Werkcollege 8 - C Flashcards Preview

Digestie > Werkcollege 8 - C > Flashcards

Flashcards in Werkcollege 8 - C Deck (26):
1

Wat zijn vitaminen?

Vitaminen worden meestal gedefinieerd als verbindingen waarvan een kleine hoeveelheid nogdig is voor de groei en het onderhoud van dierlijk leven. Deze definitie negeert hoe belangrijk deze verbindingen zijn in planten en het metabolisme van alle levende organismen. Vitaminen zijn niet gewoon bouwblokjes, maar zijn mediatoren van biochemische paden.

2

Waarom worden vitaminen aan voedsel toegevoegd?

Om een deficiëntie te voorkomen, om de kwaliteit van het dierlijk product te vergroten en om de gezondheid te vergroten.

3

Waar zit ijzer als je geboren wordt?

In je hemoglobine, myoglobine en lever en milt

4

Hoe verlies je ijzer?

afbraak en opbouw van erythrocyten (efficiëntie < 100%)

5

Heeft het zin om de zeug in de laatste maand van de drach / tijdens de lactatie een voer met extra ijzer te geven om de ijzervoorraad in de big te vergroten / het ijzergehalte in de melk te verhogen?

De zeug moet dan wel heel veel ijzer opnemen om al de biggen te voorzien. Er is een laag absorptiegehalte in het MDK door een mucosale blok. Er is daarnaast ook geen extra overdracht van Fe naar de foetle lever.

6

Heeft het zin de 2. biggen per os een ijzersuppletie geven (het absorptiepercentage van oraal gegeven ijzer bij gezonde dieren ligt tussen de 10 en 20 % en bij anaemische dieren tussen de 50 en 60 %).

Er is een hele lage OBB. Er gaat dus veel ijzer verloren via de excretie. Er is dus wel weer een mucosal block. Dit is mogelijk niet het meest praktisch, maar het wordt wel toegepast. Bij anemische dieren is het een stuk meer absorptie. Mucosacellen in de darm zijn dan niet meer verzadigd, wat ze bij een mucosale block wel zijn. Ijzer blijft als ferritine in de mucosalecel, wordt afgegeven aan het plasma indien nodig. Mogelijk voorkomt deze regulatie intoxicatie. Ijzer wordt vaak door het water of voer gegeven, niet elke big neemt dan evenveel op. Elke big appart ijzer geven is erg veel werk.

7

Heeft het zin om ijzer parenteraal toe tedienen?

Deze is het meest nauwkeurig en je weet precies per big wat er in gaat. Deze wordt het meest toegepast. Dit gebeurt op dag 2 of 3.

8

Noem een aantal manieren waarop een koper (Cu) tekort zich kan uiten.

Verkleuring van de wol, diarree en botafwijkingen.

9

Wat zorgt ervoor dat het ene schaap een andere koperbehoefte heeft dan het andere schaap?

Rasverschillen in de Cu-huishouding en interacties tussen Cu en andere elementen in de voeding kunnen er bij het schaap voor zorgen dat een zelfde rantsoen bij het ene ras Cu-deficiëntie en bij een ander ras Cu-intoxicatie kan veroorzaken.

10

Waar leidt een Cu-intoxicatie toe?

Cu-intoxicatie kan na verloop van tijd leiden tot achtereenvolgens leverbeschadiging en een acute haemolytische crisis (zie blok lever en blok bloed).

11

Beredeneer of het nodig is om dit benodigde Cu-gehalte bij te stellen wanneer het een Texelaar in plaats van een “gemiddeld” schaap.

Ja. Bij de texelaar komt er veel meer koper in de lever terecht bij dezelfde hoeveelheid voer. Die stapelt dus sneller en er is een hoger risico op koperintoxicatie. De texelaar is dus relatief gevoelig, leen laag Cu gehalte is noodzakelijk voor de veiligheid. Dit komt doordat de texelaar koper efficiënter gebruikt. Koper wordt uitgescheiden via de gal en dat doet de texelaar dus juist weer minder goed.

12

cBeredeneer of het Cu-gehalte in het plasma een betrouwbare indicatie kan zijn voor de Cu-status van een schaap.

Nee. De koperconcentratie in het plasma is erg constant in de texelaar, terwijl de koperstapeling in de lever gewoon door gaat. Bij de fin is er wel meer te zien in het plasma, maar ook dan is dit niet heel betrouwbaar. Alleen deficiënties zouden zichtbaar kunnen worden gemaakt bij de Fin.

13

Welke therapie zou u kunnen bedenken bij een geval van Cu-intoxicatie anders dan het verlagen van het Cu-gehalte in het rantsoen?

Zwavel en molydeen toevoegen. Dit vermindert het absorptiepercentage van koper. Bij schapen wordt extra natriumsulfaat. en molydeen toegevoegd. Ontkomeren kan door tijdelijk een hoge dosis Mo te geven. Dan vorm je thiomolybdaten. Koper vormt een complex met sulfide waardoor het niet geabsorbeerd kan worden. Sulfaat wordt in de pens omgevormd tot sulfide. Bij molydeen gebeurt eigenlijk hetzelfde. Formt een complex met sulfide (thiomolybdaten) en die hebben een hele grote affiniteit voor koper en vormen weer een complex wat niet kan worden geabsorbeerd. Dit is preventie, maar in het bloed gebeurt hetzelfde. Ook daar worden complexen gevormd waardoor je niet meer een (vrije) koperintoxicatie. Bij een koperintoxicatie stapelt koper in de lever, daar zie je niet zoveel problemen. Als (bijvoorbeeld door stress) een grens overscheden wordt, komt het in je bloedbaan. Koper is reactief.

