DIGESTIVO BAJO Flashcards

(164 cards)

1
Q

DATO

A

Los pacientes de 50 años o más deben participar en los programas de detección del cáncer colorrectal (Recomendación 1 C).

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2
Q

DATO

A

Los pacientes con diverticulitis complicada con absceso tuvieron un riesgo significativo de cáncer colorrectal en la evaluación colónica posterior (11%)

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3
Q

SINDROME DE OGILVIE

A

Neostigmina (inhibidor AChE).

  • Inicio acción 20-30 min (respuesta).
  • Duración 1 – 2 horas.
  • Dosis 2 – 2,5 mg (infusión en 3-5 min).

TTO QX - Ostomía (Cecostomía (Tubo abierto, Abierta amplia); Colostomía)

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4
Q

PÓLIPO COLORECTAL:

A

• Masa intraluminal que surge a través de la mucosa del colon y recto.Importancia por riesgo de malignidad y complicaciones

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5
Q

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS:

A

Mayor número de células glandulares con menos mucus citoplasmático, hipercromatismo nuclear y estratificación.

Riesgo de malignidad:

  • Pólipos >1cm
  • Lesiones del colon derecho
  • Histología mixta: adenoma/hiperplasia
  • > 20 pólipos hiperplásicos
  • Poliposis hiperplásica familiar
  • Historia familiar de cáncer colorectal
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6
Q

PÓLIPOS HAMARTOSOS:

A

Componentes normales de la mucosa colónica dispuestas de una manera anormal, por definición no tienen displasia, pero la pueden desarrollar.

  • Asociado a Sd. autosómicos dominantes.
  • Sd. Peutz Jehers:
  • Mutación gen STK11, cromosoma 19
  • Fenotipo asociado manchas hiperpigmentadas periorales + pólipos hamartomasos en intestino delgado.
  • (<30 años 2-13% de riesgo cáncer GI)
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7
Q

Poliposis juvenil:

A
  • Paciente joven con >10 pólipos hamartosos en tracto GI.
  • Mutación de genes SMAD4/DPC4 y PTEN cromosoma 18 -10.
  • 50% de cáncer, más frecuente 4ta década.
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8
Q

Sindrome de Cowden:

A
  • Mutación de gen PTEN, cromosoma 10.
  • Lesiones con potencial maligno, pacientes deben tener seguimiento
    colonoscópico.
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9
Q

ADENOMAS SERRADOS:

A

Previamente clasificados como hiperplásicos, tienen mayor riesgo de cáncer. (mas grandes, del lado derecho, asociado a mutación genética BRAF y metilación del ADN)

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10
Q

ADENOMAS

A
Presente 10-25% paciente asintomático >50 años
- Histología:
TUBULAR (65-85%)
TUBULOVELLOSO (10-25%):
• 20-25% al 50% de componente velloso
VELLOSO (5-10%)
• más del 50% de componente velloso
  • Identificación de adenoma distal, requiere estudio completo (20-40% de lesiones
    neoplásicas proximales)
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11
Q

Niveles de invasión de Haggitt: Para la determinación del nivel de infiltración de un carcinoma en un adenoma basados en:

A

A) La morfología Y B) NIVEL DE INVASION

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12
Q

Niveles de invasión de Haggitt

A

A) La morfología macroscópica del adenoma:
• Pediculado: el pólipo tiene un tallo (pedículo) fibrovascular (el tallo puede ser corto o
largo). El adenoma puede dividirse en zonas: cabeza, cuello, tallo y base de implantación quirúrgica.
• Sésil: displasia epitelial en un área de mucosa protruyente con una amplia base de
implantación.
• Plano.
• Deprimido.
B) El nivel de invasión profunda del carcinoma (Haggitt):
En un adenoma pediculado se distinguen niveles « 0, 1, 2, 3, 4». En un adenoma sésil, plano o deprimido sólo son posibles los niveles «0» y «4».

