1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a los medicamentos que se utilizan comúnmente para la sedación en ¿unidad de Cuidados? A. El propofol se asocia con taquicardia. B. El midazolam puede provocar toxicidad por propilenglicol cuando se administra como infusión continua. C. La dexmedetomidina tiene un método de acción similar a la clonidina. D. El lorazepam tiene metabolitos activos que dan lugar a una acción de mayor duración. E. La ketamina inhibe los reflejos protectores de las vías respiratorias.

1. C. Las benzodiazepinas (en particular lorazepam y midazolam) son medicamentos de uso común para Sedación de larga duración en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Si bien son igualmente eficaces cuando administrados en dosis de potencia equivalente, difieren en el inicio de acción y la duración. Midazolam es altamente lipofílico y tiene un inicio de acción rápido en comparación con el lorazepam. Duración de la acción es mucho más multifactorial. Inicialmente, también está muy determinado por la lipofilia debido a la rápida redistribución del sistema nervioso central a los tejidos periféricos. Sin embargo, como Los niveles tisulares se acumulan con la infusión continua, la duración del efecto se alarga. Midazolam, en en particular, también tiene metabolitos activos, que prolongan aún más su duración; este efecto se agrava por insuficiencia hepática o renal. Por el contrario, el lorazepam no tiene metabolitos activos, pero la movilización para y desde los tejidos periféricos es mucho más lento (D). Con uso prolongado en dosis altas, el lorazepam puede provocar toxicidad por propilenglicol porque está incluido en el diluyente. Sin embargo, esto no se utiliza en la formulación de midazolam (B). Por las razones anteriores, las benzodiazepinas son pobres opciones para la sedación prolongada en la UCI. Propofol, que se cree que actúa sobre el GABA receptor, es un anestésico altamente lipofílico con inicio muy rápido y corta duración. Es rapido se distribuye a los tejidos y es rápidamente metabolizado por el hígado, lo que lleva a una acción de corta duración. Sin embargo, tiene efectos cardiovasculares importantes que incluyen hipotensión y bradicardia (A). La ketamina es un sedante potente que bloquea los receptores NMDA de glutamato dentro del nervio sensorial. finales. Crea un efecto anestésico disociativo donde los pacientes permanecen conscientes sin inhibición del impulso respiratorio o reflejos protectores de las vías respiratorias (E). A diferencia del propofol, la ketamina es se considera que tiene propiedades analgésicas. Sin embargo, debido a los importantes efectos psicoactivos, su el uso es limitado. La dexmedetomidina y la clonidina son antagonistas selectivos del receptor alfa-2, aunque el primero tiene una afinidad mucho mayor por los receptores alfa-2 que la clonidina. La dexmedetomidina es un sedante con propiedades ansiolíticas y analgésicas sin depresion respiratoria. Los pacientes pasan fácilmente de la sedación sin molestias a la excitación con estímulos.

2. Un hombre de 70 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) acude a urgencias. departamento (DE) después de una puñalada en la región toracoabdominal anterior izquierda. Sus signos vitales son estable. El paciente desarrolla dificultad para respirar que empeora progresivamente y síntomas positivos no invasivos. La ventilación a presión (NPPV) con presión positiva binivel en las vías respiratorias (BiPAP) se inicia para un presunto Exacerbación de la EPOC. La presión arterial del paciente luego cae abruptamente a 70/40 mm Hg. De los cuales las siguientes afirmaciones son verdaderas? R. Esta complicación podría haberse evitado con una presión espiratoria más alta en BiPAP. B. Es probable que el compromiso cardiopulmonar sea secundario a un choque obstructivo. C. Es obligatoria la intubación endotraqueal inmediata. D. BiPAP está contraindicado con EPOC. E. Se debería haber colocado una sonda nasogástrica antes de iniciar BiPAP.

2. B. Debe sospecharse neumotórax traumático en todos los pacientes con una lesión toracoabdominal. La adición de NPPV aumenta la presión intratorácica y puede convertir un neumotórax en un neumotórax a tensión, que posteriormente puede disminuir el retorno venoso y resultar en un choque obstructivo (como se demostró en el caso anterior). Del mismo modo, la intubación endotraqueal también aumenta la presión intratorácica y puede provocar un shock (C). En un paciente estable sin clásico resultados del examen de neumotórax (disminución de los ruidos respiratorios, tórax timpánico), se puede realizar una radiografía de tórax realizado para buscar el pulmón colapsado. Esto puede ir seguido de la inserción de una toracostomía con tubo. (Tubo de cobre). La NPPV se puede administrar mediante presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o BiPAP, con el primero proporcionando soporte de presión positiva continua en un solo ajuste y el último proporcionando diferentes cantidades de soporte de presión durante la fase inspiratoria y espiratoria. los El beneficio teórico de BiPAP es que permite una menor cantidad de presión de soporte durante la fase espiratoria, que puede ayudar a los pacientes a eliminar el dióxido de carbono. En pacientes con EPOC, esto es particularmente útiles porque tienen un mayor riesgo de hipercapnia (D). NPPV es un complemento útil para insuficiencia respiratoria si se utiliza en pacientes seleccionados sin contraindicaciones. Es actualmente Recomendado para el tratamiento de primera línea de insuficiencia respiratoria aguda por EPOC y corazón congestivo. insuficiencia (ICC) con edema pulmonar (A). Hay algunos datos que sugieren que un ensayo de NPPV debería ser intentado primero en pacientes seleccionados con insuficiencia respiratoria hipóxica aguda, ya que esto puede prevenir intubación. Sin embargo, si no mejora dentro de las primeras 1 a 2 horas de tratamiento, debería conversión a intubación. Las contraindicaciones para NPPV incluyen: paro cardíaco o respiratorio, incapacidad para cooperar y proteger las vías respiratorias o secreciones claras, conciencia gravemente alterada, insuficiencia de órganos no respiratorios, traumatismo o deformidad facial, alto riesgo de aspiración, superior reciente anastomosis gastrointestinal (GI), duración prolongada anticipada de la ventilación mecánica, enfermedad pulmonar ampollosa como enfisema (puede provocar neumotórax) o hipotensión (La presión intratorácica puede disminuir el retorno venoso y, por tanto, el gasto cardíaco). Colocación de un La sonda nasogástrica puede complicar potencialmente la NPPV al afectar su capacidad para formar un sello eficaz y aumentar el riesgo de formación de úlceras por presión, y no se ha demostrado definitivamente que Disminuir el riesgo de aspiración (E).

3. Un varón obeso de 24 años con una lesión cerebral traumática es 6 horas después del procedimiento de un procedimiento percutáneo Colocación del tubo de traqueotomía por dilatación. La enfermera llama para indicar que el tubo de traqueotomía fue accidentalmente desalojado. ¿Cuál de los siguientes se recomienda? A. Vuelva a insertar inmediatamente el tubo B. Vuelva a insertar inmediatamente el tubo con guía ecográfica C. Bolsa al paciente y traslado urgente al quirófano para su reinserción abierta. D. Realizar cricotiroidotomía al lado de la cama E. Intubación endotraqueal

3. E. El método percutáneo de colocación de traqueotomía se ha vuelto ampliamente utilizado en pacientes críticos pacientes porque no es necesario transportar al paciente; las complicaciones parecen ser equivalentes o más baja para abrir la traqueotomía, y el costo del procedimiento se reduce. Inicialmente hubo preocupación sobre la seguridad de este método relativamente nuevo, especialmente en pacientes obesos. Sin embargo, un solo centro estudio con más de 3000 pacientes demostró que la colocación de traqueotomía percutánea había una tasa de complicaciones más baja. El estudio también indicó que no hay mayores tasas de complicaciones para los pacientes obesos. especialmente con la llegada de los tubos de traqueotomía más largos. El desplazamiento temprano de la traqueotomía es un complicación relativamente rara pero potencialmente fatal asociada con la colocación del tubo de traqueotomía. Antes del desarrollo de un tracto maduro, es posible colocar inadvertidamente la traqueotomía en el tejido subcutáneo, que se manifestaría con enfisema subcutáneo y oxígeno desaturación. Si bien el reemplazo durante este período de tiempo es posible en manos experimentadas, la intubación endotraqueal inmediata es el tratamiento recomendado (A – C, D). A pesar de que la ecografía o un obturador de traqueotomía facilitan una colocación más fácil, todavía es posible Coloque el tubo de traqueotomía en tractos de tejido falso (B). Referencia: Dennis, B., Eckert, M. J., Gunter, O. L., et al. (2013). Seguridad de la percutánea de cabecera traqueotomía en pacientes críticos: evaluación de más de 3.000 procedimientos. Revista del americano Colegio de Cirujanos, 216 (4), 858–865.

4. Una mujer de 50 años ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) hace 36 horas con empeoramiento Insuficiencia respiratoria hipóxica secundaria a contusión pulmonar tras una colisión de vehículo motorizado. La radiografía de tórax más reciente muestra nuevos infiltrados pulmonares bilaterales. Sangre arterial actual el gas muestra una PaO2 de 70 mm Hg. Los ajustes actuales del ventilador incluyen una FiO2 del 60% y una endospiratoria positiva. presión (PEEP) de 8 cm H2O. No tiene antecedentes de enfermedad cardíaca. ¿Cuál de los siguientes es ¿cierto? A. Debe obtenerse un sustituto objetivo de la presión de enclavamiento capilar de la arteria pulmonar (PAWP) antes de hacer un diagnóstico. B. Debe iniciarse la ventilación en decúbito prono y potencialmente puede mejorar su supervivencia. C. El óxido nítrico inhalado conferirá un beneficio de mortalidad. D. Si se inicia temprano, la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VAFO) puede mejorar potencialmente su supervivencia. E. Se ha demostrado que el bloqueo neuromuscular en este entorno aumenta los días de ventilación y permanecer.

4. B. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se redefinió en 2012 bajo la Definición de Berlín en un sistema de clasificación de tres niveles que consta de leve (PaO2 / FiO2 = 200-300), moderada (PaO2 / FiO2 = 100-200) y grave (PaO2 / FiO2 <100 mm Hg). El propósito de la reunión de consenso fue correlacionar un nuevo sistema de nombres con la mortalidad prevista y eliminar algunos requisitos (inclusión del PAWP en la definición). En lugar de PAWP, sospecha clínica y un factor desencadenante conocido del SDRA en los últimos 7 días son suficientes para su inclusión en la definición (UN). Con base en estos criterios, este paciente entraría en SDRA moderado (PaO2 / FiO2 = 117). Un pulmón estrategia protectora de ventilación con <6 ml / kg de volumen corriente y niveles más altos de PEEP sigue siendo el pilar del tratamiento. Además, ventilación en decúbito prono durante más de 12 horas. por día también ha mostrado un beneficio en la mortalidad cuando se instituye temprano en el SDRA de moderado a grave, pero no en SDRA leve. Si bien el óxido nítrico inhalado mejorará la oxigenación del paciente, ha habido no hay estudios hasta la fecha que hayan probado definitivamente que confiere un beneficio en la mortalidad (C). Y ahí Hay algunos datos que indican que su uso podría incrementar potencialmente el riesgo de insuficiencia renal. De manera similar, HOFV ha sido objeto de escrutinio después de que Ferguson y otros publicaron un New England Artículo de Journal of Medicine en 2013, que mostró una tendencia hacia un aumento de la mortalidad con inicio de VAFO (D). Aunque los datos están en conflicto con respecto a la utilidad de los neuromusculares bloqueo, hay alguna evidencia que sugiere que cisatracurio puede aumentar el número de días sin ventilador y días fuera de la UCI, además de proporcionar potencialmente una mortalidad beneficio (E).

