Hoorcollege 20 - D Flashcards Preview

Digestie > Hoorcollege 20 - D > Flashcards

Flashcards in Hoorcollege 20 - D Deck (30):
1

Welke rol kan een bacterie in de darm spelen?

Vooral een hele gunstige rol! Zij verteren voedselbestanddelen die wij niet kunnen verteren. Ook produceren ze vitamine B12 en vitamine K. Ook zorgen ze dat, door hun aanwezigheid, er een kolonisatieresistentie is. Ze activeren het immuunsysteem en houden het scherp, ze zorgen voor prikkeling van de gastheer. Een klein deel veroorzaakt wangedrag. Dit kan gebeurten door opportunisten en pathogenen.

2

Wat is het microbioom?

Alle bacteriën en andere ééncelligen (protozoa) die in, op en om het lichaam aanwezig zijn.

3

Hoeveel kg microben draag je mee? En hoeveel microben zijn dit dan?

1 tot 3 procent van het lichaamsgewicht bestaat uit het microbioom. Er zijn ongeveer 1014 microben. We hebben zelf ongeveer 1013 gastheercellen.

4

Welke bacteriën kunnen diarree veroorzaken in de dunne darm?

- Escherichia coli
- Clostridium perfringens
- Lawsonia intracellularis
- Mycobacterium avium spp paratuberculosis (MAP)

5

Welke bacteriën kunnen diarree veroorzakeen in de dikke darm?

- Salmonella
- Campylobacter
- Brachyspira hyodysenteriae
- Escherichia coli
- Clostridium perfringens
- Lawsonia intracellularis

6

Wanneer leidt een bacterie tot ziekte?

Pathogen-host interaction is an ongoing battle – the outcome can either be infection or clearance. Voorwaarden voor pathogeniteit: Kolonisatie, overleven en vermeerderen onder lokale condities, competitie met commensale flora (kolonisatierestentie), vermijden of tegengaan van lokale defentie mechanismen (innate en adaptief).

7

Hoe kan een bacterie aanhechten?

Vele bacteriën zijn uitgerust met fimbriae (haren) die een belangrijke rol spelen bij het vachthechten aan de mucosa. Aan de toppen van de fimbriae zitten adhesines die daarbij een rol spelen. Ze hechten aan aan receptoren op het darmslijmvlies. De bacterie maakt dus misbruik van deze receptoren.

8

Wat gebruikt de bacterie om zich te vestigen na aanhechting?

- Productie van exotoxinen. Dit zijn eiwitten met vaak een enzymatische werking die actief worden uitgescheiden door bacteriën. Zo kunnen bepaalde exotoxinen de secretie van epitheel opjagen zonder schade en andere exotoxinen kunnen weer echt schade aan de darmcellen veroorzaken.
- Invasie van de darmcellen
- Invasie verder in de darmwand of lymfeknopen
- Endotoxinen > LPS (gram – staven)
- En nog veel meer.

9

Wat zijn de verschillen tussen een exotoxine en een endotoxine? Noem er 7.

1. Exotoxine wordt geproduceerd door levende bacterie, endotoxone komt vrij na de dood.
2. Exotoxinen zijn gram + en -. Endotoxinen komen uit celwand gram -.
3. Exotoxinen zijn eiwitten, endotoxinen zijn lipopolysachariden
4. Exotoxinen hebben een specifieke activiteit, endotoxinen hebben een brede activiteit
5. Exotoxinen zijn niet pyrogeen, endotoxinen zijn sterk pyrogeen (koortsopwekkend).
6. Exotoxinen zijn sterk antigeen, endotoxinen zijn zwak antigeen.
7. Exotoxinen zijn extra-chromosomaal, endotoxinen zitten in het chromosoom.

10

Wat zijn endotoxinen?

Endotoxinen zitten in de celwand van bacteriën, steken aan de buitenkant uit en zijn lypopolysacharyden (LPS). Het lipid A gedeelte is het meest pathogeen.

11

Afkorting voor endotoxinen?

LPS

12

Hoe krijg je diarree van een bacterie?

Door hypersecretie of door maldigestie en malabsorptie. Het kan op verschillende wijzen ontstaan.
ETEC (enterotoxine E. coli) en salmonella veroorzaken enterotoxinen die de intestinale secretie bevorderen. Salmonella en Cryptosporidia zorgen voor ontsteking, die voor zowel hypersecretie en maldigestie/malabsorptie zorgt. Cryptosporidia en Rotavirussen en Coronavirussen zorgen voor villusatrofie, wat weer leidt tot maldigestie (op de borstelzoom zitten allemaal verteringsenzymen) en malabsorptie.