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13
Q

Niveles de invasión de Haggitt

A

• Carcinoma no invasor:
Nivel 0: Carcinoma confinado en la mucosa del pólipo (incluye el término displasia de alto grado «carcinoma in situ» y el término carcinoma intramucoso).
No atraviesan la muscularis mucosae por lo que no puede metastatizar dada la ausencia anatómica de capilares linfáticos en la mucosa colónica.
• Carcinoma invasor precoz: Invade y supera la muscularis mucosae del pólipo. Su concepto es el de adenocarcinoma confinado completamente en el pólipo resecado. El riesgo de neoplasia maligna residual es menor del 10%. Metástasis <3%.
Nivel 1: Invasión de la cabeza del pólipo (submucosa de la cabeza del pólipo
invadida)
Nivel 2: Invasión del cuello del pólipo (submucosa del cuello del pólipo invadida)
Nivel 3: invasión del tallo del pólipo (submucosa del tallo del pólipo invadida)
• Carcinoma invasor:
Nivel 4: Invasión de la submucosa de la pared colónica.

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14
Q

Clasificación de Kikuchi:

A
• En lesiones planas o deprimidas.
• Cuantifica el grado de invasión vertical y horizontal de la submucosa de la pared colónica
• Divide la submucosa en:
Tercio superior (Sm1) (a,b y c)
Tercio medio (Sm2)
Tercio inferior (Sm3)
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15
Q

POLIPECTOMÍA COLONOSCÓPICA:

A
Contraindicación relativa:
• Antiacoagulación.
• Diátesis hemorrágica.
• Colitis aguda.
• Signos de invasión maligna (ulceración central, lesión dura o adherida, necrosis).
• Riesgo de mortalidad: 1:14.000.
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16
Q

POLIPECTOMÍA COLONOSCÓPICA:

A

Complicaciones:
• Hemorragia (4,8/1000)
• Perforación (0,1%)
• Sd. postpolipectomía(0,3%): dolor abdominal, fiebre, leucocitosis (por
microperforación y translocación bacteriana)

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17
Q

Sindrome Polipósico Colónico:

A

El cáncer colorrectal hereditario es importante porque los miembros de las familias afectadas
pueden ser identificados como de alto riesgo// vigilancia intensiva// cirugía profiláctica
• Los cánceres hereditario pueden dividirse en sindrómicos o no, en polipósicos o no.
• Aproximadamente 1/3 de los Cánceres Colorrectal componente hereditario.

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18
Q

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

A
  • Enfermedad autosómica dominante 1:8000 a 1:15000 nacimientos.
  • Hijos tienen 50% probabilidad de heredar mutación.
  • Causada por mutaciones en el gen APC (gen supresor tumoral).
  • 10-25% pacientes con PAF mutación de novo.
  • PAF da cuenta de 0,05-1 % de Cánceres colorrectales.
  • Cánceres duodenales 2da causa de muerte.
  • Tumor Desmoides es la tercera causa de muerte.
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19
Q

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

A

Presencia de mas de 100 pólipos colorectales desarrollados en la pubertad.
- Pólipos adenomatosos son usualmente <1cm.
- Riesgo cercano al 100% de desarrollar cáncer (usualmente izquierdo) en 4ta-5ta década de
la vida.

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20
Q

Poliposis Adenomatosa Atenuada (AAPC):

A

< Desarrollo de menos de 100 adenomas colónicos.
• Pólipos mas pequeños y planos en relación a PAF.
• Predominio en colon derecho.
• CCR ocurre mas tardío, entre 50-52 años.

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21
Q

POLIPOSIS ADENOMATOSA PROFUSA

A

MAS DE 1000 POLIPOS

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22
Q

PATOLOGÍAS ASOCIADAS A POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)

A

• 60% desarrolla pólipos duodenales. (ampolla-periampulares) (Riesgo cáncer: 1-10%).
• 81-84% pólipos gástricos (sin evidencia de riesgo de cáncer gástrico).
• 10% adenomas intestino delgado. (incidencia Cáncer: 1 %)
• 14% Tumores desmoides (masas fibrosas sin riesgo de malignidad pero que invaden
localmente).

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23
Q

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)

A

CLÍNICA:
• Dolor abdominal, diarrea y sangrado digestivo.
• Síndrome de Gardner: Asociación PAF + Quistes Epidermoides, osteomas y fibromas (luego desmoides).
• Síndrome Turcot: Asociación entre PAF y tumores del sistema nervioso central.

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24
Q

PAF SCREENING Y SEGUIMIENTO AGA (Asociación Americana de Gastroenterología) recomienda:

A

Poliposis adenomatosa familiar:
Sigmoidoscopía flexible anual desde los 10 a 12 años en pacientes con la mutación APC y
familias que tienen el diagnóstico de PAF pero sin mutación APC identificada.