6. Un hombre de 68 años tiene una nueva aparición de una taquicardia irregular de complejo estrecho con frecuencia ventricular. de 125 latidos por minuto. Se administra una sola dosis de metoprolol con un efecto mínimo. El paciente posteriormente se vuelve diaforético y la presión arterial desciende a 72/35 mm Hg. Cual es el siguiente mejor paso en la gestión? A. Cardioversión no sincronizada B. Cardioversión sincronizada C. Desfibrilación D. Empuje de amiodarona seguido de un goteo continuo E. Impulsión intravenosa (IV) de adenosina

6. B. Es probable que la nueva aparición de taquicardia de complejo estrecho e irregular del paciente sea fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Si bien es razonable intentar la cardioversión médica en un paciente, la conversión a taquicardia inestable requiere sincronización electrónica inmediata cardioversión (como se describe en ACLS). La "sincronización" se refiere a entregar un choque de baja energía en el pico del complejo QRS. Esto explica por qué hay una breve pausa entre presionar el botón de descarga y entrega de la descarga. El beneficio teórico de la cardioversión sincronizada es evitar el choque durante la repolarización cardíaca, que puede precipitar la fibrilación ventricular. Por el contrario, la cardioversión no sincronizada, también conocida como desfibrilación, ofrece una alta energía choque tan pronto como se presione el botón. Esto está reservado para ventricular sin pulso. taquicardia / fibrilación en la que cualquier retraso en la administración de la descarga conduce a peores resultados (A, C). La amiodarona debe usarse con precaución si un paciente tiene fibrilación auricular paroxística o la cronicidad es desconocida porque esto puede potencialmente convertir químicamente al paciente en un seno ritmo y embolizar cualquier coágulo que se haya formado (D). La adenosina generalmente se reserva para taquicardia monomórfica de complejo estrecho compatible con taquicardia supraventricular (E).

7. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto al shock séptico? A. Se caracteriza por una mala perfusión de los órganos terminales. B. Se recomienda mantener un nivel de hemoglobina superior a 10 g / dL. C. En el choque séptico temprano, se reduce el consumo de oxígeno en todo el cuerpo. D. El balance de líquidos positivo se asocia con una mayor mortalidad. E. El hígado puede servir como una fuente continua de productos inflamatorios.

7. D. El tratamiento esencial del paciente séptico incluye el reconocimiento temprano, IV de amplio espectro antibióticos, presores (primero norepinefrina, luego vasopresina) y reanimación con líquidos. Hay un notable ausencia de grandes ensayos controlados aleatorios que demuestren una mejor supervivencia de opciones de tratamiento complementario además de los elementos esenciales anteriores. La sepsis es una cascada inflamatoria que se desencadena por una lesión o invasión bacteriana en un intento de controlar los estímulos nocivos. los la ubicación y el tipo de patógeno o lesión es irrelevante y no influye en los resultados o la supervivencia. El problema central del choque séptico es la mala utilización de oxígeno. Entrega de sangre (y perfusión a órganos terminales) no se deteriora significativamente y, como tal, mantiene la hemoglobina por encima de un cierto umbral proporciona poco beneficio (A, B). Los mediadores inflamatorios afectan principalmente a las mitocondrias. oxidación mediante la inhibición de la piruvato deshidrogenasa y la citocromo oxidasa y, por lo tanto, destruyen las células capacidad para producir su moneda de energía, trifosfato de adenosina (ATP) (esto se denomina citopático hipoxemia). Además, el consumo de oxígeno total del cuerpo aumenta en realidad en el shock séptico temprano ya que los mediadores inflamatorios inducen la producción de radicales libres de oxígeno tóxico (explosión respiratoria) en un intenta romper las membranas de las células bacterianas, desnaturalizar las proteínas y destruir el ADN (C). Aunque los antioxidantes endógenos abundan en la homeostasis y evitan que los radicales libres causando estragos en las células que funcionan normalmente, el paciente séptico tiene un tamaño exagerado, grande y producción generalizada de radicales libres que exceden la protección antioxidante endógena; esto es conocido como estrés oxidativo. Además, los mediadores inflamatorios inducen la producción de óxido nitroso. resultando en dilatación vascular sistémica y alto gasto cardíaco (por aumento de la frecuencia cardíaca). Sin embargo, debido al mayor estrés que se ejerce sobre el sistema cardiovascular, el gasto cardíaco comienza a disminuir. tarde en shock séptico no tratado y presagia un mal pronóstico. La venodilatación sistémica deja el la mayor parte del volumen intravascular latente en el sistema venoso, que es la base de por qué el líquido la reanimación es esencial en las primeras etapas del choque séptico. Sin embargo, un gran balance de fluidos positivo debe ser evitado ya que está asociado con un aumento de la mortalidad. Y por último, aunque existe un sistema vascular sistémico dilatación, hay una vasoconstricción esplácnica relativa que da lugar a isquemia intestinal y lesión de la mucosa. Esto permite la translocación de patógenos entéricos y mediadores inflamatorios posteriores adicionales. resultando en mayor vasoconstricción esplácnica y lesión de la mucosa; este proceso autosostenible de la inflamación continua se conoce como el "motor" de la insuficiencia multiorgánica (E).

9. Un hombre de 21 años que conducía en una colisión frontal tiene un pulso de 140 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 36 respiraciones por minuto y presión arterial sistólica de 70 mm Hg. Su tráquea es desviado hacia la izquierda, con enfisema subcutáneo palpable y ausencia de ruidos respiratorios en el lado derecho hemitórax. El siguiente mejor paso en el tratamiento de este paciente es: A. Toracotomía de reanimación B. Ecografía o radiografía de tórax para confirmar el diagnóstico C. Intubación y ventilación D. Toracostomía con tubo E. Toracostomía con aguja

9. E. Al igual que con todos los pacientes con traumatismos, la encuesta primaria comienza con la revisión de las vías respiratorias y la respiración. los El paciente presenta signos de neumotórax a tensión con evidencia de hipotensión, traqueal desviación y disminución de los ruidos respiratorios sobre el hemitórax derecho. El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico y no requiere confirmación radiográfica antes de instaurar la terapia (B). Las opciones de tratamiento incluyen primero la toracostomía con aguja seguida de la inserción de un tubo torácico (D). La intubación y la aplicación de ventilación con presión positiva no deben ocurrir antes de la descompresión. un neumotórax a tensión porque esto empeorará la fisiología de la tensión e impedirá aún más precarga y gasto cardíaco (C). Si el paciente continúa descompensándose después de la toracostomía con tubo, se puede considerar la intubación. La toracotomía o traqueotomía de reanimación no está indicada en este paciente (A).

10. Un residente de un asilo de ancianos de 68 años (70 kg) es admitido por un estado mental alterado. Su vital los signos demuestran hipotensión ortostática. Los estudios de laboratorio revelan un nivel de sodio sérico de 168 mEq / L, un nivel de potasio sérico de 4.0 mEq / L, un nivel de cloruro sérico de 118 mEq / L, un nivel de HCO3 de 28 mEq / L, un nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 30 mg / dL y un nivel de creatinina sérica de 1,6 mg / dL. Su el déficit de agua libre es: A. 3 L y todo debe reemplazarse durante las próximas 12 horas B. 4 L y todo debe reemplazarse durante las próximas 24 horas C. 5 L y 2,5 L deben reemplazarse durante las próximas 24 horas D. Se deben reemplazar 6 L y 3.0 L durante las próximas 24 horas. E. Se deben reemplazar 10 L y 5 L durante las próximas 24 horas.

10. E. Déficit de agua libre = (sodio sérico - 140) / (140) × agua corporal total. El agua corporal total es el 50% de masa corporal magra en hombres y 40% en mujeres. El déficit de agua libre se calcula en 10 L, la mitad de que debe reemplazarse en las próximas 24 horas. La corrección debe realizarse lentamente para evitar complicaciones neurológicas como edema cerebral.

11. ¿Cuál de los siguientes cambios electrocardiográficos es menos probable que ocurra con la hipopotasemia? A. Depresión del segmento ST B. Inversión de la onda T C.Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado D. Complejos ventriculares prematuros E. ondas U

11. C. Los cambios electrocardiográficos asociados con la hipopotasemia incluyen ondas U, aplanamiento de la onda T, Cambios en el segmento ST y arritmias (A, B, D, E). El bloqueo auriculoventricular es más común con hipercalcemia e hiperpotasemia. La hipopotasemia es una anomalía electrolítica común en cirugía pacientes, que ocurren debido a una suplementación inadecuada con nutrición parenteral total y líquidos intravenosos excesivos.

12. Una mujer de 42 años con cáncer de mama metastásico está letárgica y tiene cambios de estado mental. Su el calcio sérico es de 14,5 mg / dL, la fosfatasa alcalina sérica es 2000 UI / L, el BUN es 42 mg / dL y el suero la creatinina es de 1,1 mg / dL. El tratamiento inicial de la hipercalcemia debe ser: A. Mitramicina B. Bifosfonatos C. Diuréticos de asa D. Diuréticos tiazídicos E. Infusión salina normal

12. E. El tratamiento de la hipercalcemia maligna debe comenzar primero con la inducción de la calciuresis. Esta se logra mediante la expansión del volumen de solución salina. Una vez que se ha expandido el volumen, el siguiente paso es administre diuréticos de asa porque de manera similar induce calciuresis (las asas pierden calcio) (C). Los diuréticos tiazídicos tendrán el efecto contrario (D). La mitramicina actúa directamente sobre los huesos, reduciendo niveles de calcio, pero el efecto tarda más de 24 horas (A). Por el contrario, los bisfosfonatos son indicado además de la hidratación intravenosa y los diuréticos de asa en pacientes con cáncer. Esta clase incluye ácido zoledrónico (superior) y pamidronato, que inhibe la actividad de los osteoclastos, lo que resulta en una menor niveles de calcio en pacientes con metástasis óseas. Sin embargo, estos agentes pueden tardar de 48 a 72 horas. antes de alcanzar el efecto terapéutico completo (B). Además, la calcitonina reduce los niveles de calcio sérico en cuestión de horas al inhibir la resorción ósea que se produce a partir de una enfermedad metastásica; La calcitonina está indicada en crisis hipercalcémicas. Los corticosteroides son más útiles en la hipercalcemia relacionada con sarcoidosis y mieloma múltiple. Pueden ser útiles en pacientes con metástasis óseas, pero tardar hasta 1 semana en hacer efecto.