13

Beschrijf E. coli.

E. coli heeft een kapsel polysacchariden. Het voordeel van het kapsel is fagocytose, interfereren met complement systeem activatie. Het is een Gram – bacterie (maakt dus endotoxinen). E. coli heeft fimbriële adhesines en kan goed aanhechten op het slijmvlies. E. coli kan ook exotoxinen vormen (enterotoxinen). Hij maakt hitte labiele (LT) en hitte stabiele (STa en b) enterotoxinen. Hitte labiele zijn heel immunogeen. Hitte stabiele lijken juist zwak immunogeen. Die stabiele zul je dus niet in een vaccin tegenkomen, labiele wel. Enterotoxinen worden geproduceerd na aanhechting.

14

Wat is er bijzonder aan de ETEC?

Enterotoxine E. coli tast vooral jonge dieren aan. Na een week zijn ze vaak al niet meer gevoelig. Een verklaring is dat het maagzuur nog onvoldoende lage pH heeft (eiwitten van de biest moeten onbeschadigd de darm bereiken). De trypsine-activiteit is ook nog heel laag omdat in het colostrum anti-trypsine zit. Trypsine speelt een rol bij de eiwitvertering, de eiwitstructuren van de bacterie worden dus ook niet aangetast. Zodra de dieren een paar dagen oud zijn, daalt de pH en neemt de trypsine-activiteit toe. Maar dit zou voor alle bacteriën gunstig moeten zijn. Bij E. coli is er iets met receptoren. Het aantal receptoren dat bereikbaar is blijkt heel hoog te zijn bij pasgeboren dieren, waar de E. coli op aan kan hecten.

15

Wat gebeurt er bij aanhechting van ETEC bij jonge dieren?

Hij gaat enterotoxinen produceren en doet dit in hoge mate. Een hitte stabiel enterotoxine werkt op het guanylaat cyclase, waardoor de hoeveelheid geproduceerd cGMP omhoog gaat. Dit zorgt ervoor dat het chloorkanaal meer open gaat staan (meer chloor naar het lumen) en het natrium kanaal meer dicht gaat staan (minder nadrium naar de cel) waardoor uiteindelijk paracellulair water en natrium vanuit het bloed en het interstitium naar het lumen gaan.

16

Wat zie je in de praktijk bij ETEC?

Waterdunne, geelachtige diarree die er soms letterlijk uit spuit. De dieren drogen snel uit en komen snel in een hypovolemische shock. Je moet snel ingrijpen.

17

Welke E. coli soorten zorgen voor diarree bij neonatale kalveren en biggen?

Bij kalveren zorgt F5 (K99) en F41 (hitte stabiel a) voor diarree. Bij de jonge big zorgt F4 (K88), F5 (K99) en F6 (hitte stabiel a of hitte labiel/hitte stabiel b). De Fjes staan voor de fimbriaefactoren. Schijnbaar zijn er verschillende fimbriae factoren. Die fimbriae factoren correleren met de enterotoxine soort. Als je diagnostiek uitvoert en je vindt veel E. colies met die fimbriae factoren, dan is dat sterk diagnostisch! Verschillende soorten enterotoxinen worden geproduceerd. F5 en F41 produceren voornamelijk STa. Bij biggen is het zo dat als er LT wordt geproduceerd, er ook altijd STb wordt geproduceerd. Dit is relevant voro diagnostiek maar ook voor vaccins.

18

Toxoïet

ontgift toxine.

19

Beschrijf Clostridium perfringens.

Dit is in geringe aantallen een commensaal van alle dieren. Onder bepaalde omstandigheden (voerveranderingen / antibiotica / infectie / motiliteitsveranderingen) kan C. perfringens gaan vermeerderen en schade gaan geven. Bij antibioticagift kan het zo zijn dat andere bacteriën dood gaan terwijl C. perfringens blijft bestaan. Dan is er ineens veel minder competitie. Er is dan genoeg substraat voor hem. Clostridium kan ook heel snel vermeerderen (bij 37 graden 15 minuten voor verminderen, bij E. coli twee keer zo lang). Clostridium kan sporen vormen die zeer resistent zijn. Die kunnen in de gastheer en buiten de gastheer zitten. Galzuren activeren die sporten tot het vormen van de vegetatieve (volwassen) bacterie. Bij verstoring van de galzuren kun je dus ook plotseling heel veel Clostridium hebben. Clostridium maakt exotoxinen (alpha, bèta en epsilon) die in verschillende combinaties kunnen worden uitgescheiden en een verschillend effect hebben.