• Anualmente hasta los 25 años
• Cada 2 años hasta los 35 años
• Cada 3 años hasta los 50 años
• *individuos con test negativo para mutación APC familiar conocida, screening
como población general.
EDA e imagen de tiroides desde los 20 años.

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25
Polipomatosis adenomatosa familiar atenuada: | SCREENING Y SEGUIMIENTO
* Colonoscopía inicial a los 15 años. | * Resultado (-) à colonoscopía anual desde los 20 años.
26
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)// CRITERIOS QUIRURGICOS
Inmediato si: o Pólipo con displasia de alto grado no manejable por colonoscopía. o Sintomáticos (La incidencia de CCR fue mucho menor en los pacientes asintomáticos (1,1% frente a 65,8%) o > 20 pólipos rectales o >1000 pólipos colónicos • Cirugía se puede diferir, en base a decisión personal, realizando vigilancia estricta, conociendo los riesgos de CCR si: o Poliposis Familiar Atenuada, Asintomáticos, 100-1000 pólipos, todos menores <1 cm, sin displasia de alto grado. • Diferida si: o Alto riesgo de desarrollo de tumor desmoide (antecedentes familiares positivos o genéticamente susceptibles), sin riesgo inminente de CCR.
27
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)// TECNICA QUIRURGICA
Proctocolectomía total con ileostomía permanente: • Es la que entrega el menos riesgo de cáncer GI y menos complicaciones. • Sólo para pacientes con desmoides mesentéricos o tumores con compromiso de esfínter, dado el carácter definitivo de la ileostomía. • - Colectomía subtotal con ileorectoanastomosis (IRA) • Riesgo de presentar cancer en rectal: 3-32%. • Proctoscopía anual de vigilancia. • - Proctocolectomía con pouch ileal-anal (IPAA).
28
Riesgo de cáncer rectal - Indicación de proctocolectomía:
* >1000 adenomas colónicos * >20 adenomas rectales * Adenoma rectal >3cms * Adenoma rectal con displasia severa
29
TUMOR DESMOIDES
Tercera Causa de muerte en pacientes con PAF • Proliferación clonal, localmente invasivo, no metastásico de miofibroblastos. • 30% de pacientes con PAF • Edad promedio 30 años, 2-3 años post cirugía. • 50% en abdomen (mesenterio), 45% en pared abdominal. • Tratamiento: Aines, Anti-estrógeno (Tamoxifeno, raloxifeno o toremifeno), QT y cirugía.
30
SINDROME DE LYNCH (SINDROME CÁNCER COLON HEREDITARIO NO POLIPÓSICO)
Autosómico dominante con penetrancia incompleta (depende de género y tipo de mutación del gen MMR “mismatch repair”). • Raramente presenta mutación de novo. • Responsable de 2% de los CCR • Se desarrolla cuando se hereda una mutación que afecte a alguno de los cuatro genes reparadores del ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) lo que se traduce en una proteína sin funcionalidad lo que finalmente predispone a un desarrollo más precoz del CCR y otros cánceres asociados (estómago, páncreas, urotelio, endometrio, etc).
31
SINDROME DE LYNCH (SINDROME CÁNCER COLON HEREDITARIO NO POLIPÓSICO)
50% de los descendientes podrían ser portadores • Se caracteriza por el desarrollo de pólipos que van aceleradamente hacia la carcinogénesis (mayoría de pólipos son vellosos o tienen alto grado de displasia) • Se desarrolla cáncer CR o extracolónicos a edad temprana. • La edad promedio de presentacion es de 45 años, pero puede aparecer en la adolescencia. • Presencia de cáncer sincronico en 5-20%. • Su localización más frecuente es el colon derecho (70%) y existe una mayor probabilidad de desarrollo sincrónico del cáncer y metacronicidad • Por este motivo se sugiere que frente al diagnóstico de síndrome de Lynch se proceda con una colectomía extendida y no segmentaria
32
DIAGNÓSTICO: SINDROME DE LYNCH (SINDROME CÁNCER COLON HEREDITARIO NO POLIPÓSICO) •
Historia de cáncer personal y familiar. Mantener alto grado de sospecha.// CRITERIOS DE AMSTERDAM cáncer colorectal o endometrial (<50 años) • Múltiples miembros de la familia con cáncer colorectal, endometrial o asociado a HNPCC
33
CRITERIOS DE AMSTERDAM