13. Un hombre de 75 años se vuelve hipotenso (presión arterial sistólica de 70 mm Hg) después de la reparación de una hernia inguinal. La producción de orina es baja y no responde a la administración de líquidos. Un pulmonar se inserta un catéter arterial. El gasto cardíaco es de 3 l / min; La resistencia vascular sistémica (RVS) es 2140 dinas / seg x cm-5; SvO2 es 55%; La presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) es de 24 mm Hg. Cual de lo siguiente es más probable que eleve la presión arterial sistólica? A. 500 ml de lactato de Ringer para mejorar la precarga B. Lasix (furosemida) 20 mg por vía intravenosa para mejorar la producción de orina C. Nitroprusiato a 0.5 μg / kg / L / min para disminuir la RVS D. Dobutamina de 5 a 10 μg / min para soporte inotrópico E. Neo-Synephrine (fenilefrina) a 1 μg / L por minuto para aumentar la presión arterial

13. D. El paciente está en shock cardiogénico evidenciado por un gasto cardíaco bajo, RVS elevada y PCWP elevado. Ya ha demostrado que no tiene una respuesta persistente a los líquidos, por lo que una Es poco probable que el bolo sea útil (A). El soporte inotrópico en forma de dobutamina está indicado para mejorar la contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco, al tiempo que disminuye la poscarga. Inotrópicos alternativos (agentes vasoactivos) incluyen epinefrina y un inhibidor de la fosfodiesterasa, como milrinona. Dado el PCWP elevado del paciente, es poco probable que una mayor reanimación con líquidos aumente la precarga es necesario. Lasix (furosemida) no es una buena opción porque su baja producción de orina es un reflejo de flujo hacia adelante pobre versus sobrecarga de volumen (B). El nitroprusiato es un vasodilatador y podría potencialmente mejorar el gasto cardíaco, pero es poco probable que la presión arterial mejore sin los agentes ionotrópicos (C). Eso no debe utilizarse como el siguiente paso en el tratamiento de este paciente. Neo-Synephrine (fenilefrina) es un Agonista α1 que aumentará la RVS (poscarga) y puede aumentar la presión arterial. Sin embargo, el paciente ya tiene una vasoconstricción máxima como cabría esperar en un shock cardiogénico y como lo demuestra la RVS alta. La fenilefrina sería una mala elección en un paciente con shock cardiogénico (E).

14. Neumonía nosocomial en pacientes de la unidad de cuidados intensivos: A. Tiene la misma tasa de mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) B. Es la infección nosocomial más común. C.Puede evitarse mediante una traqueotomía temprana D. Está directamente relacionado con la duración de la intubación. E. Puede prevenirse mediante la institución temprana de antibióticos profilácticos intravenosos

14. D. La neumonía nosocomial es la segunda infección nosocomial más común (la más común es una infección del tracto urinario) y la infección nosocomial más común entre los pacientes ventilados (SEGUNDO). El riesgo de neumonía asociada al ventilador aumenta un 5% por día y llega hasta el 70% a los 30 dias. La tasa de mortalidad a 30 días por neumonía nosocomial puede ser tan alta como 40%, que es significativamente mayor que la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) (A). Las neumonías nosocomiales son con frecuencia los bacilos polimicrobianos y gramnegativos son los microorganismos predominantes. Los criterios para el diagnóstico incluye fiebre; tos; desarrollo de esputo purulento junto con radiología evidencia de un infiltrado; hallazgos sugerentes de tinción de Gram; y esputo positivo, aspirado traqueal, líquido pleural o hemocultivos. No se ha demostrado que el uso profiláctico de antibióticos IV reduzca tasas de infección nosocomial o para mejorar la supervivencia (E). Sin embargo, hay algunos datos que sugieren que los regímenes descontaminantes orales (gentamicina / colistina / vancomicina al 2% en gel Orabase cada 6 horas) puede reducir la tasa de neumonía asociada al ventilador. Sin embargo, este no es todavía el estándar de cuidado. Aunque la traqueotomía temprana puede reducir la cantidad de días en el ventilador, no conduce a tasas reducidas de neumonía (C). Referencia: Bergmans, D. C., Bonten, M. J., Gaillard, C. A., et al. (2001). Prevención de ventilación asociada neumonía por descontaminación oral: un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo estudiar. Revista estadounidense de medicina respiratoria y de cuidados intensivos, 164 (3), 382–388.

ABSITE 2018 USA Cuidados intensivos quirúrgicos Flashcards by LUIS GERARDO ANTEQUERA VELASQUEZ

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a los medicamentos que se utilizan comúnmente para la sedación en
¿unidad de Cuidados?
A. El propofol se asocia con taquicardia.
B. El midazolam puede provocar toxicidad por propilenglicol cuando se administra como infusión continua.
C. La dexmedetomidina tiene un método de acción similar a la clonidina.
D. El lorazepam tiene metabolitos activos que dan lugar a una acción de mayor duración.
E. La ketamina inhibe los reflejos protectores de las vías respiratorias.

C. Las benzodiazepinas (en particular lorazepam y midazolam) son medicamentos de uso común para
Sedación de larga duración en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Si bien son igualmente eficaces cuando
administrados en dosis de potencia equivalente, difieren en el inicio de acción y la duración. Midazolam
es altamente lipofílico y tiene un inicio de acción rápido en comparación con el lorazepam. Duración de
la acción es mucho más multifactorial. Inicialmente, también está muy determinado por la lipofilia debido a la rápida redistribución del sistema nervioso central a los tejidos periféricos. Sin embargo, como
Los niveles tisulares se acumulan con la infusión continua, la duración del efecto se alarga. Midazolam, en
en particular, también tiene metabolitos activos, que prolongan aún más su duración; este efecto se agrava
por insuficiencia hepática o renal. Por el contrario, el lorazepam no tiene metabolitos activos, pero la movilización para
y desde los tejidos periféricos es mucho más lento (D). Con uso prolongado en dosis altas,
el lorazepam puede provocar toxicidad por propilenglicol porque está incluido en el diluyente. Sin embargo, esto
no se utiliza en la formulación de midazolam (B). Por las razones anteriores, las benzodiazepinas son pobres
opciones para la sedación prolongada en la UCI. Propofol, que se cree que actúa sobre el GABA
receptor, es un anestésico altamente lipofílico con inicio muy rápido y corta duración. Es rapido
se distribuye a los tejidos y es rápidamente metabolizado por el hígado, lo que lleva a una acción de corta duración.
Sin embargo, tiene efectos cardiovasculares importantes que incluyen hipotensión y bradicardia (A).
La ketamina es un sedante potente que bloquea los receptores NMDA de glutamato dentro del nervio sensorial.
finales. Crea un efecto anestésico disociativo donde los pacientes permanecen conscientes sin
inhibición del impulso respiratorio o reflejos protectores de las vías respiratorias (E). A diferencia del propofol, la ketamina es
se considera que tiene propiedades analgésicas. Sin embargo, debido a los importantes efectos psicoactivos, su
el uso es limitado. La dexmedetomidina y la clonidina son antagonistas selectivos del receptor alfa-2,
aunque el primero tiene una afinidad mucho mayor por los receptores alfa-2 que la clonidina.
La dexmedetomidina es un sedante con propiedades ansiolíticas y analgésicas sin
depresion respiratoria. Los pacientes pasan fácilmente de la sedación sin molestias a la excitación con
estímulos.

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Un hombre de 70 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) acude a urgencias.
departamento (DE) después de una puñalada en la región toracoabdominal anterior izquierda. Sus signos vitales son
estable. El paciente desarrolla dificultad para respirar que empeora progresivamente y síntomas positivos no invasivos.
La ventilación a presión (NPPV) con presión positiva binivel en las vías respiratorias (BiPAP) se inicia para un presunto
Exacerbación de la EPOC. La presión arterial del paciente luego cae abruptamente a 70/40 mm Hg. De los cuales
las siguientes afirmaciones son verdaderas?
R. Esta complicación podría haberse evitado con una presión espiratoria más alta en BiPAP.
B. Es probable que el compromiso cardiopulmonar sea secundario a un choque obstructivo.
C. Es obligatoria la intubación endotraqueal inmediata.
D. BiPAP está contraindicado con EPOC.
E. Se debería haber colocado una sonda nasogástrica antes de iniciar BiPAP.

B. Debe sospecharse neumotórax traumático en todos los pacientes con una
lesión toracoabdominal. La adición de NPPV aumenta la presión intratorácica y puede convertir un
neumotórax en un neumotórax a tensión, que posteriormente puede disminuir el retorno venoso y
resultar en un choque obstructivo (como se demostró en el caso anterior). Del mismo modo, la intubación endotraqueal
también aumenta la presión intratorácica y puede provocar un shock (C). En un paciente estable sin clásico
resultados del examen de neumotórax (disminución de los ruidos respiratorios, tórax timpánico), se puede realizar una radiografía de tórax
realizado para buscar el pulmón colapsado. Esto puede ir seguido de la inserción de una toracostomía con tubo.
(Tubo de cobre). La NPPV se puede administrar mediante presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o BiPAP,
con el primero proporcionando soporte de presión positiva continua en un solo ajuste y el último
proporcionando diferentes cantidades de soporte de presión durante la fase inspiratoria y espiratoria. los
El beneficio teórico de BiPAP es que permite una menor cantidad de presión de soporte durante la
fase espiratoria, que puede ayudar a los pacientes a eliminar el dióxido de carbono. En pacientes con EPOC, esto es
particularmente útiles porque tienen un mayor riesgo de hipercapnia (D). NPPV es un complemento útil
para insuficiencia respiratoria si se utiliza en pacientes seleccionados sin contraindicaciones. Es actualmente
Recomendado para el tratamiento de primera línea de insuficiencia respiratoria aguda por EPOC y corazón congestivo.
insuficiencia (ICC) con edema pulmonar (A). Hay algunos datos que sugieren que un ensayo de NPPV debería ser
intentado primero en pacientes seleccionados con insuficiencia respiratoria hipóxica aguda, ya que esto puede prevenir
intubación. Sin embargo, si no mejora dentro de las primeras 1 a 2 horas de tratamiento, debería
conversión a intubación. Las contraindicaciones para NPPV incluyen: paro cardíaco o respiratorio,
incapacidad para cooperar y proteger las vías respiratorias o secreciones claras, conciencia gravemente alterada,
insuficiencia de órganos no respiratorios, traumatismo o deformidad facial, alto riesgo de aspiración, superior reciente
anastomosis gastrointestinal (GI), duración prolongada anticipada de la ventilación mecánica,
enfermedad pulmonar ampollosa como enfisema (puede provocar neumotórax) o hipotensión
(La presión intratorácica puede disminuir el retorno venoso y, por tanto, el gasto cardíaco). Colocación de un
La sonda nasogástrica puede complicar potencialmente la NPPV al afectar su capacidad para formar un sello eficaz
y aumentar el riesgo de formación de úlceras por presión, y no se ha demostrado definitivamente que
Disminuir el riesgo de aspiración (E).