20

Beschrijf het effect van de exotoxinen van Clostridium perfringens.

Alfa toxine is een beetje pathogeen. Hij wordt gemaakt door alle typen Clostridium (A, B, C en D). Hij kan wat stollingsproblemen geven en lysis van cellen geven. Bèta toxine (1 en 2) is zeer pathogeen en geeft heel snel necrose van cellen. Bij wordt gemaakt door type B en C. Epsilon toxine beïnvloed voornamelijk bloedvatwanden (kapot) waardoor veel vocht uittreedt. Dit wordt gemaakt door type B en D. Er zijn nog veel meer toxinen en soorten Clostridium. Type B is het meest pathogeen.

21

Wat doen de exotoxinen van C. perfringens?

Ze zijn mucolytisch (slopen de slijmlaag), ze maken gaten in de membraan van de gastheercel, ze storen het cytoskelet, ze breken de tight junctions, ze hebben een collagenase waardoor de collageenverbindingen onder het slijmvlies kapot gaan. Er is heel veel schade met bloedingen, fibrine.

22

Wat is het effect van C. perfringens op de darm?

Maakt door de (combinatie van) toxinen darmcellen kapot. Veroorzaakt daarmee een necrotiserende tot hemoragische enteritis. Je ziet milde diarree tot dood voordat diarree wordt gezien.

23

Wat zie je in de praktijk bij C. perfringens?

Soms hele heftige ziekte. Een lam dat gisteren nog gezond was en ineens dood is, met een opgezwolle buik. Dit is vaak mogelijk door het substraat wat aanwezig was in de darm. Als je het lam open zou maken zie je dat het darmconvoluut roze bruin is door beschadiging, bloedingen en fibrine over de hele darm.

24

Geef een bescrhijving van Salmonella.

Deze kan adhesie bewerkstelligen. Hij gaat zelf actief enterocyten binnen. Dit doet hij via M cellen (peyerse platen) en via de tight junctions de. Hij kan ook normale darmepitheelcellen zodanig beïnvloeden dat ze hem zelf fagocyteren (een soort van). Salmonella is in staat in gastheercellen (ook in fagocyten en in fagosomen van fagocyten) te repliceren (evasie van het immuunsysteem).

25

Wat is het effect van Salmonella op de darm?

Salmonella komt binnen in de cel via een fagosoom (type 3 secretie mechanisme, injecteert effectoreiwitten in cel waardoor die hem gaat opnemen). De fusie van fagosoom en lysosoom wordt door Salmonella verhinderd. Van daaruit kan hij in de cel een tijdje blijven of migreren. Hij kan migreren naar fagocyten en dan naar lymfeknopen gaan (soms echt bacteremie). In elke fase kan salmonella uiteen vallen, waardoor ook endotoxinen vrijkomen. Salmonella kan ook bepaalde ontstekingsmediatoren activeren, mede door de endotoxinen, en die kunnen de enterocyten beschadigen en zelfs hypersecretie geven bij intacte cellen.

26

Wat is het effect van Salmonella op de darmwand?

Je ziet Salmonella vooral in het caecum en het colon en die worden sterk aangetast. Het zorgt dan voor een hemorragische, pseudomembraneuze enteritis, onder andere door trombose van capillairen. Er is een malabsorptie te zien door het verdwijnen van het darmepitheel. Er treedt hypersecretie op door ontstekingsmediatoren. Er kan zelfs sepsis optreden (LPS komt systemisch).

27

Wat is het verschil tussen Salmonella en Clostridium?

Klinisch gezien is het onderscheid lastig. De diarree en ziekte lijkt op elkaar. Er zit duidelijk een ander mechanisme achter. Uiteindelijk zal kweken (aantonen bacterie) vaak uitsluitsel moeten geven.

28

Hoe werkt de typering van Salmonellae?

Genus Salmonella
Species enterica
Subspecies enterica
Serotype Typhimurium (bijvoorbeeld)
Serogroepen A, B, C of D
En dus niet Salmonella typhimurium maar Salmonella Typhimurium

29

Wat zien we in de praktijk bij Salmonella?

Diarree van een beetje minder vaste ontlasting tot waterdun. Salmonella kan, doordat hij in macrofagen en lymfeknopen kan zitten zonder gezien te worden, asymptomatisch aanwezig zijn in de gastheer (géén diarree) met epidemiologische gevolgen. 50% van de paarden (schatting) draagt Salmonella bij zich.

30

Vergelijkend.

- E. coli (ETEC) – toxinen – hypersecretie
- Clostridium – toxinen – necrose
- Salmonella – ook veel schade – door invasie bacteriën zelf en ook toxinen