3 Familiares. • 2 Generaciones sucesivas con cáncer de colon o extracolónico (uno de primer grado). • 1 Paciente con cáncer de colon o extracolónico de aparición menor a 50 años.
34
DIAGNÓSTICO: SINDROME DE LYNCH (SINDROME CÁNCER COLON HEREDITARIO NO POLIPÓSICO) TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Colectomía subtotal + ileorecto anastomosis (mejor pronóstico que resección segmentaria) • Dado que el riesgo a desarrollar un tumor metacrónico es de un 20%-40% y aún cuando el paciente se encuentre en seguimiento endoscópico, puede desarrollarse un cáncer ya que la secuencia adenoma – carcinoma es más rápida. * Cancer Colon: * Colectomía Total + Ileorecto anastomosis. * Cancer de recto * Proctocolectomía + Reservorio Ileal.
35
MEGACOLON, COLON CHAGÁSICO
Dilatación persistente de la luz colónica+engrosamiento de la pared. Es la dilatación segmentaria o total del intestino grueso cuyo sustrato histológico es la degeneración, desaparición o ausencia de plexos nerviosos (submucoso - mientérico) que ofrece un obstáculo funcional al paso de las heces. Radiológicamente el diámetro del rectosigma debe ser mayor de 6.5 cms., el colon ascendente mayor de 8cms, o el del ciego más de 12cms.
36
MEGACOLON, COLON CHAGÁSICO
La enfermedad de Chagas es la causa más frecuente de megacolon adquirido del adulto en América del Sur • A diferencia de la causa congénita, el segmento colónico dilatado es el anormal, que muestra destrucción de los plexos nerviosos debido al Tripanosoma Cruzi.
37
MEGACOLON, COLON CHAGÁSICO
Rectosigmoideoscopía y enema baritado de colon • Serología para Chagas (HAI e IFI S: 95 % E: 100%). • Reflejo recto anal inhibitorio (RRAI) mediante manometría anorrectal que permitirá diferenciar entre megacolon congénito y adquirido. Pudiendo confirmarse con una biopsia: o Dilatación e hipertrofia muscular. Células ganglionares en número reducido o estar ausentes. Puede haber infiltrado inflamatorio de poca cuantía como a menudo sucede en cualquier tipo de megacolon. • Alteraciones en otras vísceras: o Esófago: Desde trastornos de la motilidad hasta acalasia y megaesófago. o Corazón: Alteraciones cardíacas de la conducción, siendo la más común el bloqueo de rama derecha.
38
MEGACOLON, COLON CHAGÁSICO
CLÍNICA Y COMPLICACIONES • Constipación crónica • Fecaloma • Vólvulo
39
MEGACOLON, COLON CHAGÁSICO //TRATAMIENTO QUIRURGICIO
§ Devolvulación bajo visión directa con rectosigmoideoscopía (método de Bruunsgart): § Cirugía: En presencia de signos de reacción peritoneal que sugieran perforación, la visualización en la endoscopía de cambios mucosos isquémicos o la imposibilidad de devolvulación son situaciones que obligan a una laparotomía. Se reseca el segmento afectado, respetando la mayor parte posible de colon y cirugía de Hartmann.
40
TECNICA DE DUHAMEL
La operación de Duhamel es la técnica quirúrgica que mejor responde a la fisiopatología del megacolon, ya que modifica la incoordinación motora y sortea una mayor longitud de segmento agangliónico. Esto se fundamenta en los controles manométricos postoperatorios, los buenos resultados funcionales obtenidos y el menor número de recidivas. o Esta cirugía evita la disección pélvica extensa conservando parte del recto y su función sensitiva/motriz, y la función esfinteriana.
41
ENFERMEDAD DE HIRSHSPRUNG/ DX
Una radiografía de abdomen evidencia dilatación masiva del intestino delgado y colon. • Se utiliza enema baritado para aclarar el diagnóstico: Segmento agangliónico no aislado del rectosigmoide, seguido de una zona de transición y luego una dilatación proximal. • Una ausencia de RAIR (reflejo rectoanal inhibitorio) puede indicar un diagnóstico de enfermedad de Hirschsprung y debe ir seguida de una biopsia rectal de grosor completo para confirmar segmento agangliónico. • El diagnóstico definitivo se realiza mediante una biopsia rectal de succión o de espesor total y se basa en la ausencia histológica de las células ganglionares y la presencia de nervios hipertróficos.
42