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Un varón obeso de 24 años con una lesión cerebral traumática es 6 horas después del procedimiento de un procedimiento percutáneo
Colocación del tubo de traqueotomía por dilatación. La enfermera llama para indicar que el tubo de traqueotomía fue
accidentalmente desalojado. ¿Cuál de los siguientes se recomienda?
A. Vuelva a insertar inmediatamente el tubo
B. Vuelva a insertar inmediatamente el tubo con guía ecográfica
C. Bolsa al paciente y traslado urgente al quirófano para su reinserción abierta.
D. Realizar cricotiroidotomía al lado de la cama
E. Intubación endotraqueal

E. El método percutáneo de colocación de traqueotomía se ha vuelto ampliamente utilizado en pacientes críticos
pacientes porque no es necesario transportar al paciente; las complicaciones parecen ser equivalentes
o más baja para abrir la traqueotomía, y el costo del procedimiento se reduce. Inicialmente hubo preocupación
sobre la seguridad de este método relativamente nuevo, especialmente en pacientes obesos. Sin embargo, un solo centro
estudio con más de 3000 pacientes demostró que la colocación de traqueotomía percutánea había
una tasa de complicaciones más baja. El estudio también indicó que no hay mayores tasas de complicaciones para los pacientes obesos.
especialmente con la llegada de los tubos de traqueotomía más largos. El desplazamiento temprano de la traqueotomía es un
complicación relativamente rara pero potencialmente fatal asociada con la colocación del tubo de traqueotomía.
Antes del desarrollo de un tracto maduro, es posible colocar inadvertidamente la traqueotomía
en el tejido subcutáneo, que se manifestaría con enfisema subcutáneo y oxígeno
desaturación. Si bien el reemplazo durante este período de tiempo es posible en manos experimentadas,
la intubación endotraqueal inmediata es el tratamiento recomendado (A – C, D). A pesar de que
la ecografía o un obturador de traqueotomía facilitan una colocación más fácil, todavía es posible
Coloque el tubo de traqueotomía en tractos de tejido falso (B).
Referencia: Dennis, B., Eckert, M. J., Gunter, O. L., et al. (2013). Seguridad de la percutánea de cabecera
traqueotomía en pacientes críticos: evaluación de más de 3.000 procedimientos. Revista del americano
Colegio de Cirujanos, 216 (4), 858–865.

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Una mujer de 50 años ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) hace 36 horas con empeoramiento
Insuficiencia respiratoria hipóxica secundaria a contusión pulmonar tras una colisión de vehículo motorizado.
La radiografía de tórax más reciente muestra nuevos infiltrados pulmonares bilaterales. Sangre arterial actual
el gas muestra una PaO2 de 70 mm Hg. Los ajustes actuales del ventilador incluyen una FiO2 del 60% y una endospiratoria positiva.
presión (PEEP) de 8 cm H2O. No tiene antecedentes de enfermedad cardíaca. ¿Cuál de los siguientes es
¿cierto?
A. Debe obtenerse un sustituto objetivo de la presión de enclavamiento capilar de la arteria pulmonar (PAWP)
antes de hacer un diagnóstico.
B. Debe iniciarse la ventilación en decúbito prono y potencialmente puede mejorar su supervivencia.
C. El óxido nítrico inhalado conferirá un beneficio de mortalidad.
D. Si se inicia temprano, la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VAFO) puede mejorar potencialmente su supervivencia.
E. Se ha demostrado que el bloqueo neuromuscular en este entorno aumenta los días de ventilación y
permanecer.

B. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se redefinió en 2012 bajo la Definición de Berlín
en un sistema de clasificación de tres niveles que consta de leve (PaO2 / FiO2 = 200-300), moderada (PaO2 / FiO2 =
100-200) y grave (PaO2 / FiO2 <100 mm Hg). El propósito de la reunión de consenso fue
correlacionar un nuevo sistema de nombres con la mortalidad prevista y eliminar algunos
requisitos (inclusión del PAWP en la definición). En lugar de PAWP, sospecha clínica
y un factor desencadenante conocido del SDRA en los últimos 7 días son suficientes para su inclusión en la definición
(UN). Con base en estos criterios, este paciente entraría en SDRA moderado (PaO2 / FiO2 = 117). Un pulmón
estrategia protectora de ventilación con <6 ml / kg de volumen corriente y niveles más altos de PEEP
sigue siendo el pilar del tratamiento. Además, ventilación en decúbito prono durante más de 12 horas.
por día también ha mostrado un beneficio en la mortalidad cuando se instituye temprano en el SDRA de moderado a grave, pero
no en SDRA leve. Si bien el óxido nítrico inhalado mejorará la oxigenación del paciente, ha habido
no hay estudios hasta la fecha que hayan probado definitivamente que confiere un beneficio en la mortalidad (C). Y ahí
Hay algunos datos que indican que su uso podría incrementar potencialmente el riesgo de insuficiencia renal.
De manera similar, HOFV ha sido objeto de escrutinio después de que Ferguson y otros publicaron un New England
Artículo de Journal of Medicine en 2013, que mostró una tendencia hacia un aumento de la mortalidad con
inicio de VAFO (D). Aunque los datos están en conflicto con respecto a la utilidad de los neuromusculares
bloqueo, hay alguna evidencia que sugiere que cisatracurio puede aumentar el número de
días sin ventilador y días fuera de la UCI, además de proporcionar potencialmente una mortalidad
beneficio (E).

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Un hombre de 52 años está preadmitido para un injerto de derivación de arteria coronaria por enfermedad de tres vasos. Mientras
Al intentar obtener una presión de enclavamiento capilar de la arteria pulmonar con el globo inflado,
el paciente comienza a toser y tiene una pequeña cantidad de hemoptisis. Sin embargo, esto se resuelve rápidamente y
el paciente no muestra otros signos de angustia. ¿Cuál de los siguientes es el siguiente mejor paso en
¿administración?
A. Desinfle el globo, retire el catéter en el ventrículo derecho y vuelva a flotar en el pulmón.
artería.
B. Desinfle el globo y retire el catéter de la arteria pulmonar por completo.
C. Deje el balón inflado y prepare al paciente para una angiografía con catéter.
D. Llevar inmediatamente al quirófano para una toracotomía de emergencia.
E. Hiperinfle el globo y haga avanzar el catéter tanto como sea posible.

5. C. La rotura de la arteria pulmonar es una de las complicaciones más temidas del catéter de la arteria pulmonar.
colocación. Las etiologías más comunes son un globo que se infla demasiado distal en el pulmón.
sistema o se utiliza demasiada fuerza para obtener una presión de cuña. La mayor parte del tiempo, la ruptura del
arteria es anunciada por una hemoptisis de pequeño volumen inicial ya que la lesión está inicialmente contenida dentro de una
pseudoaneurisma. En casos sospechosos, el globo debe dejarse inflado y el paciente debe
angiografía con catéter. Al dejar el catéter en su lugar, esto permite una ruta inmediata de
acceso para angiografía. Además, el globo puede detener el sangrado adicional (B). Sobreinflación de
el globo o los intentos repetidos de colocarlo tienen el potencial de empeorar la lesión inicial y
debe evitarse (A, E). La reparación abierta en el quirófano es técnicamente posible, pero la exposición
de la rama de la arteria pulmonar responsable es un procedimiento mórbido y que requiere mucho tiempo (D).
La embolización del pseudoaneurisma antes de la rotura total es la modalidad de tratamiento preferida

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Un hombre de 68 años tiene una nueva aparición de una taquicardia irregular de complejo estrecho con frecuencia ventricular.
de 125 latidos por minuto. Se administra una sola dosis de metoprolol con un efecto mínimo. El paciente
posteriormente se vuelve diaforético y la presión arterial desciende a 72/35 mm Hg. Cual es el siguiente
mejor paso en la gestión?
A. Cardioversión no sincronizada
B. Cardioversión sincronizada
C. Desfibrilación
D. Empuje de amiodarona seguido de un goteo continuo
E. Impulsión intravenosa (IV) de adenosina

B. Es probable que la nueva aparición de taquicardia de complejo estrecho e irregular del paciente sea fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida. Si bien es razonable intentar la cardioversión médica en un
paciente, la conversión a taquicardia inestable requiere sincronización electrónica inmediata
cardioversión (como se describe en ACLS). La “sincronización” se refiere a entregar un choque de baja energía
en el pico del complejo QRS. Esto explica por qué hay una breve pausa entre presionar el
botón de descarga y entrega de la descarga. El beneficio teórico de la cardioversión sincronizada es
evitar el choque durante la repolarización cardíaca, que puede precipitar la fibrilación ventricular.
Por el contrario, la cardioversión no sincronizada, también conocida como desfibrilación, ofrece una alta energía
choque tan pronto como se presione el botón. Esto está reservado para ventricular sin pulso.
taquicardia / fibrilación en la que cualquier retraso en la administración de la descarga conduce a peores resultados (A, C).
La amiodarona debe usarse con precaución si un paciente tiene fibrilación auricular paroxística o
la cronicidad es desconocida porque esto puede potencialmente convertir químicamente al paciente en un seno
ritmo y embolizar cualquier coágulo que se haya formado (D). La adenosina generalmente se reserva para
taquicardia monomórfica de complejo estrecho compatible con taquicardia supraventricular (E).

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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto al shock séptico?
A. Se caracteriza por una mala perfusión de los órganos terminales.
B. Se recomienda mantener un nivel de hemoglobina superior a 10 g / dL.
C. En el choque séptico temprano, se reduce el consumo de oxígeno en todo el cuerpo.
D. El balance de líquidos positivo se asocia con una mayor mortalidad.
E. El hígado puede servir como una fuente continua de productos inflamatorios.

D. El tratamiento esencial del paciente séptico incluye el reconocimiento temprano, IV de amplio espectro
antibióticos, presores (primero norepinefrina, luego vasopresina) y reanimación con líquidos. Hay un
notable ausencia de grandes ensayos controlados aleatorios que demuestren una mejor supervivencia de
opciones de tratamiento complementario además de los elementos esenciales anteriores. La sepsis es una cascada inflamatoria
que se desencadena por una lesión o invasión bacteriana en un intento de controlar los estímulos nocivos. los
la ubicación y el tipo de patógeno o lesión es irrelevante y no influye en los resultados o la supervivencia.
El problema central del choque séptico es la mala utilización de oxígeno. Entrega de sangre (y perfusión a
órganos terminales) no se deteriora significativamente y, como tal, mantiene la hemoglobina por encima de un cierto
umbral proporciona poco beneficio (A, B). Los mediadores inflamatorios afectan principalmente a las mitocondrias.
oxidación mediante la inhibición de la piruvato deshidrogenasa y la citocromo oxidasa y, por lo tanto, destruyen las células
capacidad para producir su moneda de energía, trifosfato de adenosina (ATP) (esto se denomina citopático
hipoxemia). Además, el consumo de oxígeno total del cuerpo aumenta en realidad en el shock séptico temprano
ya que los mediadores inflamatorios inducen la producción de radicales libres de oxígeno tóxico (explosión respiratoria) en un
intenta romper las membranas de las células bacterianas, desnaturalizar las proteínas y destruir el ADN (C).
Aunque los antioxidantes endógenos abundan en la homeostasis y evitan que los radicales libres
causando estragos en las células que funcionan normalmente, el paciente séptico tiene un tamaño exagerado, grande y
producción generalizada de radicales libres que exceden la protección antioxidante endógena; esto es
conocido como estrés oxidativo. Además, los mediadores inflamatorios inducen la producción de óxido nitroso.
resultando en dilatación vascular sistémica y alto gasto cardíaco (por aumento de la frecuencia cardíaca).
Sin embargo, debido al mayor estrés que se ejerce sobre el sistema cardiovascular, el gasto cardíaco comienza a disminuir.
tarde en shock séptico no tratado y presagia un mal pronóstico. La venodilatación sistémica deja el
la mayor parte del volumen intravascular latente en el sistema venoso, que es la base de por qué el líquido
la reanimación es esencial en las primeras etapas del choque séptico. Sin embargo, un gran balance de fluidos positivo debe ser
evitado ya que está asociado con un aumento de la mortalidad. Y por último, aunque existe un sistema vascular sistémico
dilatación, hay una vasoconstricción esplácnica relativa que da lugar a isquemia intestinal y lesión de la mucosa.
Esto permite la translocación de patógenos entéricos y mediadores inflamatorios posteriores adicionales.
resultando en mayor vasoconstricción esplácnica y lesión de la mucosa; este proceso autosostenible de
la inflamación continua se conoce como el “motor” de la insuficiencia multiorgánica (E).