14

Waarom is caeruloplasmine een goede indicator voor de Cu-status van de rat in het geval van Cu-deficiëntie?

Caeruloplasmine is een transporteiwit. Koper is er een component van. Het meeste koper wat in het plasma aanwezig is, bevindt zich in dit caeruloplasmine-eiwit. Dit is een transporteiwit voor ijzer.

15

Wat gebeurt er bij het toevoegen van molybdeen en sulfide? Neem aan dat in groep A niets is toegevoegd, in groep B alleen bolybdeen, in groep C sulfide en in groep D beide.

A is de controlegroep. Er is niets toegevoegd, het plasma caruloplasmine wordt als referentie voor de groep gebruikt. Bij B is molybdeen toegevoegd, dit heeft geen effect omdat er geen sulfide aanwezig is. Er is geen effect te zien. Bij C is sulfide toegevoegd, dit bindt koper en daardoor wordt de plasma caeruloplasmine lager. De OBB van koper is een stukje lager geworden. Bij D worden zowel sulfide als molybdeen toegevoegd. Er worden complexen gevormd tussen koper en sulfide (onoplosbaar complex), maar ook tussen koper, molybdeen en sulfide (thiomolybdaten, stabiel eiwitcomplex wat Cu bindt). Er is een voorkeur voor thiomolybdaat. Meer complexen worden gevormd en de OBB gaat nog verder achteruit.

16

Welke resultaten zou je verwachten wanneer het zwavel niet in de sulfidevorm maar in de sulfaat- of aminozuurvorm gegeven wordt bij de proef met sulfide en molybdeen bij ratten?

Sulfaat wordt door de rat niet omgezet, omdat de rat geen pens heeft. In de pens wordt het sulfaat in sulfide omgezet (mogelijk wordt het in de dikke darm wel omgezet, maar dan is de absorptie gering). De aminozuurvorm van sulfide is een zwavelvorm, komt als zwavel binnen en wordt ook niet omgevormd tot sulfide. In de pens wordt dit ook wel omgezet (net als in de dikke darm). Bij deze rat zie je dan dus dat de plasma Caeruloplasmine niet daalt.

17

Beredeneer of een zinkdeficiëntie aannemelijk is als er voldoende zink in het voer zit.

Dit is nog steeds aannemelijk. Er zitten stoffen in het voer wat complexen gaat vormen met zink. Er zit fytaat in granen en soja (volledig droogvoer). Het zit in veel plantaardige producten. Fytaat is een koolstofketen met allemaal fosfaatgroepen. Het complex kan niet geabsorbeerd worden, ook het fosfor niet (behalve door herkauwers, fytase door bacteriën in de pens). Bij varkens en kippen wordt veel plantaardig gevoerd, er zit veel fytaat in het voer. Dan voegen ze fytase als los stofje toe. Bij paarden zit in ander voer voldoende fosfor. Het complex is zeer negatief dankzij de fosforgroepen. Het kan daarom zink binden (positief) en vormt het een nog groter complex, waardoor zink niet geabsorbeerd kan worden. Zo kan het zo zijn dat ondanks dat er voldoende zink in het voer zit, er toch een zinkdeficiëntie ontstaat.

18

Hoe zou je de diagnose zinkdeficiëntie kunnen bevestigen?

Ander voer geven of zink supplementeren. Dan zou je verwachten dat de symptomen verdwijnen. Na een aantal dagen zou je dan echt al verbetering moeten zien.

19

Is er een kans op zinkdefficiëntie wanneer de voeding voldoende zink bevat en op dierlijke producten is gebaseerd?

Nee, er zit geen fytaat in dierlijke producten. Je kan wel nog steeds een zinkdeficiëntie oplopen wanneer het een primaire aandoening is (genetisch, transporters etcetera).

20

Welke dieren hebben een lagere zinkspiegel, vleeskalveren of fokkalveren?

Vleeskalveren.

21

Geef een ander woord voor fytaat

IP = inositolfosfaat.

22

Verklaar waarom de zinkspiegel bij de vleeskalveren lager in dan bij de fokkalveren.

Kalveren hebben fytase in de pens. Dit kan fytaat afbreken en dan kan dat worden opgenomen. Dan wordt zink dus niet gebonden en kan het gewoon worden toegevoegd. Het vleeskalf krijgt melk, dat gaat door de slokdarmsleuf en dus wordt het fytaat niet afgebroken. Het fokkalf eet krachtvoer en hooi, dat komt wel in de pens en dan kan fytaat dus wel worden afgebroken.

23

Wat zou er veranderen in de Zn-status van het vleeskalf wanneer strobrok wordt bijgevoerd?

De melk gaat nog steeds door de slokdarmsleuf gaan. Als je iets wil met de strobrok, moet er daar veel zink in zitten. In strobrok zit weinig zink (45 mg Zn per kg ds). Dit lost het probleem dus niet op.

24

Wat zie je bij een biotine-deficiëntie aan de kat?

droog secretum rond ogen, mond, neus en poten. Focale dermatitis aan de lippen bij de hoektanden, alopecia op de rug, nek en staart, achromotrichia, dorre vacht en bruine huid.

25

Hoe is de diagnose biotine-deficiëntie te bevestigen?

Biotine toevoegen aan het voer of ander voer geven

26

Hoe is de oorzaak van de biotine-deficiëntie bij voldoende biotine in het voer te verklaren?

Bij supplementeren verdwijnen de symptomen. Avidine in ei-eiwit als het onvoldoende verhit wordt, zorgt voor complexen. Rauw ei-eiwit bevat avidine, dit vormt met biotine een complex en daardoor is biotine niet meer absorbeerbaar. Voldoende verhitting van ei-eiwit zorgt voor denaturatie van avidine.