A

Dépistage
Auto-examen (mélanome)
Examen par professionnel de la santé
TBSE
Dermoscopie
Photographies de tout le corps

Chimioprévention
Acitrétine (25-30 mg die pour greffés avec ATCD cancer kératinocytaire)
Nicotinamide (500 mg bid)
AINS (celecoxib 200 mg bid)
Topiques (5-FU, imiquimod > diclofenac)

51
Q

Utilisations de cemiplimab en CSC

A

CBC localement avancé ou métastatique
Non éligible à la chirurgie ou à la radiothérapie

52
Q

Doses de cemiplimab en CSC

A

350 mg IV q 3 semaines

53
Q

Utilisations de pembrolizumab en CSC (2)

A

CSC localement avancé
CSC métastatique non amenable à la chirurgie ou radiothérapie

54
Q

Doses de pembrolizumab en CSC

A

200 mg q 3 semaines

55
Q

Suivi recommandé pour CSC (NCCN)

A

Faible risque et maladie localisée
Aux 3-12 mois pour ans 1-2
Aux 6-12 mois pour ans 3-5
Aux années pour ans 6+

Maladie régionale
Aux 2-3 mois pour an 1
Aux 2-4 mois pour an 2
Aux 4-6 mois pour ans 3-5
Aux 6-12 mois pour ans 6+

56
Q

Causes d’immunosuppression augmentant le risque de carcinome kératinocytaire (5)

A

Extrinsèques
Médication
UVR
Virus

Intrinsèques
Cancer hématologique
Plaies chroniques

57
Q

Mécanisme d’action et doses de cemiplimab pour carcinomes kératinocytaires

A

Inhibiteur de PD-1 (programmed cell death)

CSC avancé
350 mg IV q 3 semaines

CBC localement avancé ou métastatique
350 mg IV q 3 semaines

58
Q

Mécanisme d’action et doses de pembrolizumab pour carcinomes kératinocytaires

A

Inhibiteur de PD-1 (programmed cell death)

CSC avancé
200 mg IV q 3 semaines
ou
400 mg IV q 6 semaines

59
Q

Mécanisme d’action et doses d’ipilimumab pour carcinomes kératinocytaires

A

Inhibiteur CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen-4)

CBC, CSC (off-label)
3 mg/kg q 3 semaines x 4 doses

60
Q

Immunothérapies pour CSC (6)

A

Cemiplimab (CSC avancé)
Pembrolizumab (CSC avancé)
Talimogene laherparepvec (CSC off label)
Ipilimumab (CSC avancé off label)

Topiques
Imiquimod (CSCis off label)

IL
IFN-alpha-2b (CSC avancé off label)

61
Q

Populations particulières pour immunothérapie en cancers kératinocytaires (6)

A

Greffés d’organes solides (rejet)

Maladie auto-immune (détérioration)

Cancer hématologique (potentielle diminution de l’efficacité)

Immunodéficience suite à infection virale (potentielle diminution de l’efficacité et séquelles auto-immunes)

Plaies chroniques (potentielle diminution de l’efficacité)

62
Q

Effets secondaires cutanés de l’imiquimod (5)

A

Prurit (50%)
Dermatose inflammatoire (site de traitement ou à distance)
- érythème
- éruption papuleuse
Érosion
Induration
Réaction exagérée au site d’application

Autres
- dermatose pustuleuse érosive
- psoriasis
- LE-like reaction
- KA éruptifs (site de traitement ou à distance)

63
Q

Effets secondaires cutanés de talimogene laherparepvec (4)

A

Douleur au site d’injection
Nécrose
Ulcération
Détérioration du psoriasis

Autres
- mauvaise guérison des plaies
- pseudolymphome
- incontinence pigmentaire extensive

64
Q

Contre-indications talimogene laherparepvec (2)

A

Grossesse (malformations congénitales, risque d’avortement)
Immunocompromis (infection herpétique disséminée)

65
Q

Traitement des infections herpétiques avec talimogene laherparepvec

A

Acyclovir

66
Q

Mécanisme d’action de talimogene laherparepvec (2)

A

Virus herpétique oncolytique
Contient granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF)

67
Q

Effets secondaires cutanés les plus fréquents avec l’immunothérapie (5+)

A

Éruption maculopapuleuse (#1)
Prurit (#2)
Éruption psoriasiforme
Éruption lichénoïde
Éruption eczémateuse

(autres incluent PB, vitiligo, alopécie, atypie squameuse éruptive aux MIs)
(rare SJS, DRESS)

68
Q

Facteurs de risque pour développement de champ de cancérisation (5)

A

H
Peau pâle (phototype 1-2)
Âge avancé
Immunosuppression
Exposition aux UV

69
Q

Risque de transformation de kératose actinique en CSC invasif

A

0 à 0.53% par lésion par année

2.88% à 5 ans

70
Q

Traitements pour champ de cancérisation cutanée (5)