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Un hombre de 27 años (75 kg) con peritonitis severa debido a apendicitis perforada desarrolla
hipotensión que requiere presores después de laparotomía. Tiene baja resistencia vascular sistémica y
alto gasto cardíaco. Durante las últimas 12 horas, su producción de orina se redujo a menos de 10 cc / hora a pesar de
recibir líquidos intravenosos adecuados. Su creatinina aumentó desde un valor inicial de 0,9 mg / dl al ingreso a
2,2 mg / dL. No es acidótico ni hiperpotasémico y no parece tener sobrecarga de volumen. Cual
de lo siguiente es cierto para este paciente?
A. Se debe iniciar hemodiálisis (HD).
B. El aumento del nivel de interleucina-8 (IL-8) se asocia con una menor dependencia de
terapia de reemplazo (TRR).
C. El inicio temprano de la terapia de reemplazo renal continua (CRRT) mejorará la supervivencia.
D. CRRT requerirá un acceso vascular diferente al de la HD.
E. El momento de iniciar la TRRC no cambia la duración de la estancia hospitalaria.

8. C. Los riñones trabajan continuamente para filtrar el plasma y excretar metabolitos tóxicos en la orina. Cuando
El gasto cardíaco es normal y, por tanto, se mantiene la perfusión renal, un adulto debe producir a
mínimo de 0,5 a 1 cc / kg de orina cada hora. El primer paso en el tratamiento de la oliguria suele ser
un desafío fluido; el paciente hipovolémico responderá con un aumento correspondiente en la orina
salida. En un paciente séptico (como en este caso), la oliguria es el resultado de una disfunción renal intrínseca.
secundaria a una inflamación generalizada y, por lo tanto, es poco probable que un bolo de líquido produzca una mejoría
producción de orina. En la UCI quirúrgica, se hace hincapié en los cuidados críticos "preventivos"
tratamiento, cuando sea apropiado (por ejemplo, profilaxis gastrointestinal [GI] para prevenir úlceras). En esto
En este caso, esto se traduce en proporcionar TSR ante la presencia manifiesta de disfunción renal: acidosis, hiperpotasemia, sobrecarga de volumen y azotemia. La TRR es proporcionada por HD o CRRT en pacientes
con insuficiencia renal aguda y / o insuficiencia renal. Ambos pueden iniciarse con un multilumen no tunelizado
catéter de diálisis (D). La HD permite la eliminación rápida de líquidos y solutos en un período de tiempo de 4 a 5 horas,
que puede provocar hipotensión durante la diálisis. Por el contrario, CRRT trabaja continuamente con un
descarga más lenta de fluidos y solutos; Esta filtración lenta pero continua permite una mayor
cantidad de líquido extraído. La modalidad principal de TSR en el paciente séptico es la TRRC porque la HD
está relativamente contraindicado en pacientes hipotensos que requieren presores debido a la gran cantidad de líquido
cambios que pueden ocurrir con la EH (A). Además, dado que el shock séptico es en gran parte el resultado de
mediadores inflamatorios (ver pregunta 7), CRRT se puede utilizar en un modo de ultrafiltración para reducir
concentraciones plasmáticas de mediadores inflamatorios y, por tanto, disminuyen el riesgo de insuficiencia multiorgánica.
La interfaz menos porosa utilizada en la membrana de filtración de HD es inferior a CRRT en la eliminación
mediadores inflamatorios. Sin embargo, este beneficio teóricamente se pierde si no se emplea CRRT temprano
en el curso de un shock séptico antes de un daño o falla multiorgánica generalizado. Hasta hace poco,
el momento de la CRRT fue objeto de debate porque no había grandes estudios aleatorizados
demostrando una mejor supervivencia. Sin embargo, en 2016, el ensayo ELAIN publicado en JAMA fue el
primer gran ensayo controlado aleatorizado que demuestra una mejora en la mortalidad a los 90 días (39% versus 54%)
con el inicio de la CRRT temprana (definida como dentro de las 8 horas posteriores al inicio de la lesión renal aguda). los
la duración de la terapia de reemplazo renal y la duración de la estadía en el hospital (pero no la estadía en la UCI) fueron
significativamente más corto en el grupo temprano versus el grupo retrasado (E). Sin embargo, no hubo
diferencia en la tasa de requerimiento de TSR después del día 90 entre los dos grupos. Pacientes con
El aumento del nivel de IL-8 tuvo un mayor riesgo de dependencia de TRR después del alta hospitalaria (B).

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Un hombre de 21 años que conducía en una colisión frontal tiene un pulso de 140 latidos por minuto,
frecuencia respiratoria de 36 respiraciones por minuto y presión arterial sistólica de 70 mm Hg. Su tráquea es
desviado hacia la izquierda, con enfisema subcutáneo palpable y ausencia de ruidos respiratorios en el lado derecho
hemitórax. El siguiente mejor paso en el tratamiento de este paciente es:
A. Toracotomía de reanimación
B. Ecografía o radiografía de tórax para confirmar el diagnóstico
C. Intubación y ventilación
D. Toracostomía con tubo
E. Toracostomía con aguja

E. Al igual que con todos los pacientes con traumatismos, la encuesta primaria comienza con la revisión de las vías respiratorias y la respiración. los
El paciente presenta signos de neumotórax a tensión con evidencia de hipotensión, traqueal
desviación y disminución de los ruidos respiratorios sobre el hemitórax derecho. El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico y no requiere confirmación radiográfica antes de instaurar la terapia (B).
Las opciones de tratamiento incluyen primero la toracostomía con aguja seguida de la inserción de un tubo torácico (D).
La intubación y la aplicación de ventilación con presión positiva no deben ocurrir antes de la descompresión.
un neumotórax a tensión porque esto empeorará la fisiología de la tensión e impedirá aún más
precarga y gasto cardíaco (C). Si el paciente continúa descompensándose después de la toracostomía con tubo,
se puede considerar la intubación. La toracotomía o traqueotomía de reanimación no está indicada en este
paciente (A).

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Un residente de un asilo de ancianos de 68 años (70 kg) es admitido por un estado mental alterado. Su vital
los signos demuestran hipotensión ortostática. Los estudios de laboratorio revelan un nivel de sodio sérico de 168
mEq / L, un nivel de potasio sérico de 4.0 mEq / L, un nivel de cloruro sérico de 118 mEq / L, un nivel de HCO3 de
28 mEq / L, un nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 30 mg / dL y un nivel de creatinina sérica de 1,6 mg / dL. Su
el déficit de agua libre es:
A. 3 L y todo debe reemplazarse durante las próximas 12 horas
B. 4 L y todo debe reemplazarse durante las próximas 24 horas
C. 5 L y 2,5 L deben reemplazarse durante las próximas 24 horas
D. Se deben reemplazar 6 L y 3.0 L durante las próximas 24 horas.
E. Se deben reemplazar 10 L y 5 L durante las próximas 24 horas.

E. Déficit de agua libre = (sodio sérico - 140) / (140) × agua corporal total. El agua corporal total es el 50% de
masa corporal magra en hombres y 40% en mujeres. El déficit de agua libre se calcula en 10 L, la mitad de
que debe reemplazarse en las próximas 24 horas. La corrección debe realizarse lentamente para evitar
complicaciones neurológicas como edema cerebral.

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¿Cuál de los siguientes cambios electrocardiográficos es menos probable que ocurra con la hipopotasemia?
A. Depresión del segmento ST
B. Inversión de la onda T
C.Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado
D. Complejos ventriculares prematuros
E. ondas U

C. Los cambios electrocardiográficos asociados con la hipopotasemia incluyen ondas U, aplanamiento de la onda T,
Cambios en el segmento ST y arritmias (A, B, D, E). El bloqueo auriculoventricular es más común con
hipercalcemia e hiperpotasemia. La hipopotasemia es una anomalía electrolítica común en cirugía
pacientes, que ocurren debido a una suplementación inadecuada con nutrición parenteral total y
líquidos intravenosos excesivos.

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Una mujer de 42 años con cáncer de mama metastásico está letárgica y tiene cambios de estado mental. Su
el calcio sérico es de 14,5 mg / dL, la fosfatasa alcalina sérica es 2000 UI / L, el BUN es 42 mg / dL y el suero
la creatinina es de 1,1 mg / dL. El tratamiento inicial de la hipercalcemia debe ser:
A. Mitramicina
B. Bifosfonatos
C. Diuréticos de asa
D. Diuréticos tiazídicos
E. Infusión salina normal

E. El tratamiento de la hipercalcemia maligna debe comenzar primero con la inducción de la calciuresis. Esta
se logra mediante la expansión del volumen de solución salina. Una vez que se ha expandido el volumen, el siguiente paso es
administre diuréticos de asa porque de manera similar induce calciuresis (las asas pierden calcio) (C).
Los diuréticos tiazídicos tendrán el efecto contrario (D). La mitramicina actúa directamente sobre los huesos, reduciendo
niveles de calcio, pero el efecto tarda más de 24 horas (A). Por el contrario, los bisfosfonatos son
indicado además de la hidratación intravenosa y los diuréticos de asa en pacientes con cáncer. Esta clase incluye
ácido zoledrónico (superior) y pamidronato, que inhibe la actividad de los osteoclastos, lo que resulta en una menor
niveles de calcio en pacientes con metástasis óseas. Sin embargo, estos agentes pueden tardar de 48 a 72 horas.
antes de alcanzar el efecto terapéutico completo (B). Además, la calcitonina reduce los niveles de calcio sérico
en cuestión de horas al inhibir la resorción ósea que se produce a partir de una enfermedad metastásica; La calcitonina está indicada en crisis hipercalcémicas. Los corticosteroides son más útiles en la hipercalcemia relacionada con
sarcoidosis y mieloma múltiple. Pueden ser útiles en pacientes con metástasis óseas, pero
tardar hasta 1 semana en hacer efecto.

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Un hombre de 75 años se vuelve hipotenso (presión arterial sistólica de 70 mm Hg) después de la reparación de una
hernia inguinal. La producción de orina es baja y no responde a la administración de líquidos. Un pulmonar
se inserta un catéter arterial. El gasto cardíaco es de 3 l / min; La resistencia vascular sistémica (RVS) es 2140
dinas / seg x cm-5; SvO2 es 55%; La presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) es de 24 mm Hg. Cual de
lo siguiente es más probable que eleve la presión arterial sistólica?
A. 500 ml de lactato de Ringer para mejorar la precarga
B. Lasix (furosemida) 20 mg por vía intravenosa para mejorar la producción de orina
C. Nitroprusiato a 0.5 μg / kg / L / min para disminuir la RVS
D. Dobutamina de 5 a 10 μg / min para soporte inotrópico
E. Neo-Synephrine (fenilefrina) a 1 μg / L por minuto para aumentar la presión arterial

D. El paciente está en shock cardiogénico evidenciado por un gasto cardíaco bajo, RVS elevada y
PCWP elevado. Ya ha demostrado que no tiene una respuesta persistente a los líquidos, por lo que una
Es poco probable que el bolo sea útil (A). El soporte inotrópico en forma de dobutamina está indicado para
mejorar la contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco, al tiempo que disminuye la poscarga. Inotrópicos alternativos
(agentes vasoactivos) incluyen epinefrina y un inhibidor de la fosfodiesterasa, como milrinona.
Dado el PCWP elevado del paciente, es poco probable que una mayor reanimación con líquidos aumente la precarga
es necesario. Lasix (furosemida) no es una buena opción porque su baja producción de orina es un reflejo de
flujo hacia adelante pobre versus sobrecarga de volumen (B). El nitroprusiato es un vasodilatador y podría potencialmente
mejorar el gasto cardíaco, pero es poco probable que la presión arterial mejore sin los agentes ionotrópicos (C). Eso
no debe utilizarse como el siguiente paso en el tratamiento de este paciente. Neo-Synephrine (fenilefrina) es un
Agonista α1 que aumentará la RVS (poscarga) y puede aumentar la presión arterial. Sin embargo, el paciente
ya tiene una vasoconstricción máxima como cabría esperar en un shock cardiogénico y como lo demuestra
la RVS alta. La fenilefrina sería una mala elección en un paciente con shock cardiogénico (E).

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Neumonía nosocomial en pacientes de la unidad de cuidados intensivos:
A. Tiene la misma tasa de mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
B. Es la infección nosocomial más común.
C.Puede evitarse mediante una traqueotomía temprana
D. Está directamente relacionado con la duración de la intubación.
E. Puede prevenirse mediante la institución temprana de antibióticos profilácticos intravenosos

D. La neumonía nosocomial es la segunda infección nosocomial más común (la más común
es una infección del tracto urinario) y la infección nosocomial más común entre los pacientes ventilados
(SEGUNDO). El riesgo de neumonía asociada al ventilador aumenta un 5% por día y llega hasta el 70% a los 30
dias. La tasa de mortalidad a 30 días por neumonía nosocomial puede ser tan alta como 40%, que es
significativamente mayor que la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) (A). Las neumonías nosocomiales son
con frecuencia los bacilos polimicrobianos y gramnegativos son los microorganismos predominantes. Los criterios para
el diagnóstico incluye fiebre; tos; desarrollo de esputo purulento junto con radiología
evidencia de un infiltrado; hallazgos sugerentes de tinción de Gram; y esputo positivo, aspirado traqueal,
líquido pleural o hemocultivos. No se ha demostrado que el uso profiláctico de antibióticos IV reduzca
tasas de infección nosocomial o para mejorar la supervivencia (E). Sin embargo, hay algunos datos que sugieren
que los regímenes descontaminantes orales (gentamicina / colistina / vancomicina al 2% en gel Orabase cada 6
horas) puede reducir la tasa de neumonía asociada al ventilador. Sin embargo, este no es todavía el
estándar de cuidado. Aunque la traqueotomía temprana puede reducir la cantidad de días en el ventilador,
no conduce a tasas reducidas de neumonía (C).
Referencia: Bergmans, D. C., Bonten, M. J., Gaillard, C. A., et al. (2001). Prevención de ventilación asociada
neumonía por descontaminación oral: un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo
estudiar. Revista estadounidense de medicina respiratoria y de cuidados intensivos, 164 (3), 382–388.

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15. Lo ideal es obtener muestras de sangre para la determinación de la saturación de oxígeno venoso mixto (SvO2)
desde:
A. Aurícula derecha
B. Arteria pulmonar
C. vena pulmonar
D. Dos venas periféricas mezclada{s
E. Línea de presión venosa central

15. B. SvO2 es una medida indirecta del suministro de oxígeno. Se mide a partir de una muestra de sangre.
obtenido de la arteria pulmonar. Un verdadero SvO2 incluye sangre de la vena cava y la
seno coronario (A, C – E). La SvO2 es un marcador de adecuación de la reanimación y reversión de la hipoxemia.
Sin embargo, el gas venoso mixto se toma con mayor frecuencia de la vena cava superior utilizando un
catéter venoso.

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¿Cuál de las siguientes variables tiene la menor influencia en el suministro de oxígeno?
A. Hemoglobina
B. Contractilidad cardíaca
C. frecuencia cardíaca
D. Concentración de monóxido de carbono
E. Presión parcial de oxígeno disuelto en la sangre

Study These Flashcards

16. E. El suministro de oxígeno (DO2) está determinado únicamente por el gasto cardíaco y el contenido de oxígeno de
sangre (CaO2), por lo que cualquier cosa que afecte a estas dos variables tendrá un efecto directo en la
DO2. Dado que el gasto cardíaco está determinado por el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca, un cambio en la frecuencia cardíaca
La contractilidad influirá directamente en el DO2 (B, C). El contenido de oxígeno de la sangre se puede definir por
ecuación CaO2 = (Hg × 1.34 × SaO2) + (PaO2 × 0.003), donde Hg es la concentración de hemoglobina,
SaO2 es el porcentaje de saturación de hemoglobina, 1,34 es la capacidad de transporte de oxígeno de 1 gramo de
hemoglobina, PaO2 es la presión parcial de oxígeno disuelto en la sangre y 0,003 es la medida
de O2 (en mL) disuelto en 1 dL de sangre por mm Hg de presión. Entonces hemoglobina y carbono
monóxido (que disminuye el porcentaje de saturación de hemoglobina por oxígeno) afectará tanto
suministro de oxígeno también (A, D). La PaO2 solo aporta del 1% al 2% del contenido total de oxígeno (E).
Sin embargo, es importante tener en cuenta que la SaO2 depende en parte de la PaO2, como puede ser
demostrado por la curva de disociación de oxihemoglobina

Un hombre de 25 años con diabetes mellitus insulinodependiente ingresa en la unidad de cuidados intensivos.
con hiperglucemia severa. Tiene un historial de 1 día de náuseas, vómitos y diarrea, y retuvo
insulina debido a una mala ingesta oral. Su presión arterial es de 100/60 mm Hg, su frecuencia cardíaca es de 104 latidos.
por minuto, su frecuencia respiratoria es de 28 respiraciones por minuto y su temperatura es de 99 ° F. Físico
el examen revela membranas mucosas secas y dolor abdominal leve difuso. Laboratorio
La prueba revela un nivel de sodio sérico de 135 mmol / L, un nivel de potasio sérico de 3,5 mmol / L, un
nivel de cloruro de 110 mmol / L, un CO2 de 8 mmol / L, un BUN de 22 mg / dL, un nivel de creatinina sérica de 1.2
mg / dl, un nivel de albúmina sérica de 4,1 g / dl y un nivel de glucosa sérica de 350 mg / dl. Gasometría arterial
muestra un pH de 7.25, PaCO2 de 20 mm Hg y PaO2 de 95 mm Hg en aire ambiente. Las cetonas séricas son
presente en una dilución de 1: 8. ¿Cuál de las siguientes es la mejor explicación para el ácido-base?
anormalidad en este paciente?
A. Cetoacidosis diabética
B. Cetoacidosis diabética con hiperventilación
C. Cetoacidosis diabética y diarrea
D. Cetoacidosis diabética y náuseas / vómitos
E. Error de laboratorio

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C. El primer paso para abordar un trastorno ácido-base es identificar el metabolismo primario
trastorno. En este caso, el pH bajo y el CO2 bajo apuntan hacia una acidosis metabólica primaria. El siguiente
El paso es determinar si hay un anión gap restando el cloruro y el CO2 del sodio.
En este ejemplo, el anión gap = 135 (Na) - 110 (Cl) - 8 (CO2) = 17, lo que indica claramente la presencia de
una acidosis metabólica con brecha aniónica. Combinado con la hiperglucemia y la presencia de suero
cetonas, la cetoacidosis diabética es el trastorno primario claro. Sin embargo, la siguiente pregunta es
si el cambio en la brecha aniónica puede explicar el nivel actual de CO2 al calcular el
brecha de bicarbonato (cambio en la brecha aniónica - cambio en el CO2). Los valores normales para anión gap y
El CO2 es específico del laboratorio y esto debe hacerse utilizando los valores normales de cada institución. Para esto
Para el cálculo, se utilizarán valores normales de 12 para el anión gap y 27 para el CO2. El cambio en el anión
brecha (17 - 12 = 5) y el cambio en CO2 (27 - 8 = 19) da una brecha de bicarbonato (5 - 19) de −14 mmol / L.
Debido a que el cambio de CO2 debe ser proporcional a la adición de aniones (cetoácidos), un valor negativo
indica que el CO2 ha cambiado más de lo esperado y que hay una
acidosis metabólica sin brecha aniónica. Un valor muy positivo habría indicado la presencia de un
alcalosis. La única causa de esta acidosis metabólica sin brecha aniónica es la diarrea, que provoca una
acidosis metabólica por pérdida gastrointestinal de bicarbonato (C). La hiperventilación causaría
alcalosis respiratoria (B). Las náuseas y los vómitos causarían alcalosis metabólica por pérdida de
cloruro de hidrógeno (D). No hay razón para creer que hubo un error de laboratorio (E).

18. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es más probable que esté presente en un paciente con niveles graves de magnesio?
¿deficiencia?
A. Depresión respiratoria
B. Bradicardia
C. Tetania
D. hipotensión
E. Pérdida del reflejo rotuliano

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C. Las pérdidas gastrointestinales y renales son los dos principales mecanismos por los que la hipomagnesemia
ocurre. Otras causas incluyen inanición, malabsorción, líquidos intravenosos o nutrición parenteral total
sin suplementación y consumo crónico de alcohol. Sistema nervioso central y neuromuscular
la hiperactividad es una manifestación primaria de la deficiencia de magnesio. La hipomagnesemia es
caracterizado por hiperactividad neuromuscular y del sistema nervioso central, y los síntomas son
similares a los de la deficiencia de calcio, incluidos reflejos hiperactivos, temblores musculares y tetania
con un signo de Chvostek positivo (C). La deficiencia severa puede provocar delirio y convulsiones. Respiratorio
paro cardíaco y paro cardíaco, con pérdida de reflejos tendinosos, son característicos de la hipermagnesemia (A, D,
MI). Las anomalías en la repolarización cardiovascular, el metabolismo del calcio y la hipopotasemia también son
común en pacientes con hipomagnesemia.