A

5-fluorouracil
5-fluorouracil/calcipotriol
Imiquimod
Ingenol mebutate
PDT (daylight ou conventionnel)

(Chemowraps)

71
Q

Indications du 5-FU topique (2)

A

Kératoses actiniques
5% : bid x 2-4 semaines
0.5% : die x 4 semaine

CSCis (off label)
5% : bid x 3-6 semaines (ad 12 semaines)

(CBC superficiel approuvé aussi pour Efudex 5% : pas de dose différente de k. actinique spécifiée dans monographie)

72
Q

Posologie du 5-FU topique en champ de cancérisation (2)

A

Kératoses actiniques
5% : bid x 2-4 semaines
0.5% : die x 4 semaine

CSCis (off label)
5% : bid x 3-6 semaines (ad 12 semaines)

73
Q

Indications de l’imiquimod en champ de cancérisation (2+)

A

Kératoses actiniques
5% : 2x semaine x 16 semaines (zone traitée < 25 cm2)
2.75% et 3.5% : die x 2 semaines x 2 cycles séparés par 2 semaines de repos

CBC superficiel (immunocompétent)
5% : die 5 jours par semaine x 6 semaine (dépasser 1 cm marge, lésion max 2 cm, prouvée Bx)

CSCis (off label)
5% : die x 16 semaines (ou 6+ ad 20 semaines

74
Q

Posologie de l’imiquimod en champ de cancérisation (3)

A

Kératoses actiniques
2.5% ou 3.75% : die HS x 2 semaines, pause 2 semaines et reprendre 2 semaines
5% : die 2 jours par semaine x 16 semaine

CBC superficiel
5% : die HS 5 jours par semaine x 6 semaines (doit dépasser lésion marges 1 cm, lésion max 2 cm)

CSCis (off label)
5% : die x 16 semaines (ou die 6 semaines ad 20 semaines)

75
Q

Traitements ciblant les lésions en champ de cancérisation (3)

A

Cryothérapie
Chirurgie (inclut rasage)
5-FU IL (bien différenciés)

76
Q

Avantages et désavantages 5-FU IL en champ de cancérisation (6)

A

Facile et rapide à administrer
E2 peu sévères (érythème, dyspigmentation, croutes, érosions superficielles et ulcérations)
Pas d’E2 systémiques

Absence de confirmation histologique de marges saines
Risque de récidive significatif si CSC agressif échoue au traitement
Multiples visites pour injections

77
Q

Utilisations 5-FU IL (2)

A

Kératoacanthomes
CSC MI faible risque pour lequel exérèse chirurgicale déclinée en raison du risque de mauvaise guérison de la plaie

78
Q

Doses et technique 5-FU IL

A

Différentes options pour 5-FU 50 mg/mL

1 mL total si lésion > 1 cm
ou réparti en plusieurs petites
2x semaine x 2 semaines puis 1x semaine x 3 semaines
ou
1x semaine x 7 semaines
(total 7 injections)

OU

0.1-0.2 mL par lésion pour maximum 250 mg
Réinjection q 2-4 semaines
(exérèse chirurgicale si persistance après 2 injections)

79
Q

Traitements systémiques pour champ de cancérisation (2+)

A

Nicotinamide
Rétinoïdes PO (acitrétine long terme)

Capecitabine PO

80
Q

Doses de nicotinamide en champ de cancérisation

A

500 mg bid

(réduction 30% nouveaux CSC et 13% k. actiniques dans un RCT 2015, pas de différence dans un 2e RCT pour immunosupprimés 2023)

81
Q

Utilisations d’acitrétine en champ de cancérisation (4)

A

5+ carcinomes kératinocytaires en 2-3 ans
Champ de cancérisation significatif avec k. actiniques et CSCis diffus malgré traitement
Carcinomes kératinocytaires à haut risque
Carcinomes kératinocytaires métastatiques

82
Q

Doses d’acitrétine en champ de cancérisation

A

Variable

Commencer à 10 mg die et augmenter graduellement à 20 ou 30 die

83
Q

Doses de capecitabine en champ de cancérisation

A

500 bid 1 semaine sur 2 x 1-3 mois
puis augmentation à 1000 mg bid x 2 semaines, mais avec 1 semaine off entre les deux semaines

84
Q

Effets secondaires capecitabine PO (5)

A

Dose-dépendants
Fatigue
Diarrhée
HFS
Neutropénie fébrile
Stomatite

85
Q

Approche pour traitement des champs de cancérisation

A
86
Q

Populations avec champs de cancérisation à plus haut risque (2)

A

Greffés (organes solides)
Leucémie lymphocytaire chronique

*RPT (155 decks)

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