Un hombre de 54 años que pesa 100 libras llega al servicio de urgencias después de vomitar durante 3 días y perder 10 libras.
Los electrolitos séricos son los siguientes: sodio 136 mEq / L, potasio 3,1 mEq / L, cloruro 88 mEq / L y
dióxido de carbono 37 mEq / L. ¿Cuál de los siguientes sería más útil para determinar el
causa de su trastorno ácido-base?
A. Sodio en orina
B. Creatinina en orina
C. Cloruro de orina
D. pH de la orina
E. Potasio en orina

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C. Con un nivel de bicarbonato de 37, este paciente tiene alcalosis metabólica. La causa del metabolismo
la alcalosis se puede determinar si responde o es resistente al cloruro. Responde al cloruro
casos (cloruro de orina <15 mEq / L) son mucho más comunes en pacientes quirúrgicos y son el resultado de
vómitos (pérdida gastrointestinal de iones de hidrógeno), diuréticos (pérdida genitourinaria de cloruro) y
depleción de volumen (pérdida de iones de hidrógeno estimulada por la aldosterona en la orina). Por el contrario, resistente al cloruro
tipos (cloruro de orina> 25 mEq / L) resultan del exceso de mineralocorticoides o potasio
agotamiento.

20. En choque hemorrágico, ¿cuál de los siguientes es el signo más preciso de líquido adecuado?
¿resucitación?
A. Un aumento de la presión arterial
B. Un aumento en la producción de orina
C.Un aumento de la oxigenación arterial
D. Disminución de la sed
E. Disminución de la taquicardia.

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B. El shock hemorrágico es una forma de shock hipovolémico y la causa más común de shock en
pacientes traumatizados. En respuesta a la hipovolemia, aumentan los sistemas simpático y cardiovascular.
la frecuencia cardíaca, la contractilidad del miocardio y la RVS para mantener la presión arterial. Esta respuesta ocurre
secundaria a un aumento de la secreción de noradrenalina y una disminución del tono vagal. los
El sistema cardiovascular también redistribuye el flujo sanguíneo al cerebro, corazón y riñones y lo desvía.
lejos de la piel, los músculos y el tracto gastrointestinal. Los riñones responden al shock hemorrágico.
aumentando la reabsorción de sodio y agua, lo que da como resultado un pequeño volumen de concentrado
orina. Cuando se reanima adecuadamente a un paciente, el primer signo es una mejora en la producción de orina
(A, C – E). Hay 4 clases de shock hemorrágico: Clase 1 (hasta 750 cc o <15% del total de sangre
pérdida de volumen) no tiene cambios hemodinámicos; Clase 2 (750–1500 cc o 15–30%) puede tener
taquicardia, disminución de la presión del pulso y, típicamente, presión arterial normal; Clase 3 (1500-2000 cc
o 30 a 40%) pueden tener taquicardia, disminución de la presión del pulso y disminución de la presión arterial; Clase 4
(> 2000 cc o> 40%) puede tener taquicardia, disminución de la presión del pulso y disminución significativa
presión arterial, que puede ser incompatible con la vida.

Una mujer de 50 años que está séptica por colangitis ascendente es trasladada a la UCI quirúrgica. Ella
se somete a colecistectomía y exploración del conducto biliar común después de una endoscopia fallida
esfinterotomía. Debido a la hipotensión y la diuresis marginal, se coloca un catéter de Swan-Ganz.
¿Cuál de las siguientes lecturas es menos consistente con el curso clínico del paciente?
A. Presión venosa central 5 cm H2O
B. RVS 300 dinas / seg × cm-5
C. Índice cardíaco 2,0 L / min / cm2
D. Presión de enclavamiento capilar pulmonar 10 cm H2O
E. SvO2 86%

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C. La sepsis produce insuficiencia cardíaca de gasto elevado con índice cardíaco elevado. Si esto no se trata,
el índice cardíaco eventualmente disminuirá. La RVS disminuye debido a las toxinas que producen vasodilatación.
(SEGUNDO). Esto se refleja en una presión arterial sistémica baja. Las presiones venosas centrales son bajas desde el
pérdida de volumen intravascular por aumento de la permeabilidad capilar (A). Las presiones de cuña son
generalmente no se ve afectado (D). La SvO2 será alta porque los tejidos no pueden

22. Los intervalos QT prolongados se asocian con:
A. Hipomagnesemia
B. Hipercalcemia
C. Hiperfosfatemia
D. Hiperpotasemia
E. hipopotasemia

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A. La depleción de magnesio es un problema común en los pacientes hospitalizados, particularmente en la unidad de cuidados intensivos. El riñón es el principal responsable de la homeostasis del magnesio a través de
regulación por los receptores de calcio / magnesio en las células tubulares renales que detectan el magnesio sérico
niveles. La hipomagnesemia es el resultado de una variedad de causas que van desde una ingesta insuficiente (inanición,
alcoholismo, administración prolongada de líquidos intravenosos y nutrición parenteral total con insuficiencia
suplementación de magnesio), aumento de la excreción renal (alcohol, la mayoría de diuréticos y
anfotericina B), pérdidas gastrointestinales (diarrea), malabsorción, pancreatitis aguda, diabetes
cetoacidosis y aldosteronismo primario. La depleción de magnesio se caracteriza por neuromuscular
e hiperactividad del sistema nervioso central, y los síntomas son similares a los de la deficiencia de calcio.
Los signos incluyen reflejos hiperactivos, temblores musculares y tetania con un signo de Chvostek positivo.
Las deficiencias graves pueden provocar delirio y convulsiones. Cambios electrocardiográficos que incluyen
intervalos QT y PR prolongados, depresión del segmento ST, aplanamiento o inversión de las ondas P, torsade
de pointes y también se pueden observar arritmias (B – E). Cuando coexisten hipopotasemia o hipocalcemia
con hipomagnesemia, el magnesio debe reemplazarse agresivamente para ayudar a restaurar
homeostasis de potasio o calcio.

Los síntomas agudos de la hipermagnesemia se tratan mediante:
A. Hidratación fluida con solución salina normal
B. Insulina intravenosa
C. Cloruro de calcio
D. Dextrosa
E. Diálisis

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C. El tratamiento de la hipermagnesemia incluye la retención de fuentes exógenas de magnesio,
corregir los déficits de volumen y corregir la acidosis si está presente. Para controlar los síntomas agudos, el calcio
Se debe administrar cloruro para antagonizar los efectos cardiovasculares (C). Si niveles elevados o
los síntomas persisten, está indicada la diálisis (E). La insulina, la dextrosa y la diálisis se utilizan típicamente en la
tratamiento de la hiperpotasemia (A, B, D).

Un varón de 48 años con obesidad mórbida ingresa en la UCI tras una colecistectomía abierta por
incisión en la línea media. La PaO2 del paciente es de 50 mm Hg con una FiO2 del 60% y una PEEP de 5 cm H2O. Después
aumentando la PEEP a 10 cm H2O, ¿cuál de los siguientes parámetros es probable que aumente?
A. Presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2)
B. Gasto cardíaco
C. Capacidad residual funcional (FRC)
D. Volumen telesistólico del ventrículo izquierdo
E. Edema pulmonar

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C. PEEP aumenta la presión intratorácica, lo que puede resultar en una disminución del gasto cardíaco a través de
Disminución de la precarga, particularmente en pacientes hipovolémicos (B). PEEP no disminuye el pulmón
agua, reduce la permeabilidad vascular o acelera la resolución del edema pulmonar. PEEP puede cambiar
algo de líquido de edema desde el espacio intersticial alveolar al extraalveolar, pero la PEEP no
reducir el grado general de edema pulmonar (E). PEEP es a menudo una forma eficaz de aumentar
contenido de oxígeno arterial al aumentar la FRC mediante el reclutamiento de colapso o atelectásico
alvéolos en pacientes que tienen una distensibilidad pulmonar disminuida, mejorando así la SaO2. PEEP no
afecta la PCO2 ni altera la contractilidad cardíaca (A). La PEEP puede mejorar el gasto cardíaco al reducir
poscarga del ventrículo izquierdo (VI) y es un complemento útil en pacientes con exacerbaciones de ICC (D). Es
Sin embargo, es importante tener en cuenta que cambiar la PEEP no tendrá un efecto inmediato en
oxigenación porque se necesita tiempo para aumentar la FRC.

``` 25. ¿Cuál de los siguientes se asocia más comúnmente con bacterias transmitidas por transfusión? ¿infección? A. Staphylococcus aureus B. Staphylococcus epidermidis C. Estreptococo β-hemolítico D. Bacillus fragilis E. Organismos gramnegativos ```

25. E. Aunque es poco común, la incidencia de contaminación bacteriana de la sangre infundida es mayor que la incidencia de transmisión de infecciones virales y pueden adquirirse como resultado de contaminación (bolsas de recolección o baños de agua contaminada) o de la piel, sangre o sangre del donante piel de flebotomista. Organismos gramnegativos, especialmente Yersinia enterocolitica y Pseudomonas Las especies, que pueden crecer a 4 ° C (39,2 ° F), son la causa más común (A – D). Gram positivas los organismos se encuentran con mayor frecuencia como contaminantes plaquetarios. Clínico las manifestaciones incluyen fiebre, escalofríos, calambres abdominales, vómitos y diarrea. Puede haber manifestaciones hemorrágicas y aumento del sangrado. Si se sospecha el diagnóstico, la transfusión debe interrumpirse e iniciarse los esfuerzos de reanimación. La sangre debe cultivarse y analizarse. para una reacción de transfusión se debe realizar. El tratamiento de emergencia incluye oxígeno, adrenérgico agentes bloqueantes y la administración de antibióticos de amplio espectro.

``` 26. Se debe sospechar síndrome compartimental abdominal (SCA) cuando las presiones de la vejiga superan: A. 10 cm H2O B. 20 cm H2O C. 35 cm H2O D. 40 cm H2O E. 45 cm H2O ```

26. B. La hipertensión intraabdominal se define como un aumento sostenido de las presiones intraabdominales mayor o igual a 12 mm Hg. El aumento de presión puede ser agudo, subagudo o crónico. El SCA se define como presiones intraabdominales sostenidas superiores a 20 mm Hg asociadas con nueva disfunción de órganos. El SCA se presenta en pacientes que han sufrido múltiples traumatismos, graves quemaduras o lesiones retroperitoneales; han sido sometidos a una operación para intraabdominal masiva infección; o se ha sometido a una operación abdominal prolongada y complicada. Fluido intravenoso masivo reanimación con el tercer espaciamiento resultante de líquido y un edema marcado de la pared intestinal coloca a los pacientes en alto riesgo de desarrollo de esta complicación. Los síntomas y signos incluyen progresivo distensión abdominal, aumento de la presión máxima de las vías respiratorias, disminución del gasto cardíaco y oliguria. Estas complicaciones son el resultado de la presión abdominal que disminuye el retorno venoso de la vena cava inferior y las venas renales y de la distensibilidad pulmonar disminuida. Insuficiencia renal grave Con el tiempo, los pacientes pueden desarrollar compromiso pulmonar e hipertensión intracraneal. Intraabdominal Las presiones transducidas de la vejiga se pueden medir fácilmente instilando 25 ml de solución salina en el puerto de aspiración de un catéter de Foley con el tubo de drenaje sujeto. Un calibre 18 La aguja unida a un transductor de presión se puede insertar en el puerto de aspiración en el que punto en el que el sistema debe ponerse a cero al nivel de la línea axilar media. Una presión superior a 20 mm Hg con evidencia de compromiso fisiológico que se manifiesta por insuficiencia renal, respiratoria o neurológica el compromiso se considera diagnóstico. El tratamiento consiste en abrir el abdomen o paracentesis en casos selectos.

27. Después de una resección anterior baja electiva por cáncer de recto, aparecen palpitaciones en un hombre de 59 años. con antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva y fracción de eyección del 20% en la UCI. Sobre el electrocardiograma, se observa que se encuentra en una taquicardia ventricular (VT) a una frecuencia de 120 latidos por minuto. Actualmente está despierto y conversando con la enfermera. Su presión arterial es de 130/75 mm Hg. El mejor tratamiento inicial de esta arritmia sería: A. Epinefrina 1 mg intravenosa de empuje B. Amiodarona 150 mg IV durante 10 minutos C. Desfibrilación inmediata con 360 J D. Cardioversión sincronizada con 150 J E. Diltiazem 15 mg IV durante 2 minutos

27. B. Los pacientes con enfermedad cardíaca subyacente tienen un mayor riesgo de arritmias, al parecer más sensible a la hipoxia, hipercapnia y anomalías electrolíticas que los pacientes sin corazón enfermedad. La TV es una taquicardia grave de complejo ancho que requiere tratamiento inmediato porque puede progresar a ritmos ventriculares inestables. El manejo de la TV depende de la estabilidad de el paciente. Para aquellos sin hipotensión, estado mental alterado, signos de shock, dolor en el pecho o insuficiencia cardíaca aguda, está indicado el tratamiento farmacológico con infusiones antiarrítmicas. La amiodarona es el fármaco de elección, aunque la procainamida y el sotalol también son aceptables siempre que que el intervalo QT no se prolonga. Si el paciente presenta alteración del estado mental y / o hipotensión, la cardioversión sincronizada inmediata está indicada con una inicial recomendada dosis de 100 J (C, D). Se debe considerar la administración de sedantes o analgesia. antes de la cardioversión, si es posible. La epinefrina está indicada en la TV sin pulso y no es de primera línea manejo en el paciente estable (A). El diltiazem es útil en la taquicardia auricular pero no tiene lugar en VT (E). Lo más importante es que se debe buscar y corregir cualquier causa reversible. emprendido.

``` 28. En pacientes con insuficiencia renal aguda, la amenaza más inmediata para el paciente es: A. Acidosis B. Hiperpotasemia C. Disfunción plaquetaria D. Sobrecarga de fluido E. Desnutrición ```

28. B. Todas son consecuencias de una lesión renal aguda; sin embargo, la hiperpotasemia es generalmente la más complicación inmediatamente potencialmente mortal y puede predisponer al paciente a taquicardia y fibrilación (A, C – E).

29. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto al síndrome hepatorrenal? A. El tipo II progresa rápidamente con mal pronóstico. B. Se asocia con vasodilatación renal intensa. C. Se asocia con vasoconstricción esplácnica. D. El sodio en orina es típicamente menor de 10 mEq / L. E. El tipo I es relativamente estable.

29. D. El síndrome hepatorrenal es un problema renal funcional que probablemente se deba a hipovolemia, vasodilatación arterial esplácnica y periférica y vasoconstricción intensa de la circulación renal (B, C). El síndrome es probablemente la consecuencia final de un llenado insuficiente extremo de la circulación arterial secundaria a la vasodilatación arterial en el lecho vascular esplácnico. Es caracterizada por azotemia, oliguria, niveles muy bajos de sodio en la orina (<10 mEq / día) y niveles altos de orina osmolaridad. El pronóstico es malo. El tipo 1 se asocia principalmente con insuficiencia hepática aguda o alcohólica. cirrosis, pero puede desarrollarse en cualquier otra forma de insuficiencia hepática. Se caracteriza por rápidos deterioro de la función renal, con un marcado aumento de la creatinina sérica y la urea en sangre nitrógeno durante un corto período de tiempo (E). El tratamiento óptimo es el trasplante de hígado, pero el los pacientes pueden no recibir el trasplante a tiempo. Son típicas la hiponatremia y la hiperpotasemia. Tipo 2 es una forma más estable (A). La disminución de la tasa de filtración glomerular y el aumento de la creatinina es moderada. Ocurre principalmente en pacientes con una función hepática relativamente conservada. En un estudio, una combinación de midodrina, un α-agonista y octreótido mejoró la supervivencia a los 30 días.

30. Un hombre de 19 años acude al servicio de urgencias tras una colisión con un vehículo de motor. El paciente está alerta y orientado, pero no puede mover los brazos y las piernas. Resultados de una evaluación enfocada con ecografía para traumatismos (FAST) y las radiografías de tórax y pelvis son todas negativas. En el examen físico, el paciente tiene una presión arterial de 80/60 mm Hg y una frecuencia cardíaca de 70 latidos por minuto. Sus pies son cálido y rosado, y se nota que tiene priapismo. ¿Cuál de los siguientes es el siguiente mejor paso en ¿administración? A. Fenilefrina B. Administración de líquidos por vía intravenosa C. Dobutamina D. Epinefrina E. Norepinefrina

30. B. La presentación es compatible con shock neurogénico. Hallazgos sugestivos de shock neurogénico incluyen hipotensión con bradicardia relativa, extremidades calientes y bien perfundidas que reflejan la pérdida de tono simpático, evidencia de una lesión de la médula espinal alta y priapismo (erección sostenida debido a estimulación parasimpática sin oposición). En un paciente con una lesión de la columna cervical alta y evidencia de insuficiencia ventilatoria o hipercarbica, el primer paso es asegurar una vía aérea. El frénico el nervio es inervado por las raíces nerviosas C3 a C5. Por lo tanto, los pacientes con una lesión por encima de C5 habitualmente requieren soporte ventilatorio. Una vez asegurada la vía aérea y la ventilación es adecuada, el líquido la reanimación y la restauración del volumen intravascular a menudo mejorarán la perfusión en neurogénicos conmoción. La mayoría de los pacientes con shock neurogénico responderán a la restauración del volumen intravascular. solo, con una mejora satisfactoria de la perfusión y resolución de la hipotensión. Es siempre importante para descartar hipovolemia debida a hemorragia en el contexto del traumatismo. Además, uno debe Siempre tenga en cuenta que en presencia de una lesión de la médula espinal, no se puede confiar en el abdomen. examen. Por tanto, estaría indicada una TC abdominal y pélvica para descartar lesión visceral. Si el paciente no responde a los líquidos, la administración de vasoconstrictores mejorará tono vascular periférico, disminuyen la capacitancia vascular y aumentan el retorno venoso, pero deben sólo se considerará una vez que se excluya la hipovolemia como causa de la hipotensión y se establezca el diagnóstico de shock neurogénico (A, C-E). Restauración de la presión arterial y La perfusión circulatoria también es importante para mejorar la perfusión a la médula espinal, prevenir progresiva isquemia de la médula espinal y minimizar la lesión medular secundaria.

``` 31. ¿Cuál de las siguientes variables fisiológicas refleja la presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP)? A. Gasto cardíaco B. Presión arterial pulmonar C.Presión auricular izquierda D. Cumplimiento pulmonar E. Resistencia vascular sistémica (RVS) ```

31. C. PAOP o presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PAWP) proporciona una estimación indirecta de ambos presión diastólica auricular y ventricular izquierda. Estas presiones se pueden medir usando un Swan-Ganz o catéter de arteria pulmonar, que es un catéter flexible con punta de globo que se inserta en el arteria pulmonar y se infla, ocluyendo así las presiones de la arteria pulmonar y reflejando la izquierda presiones del corazón. En diástole, no hay válvulas entre la válvula mitral abierta y la válvula pulmonar cerrada. válvulas. En esta vía sin obstrucciones entre el ventrículo izquierdo y las válvulas pulmonares cerradas, como Además de la conformidad relativamente baja de la circulación de la arteria pulmonar, existe una columna de sangre de la punta del catéter en la arteria pulmonar a través del lecho capilar pulmonar, vena pulmonar, aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. La presión medida se aproxima a la presión en el VI durante la telediástole y se utiliza como medida de la precarga del VI. Con el globo encajado y los ventrículos en sístole, PAWP ahora mide las presiones reflejadas por el LA siempre que haya sin anomalías significativas de la válvula mitral. Los catéteres Swan-Ganz proporcionan tanto directa como indirecta mediciones del rendimiento cardíaco y estas mediciones dependen de cuándo durante el ciclo se toman las medidas y si el catéter está encajado o no.

32. Argatroban: A. Activa la antitrombina B. Es eliminado por los riñones. C. Se invierte con plasma fresco congelado. D. Puede ser monitoreado por el tiempo de tromboplastina parcial activado E. Tiene una vida media de 3 horas.

32. D. El argatrobán y la lepirudina son inhibidores directos de la trombina y se utilizan para tratar la heparina. trombocitopenia (HIT) y trombosis. Ambos pueden ser monitoreados por el parcial activado tiempo de tromboplastina y ambos tienen semividas relativamente cortas (60 a 90 minutos para la lepirudina y 40 a 50 minutos para argatroban). Ninguno puede revertirse y tampoco requiere la presencia de antitrombina para que sea eficaz. El argatroban se elimina por metabolismo hepático, mientras que la lepirudina es aclarado por los riñones. Además de usarse para HIT, argatroban está aprobado en pacientes con o en riesgo de TIH que se someten a una intervención coronaria percutánea. Argatroban tiene un corto semivida (40 a 50 minutos) y alcanza un estado estable con la infusión intravenosa entre 1 y 3 horas. Porque es aclarado por el metabolismo hepático, es el fármaco de elección para pacientes con TIH y riñón insuficiencia.

33. Lepirudina: A. Es un inhibidor directo de la trombina. B. Es eliminado por el hígado. C. se invierte con crioprecipitado D. Es monitoreado por la razón internacional normalizada E. Se une al factor plaquetario 4

33. A. La lepirudina se produce mediante ADN recombinante, pero primero se derivó de la sanguijuela (y se llamó hirudin). La dosis de carga es de 0,4 mg / kg, seguida de una infusión continua de 0,15 mg / kg. Porque se elimina por metabolismo renal, es el fármaco de elección para pacientes con HIT y hepática insuficiencia. No se une al factor plaquetario 4.

ABSITE 2018 USA Cuidados intensivos quirúrgicos Flashcards

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