ENFERMEDAD DE HIRSHSPRUNG/ TRATAMIENTO QUIRURGICO
El tratamiento quirúrgico consiste en la resección del segmento agangliónico y anastomosis de un segmento normogangliónico justo por encima del canal anal, inmediatamente por encima de la línea pectínea. • Un procedimiento por etapas consiste en un enfoque de dos o tres pasos que implica una colostomía de derivación, resección del segmento agangliónico y anastomosis del intestino normogangliónico y cierre de la colostomía.
43
ENFERMEDAD DE HIRSHSPRUNG/ TRATAMIENTO QUIRURGICO
Operación de Swenson: Resección del segmento agangliónico (transabdominal o transanal), y una parte del colon dilatado normoganglionico, extracción “pull-through” del intestino normogangliónico y anastomosis coloanal de intestino normogangliónico al recto por encima de la línea pectínea. * Operación de Duhamel: Preserva el recto agangliónico dividiendo el colon en la reflexión peritoneal. Resección de la “bolsa megacolónica” manteniendo porción in situ de recto inferior. * El colon normogangliónico se introduce al espacio presacro creado por disección roma y se anastomosa a la pared rectal por encima de la línea pectínea.
44
DATO
Por lo general el Hirschsprung en adultos es de la variedad de segmento corto. • Muchos tienen constipación idiopática que responde a la terapia laxante. • Algunos cirujanos proponen miectomía, que consiste en la resección parcial de músculo liso desde el borde anal hasta el área donde se encuentran las células ganglionares.
45
CANCER DE COLON
EN CHILE//Mayor prevalencia Metropolitana, Valparaiso, Bíobio o Mortalidad: CC 6,7/100.000 CR 1,9/100.000
46
CANCER DE COLON
Etiología multifactorial: genético y ambiental • Mayoría esporádicos en el 90% de los casos • 5% o menos de los casos se atribuyen a factores hereditarios como la PAF o el Sindrome de Lynch • Aparentemente los factores medioambientales son los más determinantes en su activación y se atribuyen dentro de los principales al estilo de vida caracterizado: o Obesidad o Sedentarismo o Consumo de carnes rojas y procesadas o Tabaquismo (Sd. De Lynch) o Exceso de OH
47
CANCER DE COLON// FACTORES DE RIESGOS
Otros factores de riesgos: Envejecimiento (> 50 años) Pólipos adenomatosos (>1 cm) múltiples, histología vellosa o tubulovellosa à 6 v más riesgo CCR Enfermedad inflamatoria intestinal § Colitis ulcerosa: • Aumenta riesgo a los 8-10 años de enfermedad • 3 veces más en colon izquierdo. • Pancolitis: 5- 15 veces más riesgo § Enfermedad De Crohn: Pancolitis riesgo similar a colitis ulcerosa o Antecedente familiar 1o grado con CCR (Dg. <45 años) o Sindromes hereditarios: § PAF § Sindrome de Lynch o Cáncer de colon resecado: 3% de Ca metacrónico a los 5 años.
48
CÁNCER DE COLON
Histología : Adenocarcinoma (95%) • El cáncer de Recto es más agresivo que el cáncer de colon. CC:CR Mujeres 3:1 / Hombre 2:1
49
CÁNCER DE COLON// DATO
El 5% de CCR como tumor sincrónico al diagnóstico. • En términos generales más de la mitad de los pacientes que se operan se curan de la enfermedad y el tratamiento adyuvante en base a quimioterapia aumenta la sobrevida global en los pacientes en etapa III. • Los pacientes tratados en etapa I y II (sin compromiso nodal) presentan una alta tasa de curación (75%-90%) por lo que no necesitan de tratamiento adyuvante.
50
CÁNCER DE COLON/ESTRATEGIAS DE DETECCIÓN EN POBLACIÓN ASINTOMÁTICA
El mejor examen//colonoscopía//visualiza el tumor y biopsia. o No permiten que sea utilizada como una estrategia de detección en población masiva asintomática. • La mayoría de los adenocarcinoma de colon son precedidos por un pólipo adenomatoso (secuencia adenoma-carcinoma) al cual le toma un largo periodo en su migración de la etapa benigno a maligno (aproximadamente 6-10 años). • La estrategia de detección de CCR en asintomáticos basado en el test de sangre oculta en deposiciones reduce la mortalidad por CCR entre un 15% y un 30%
51
CÁNCER DE COLON// RECOMENDACIONES
-Screening pacientes de riesgo medio (>50 años) hasta los 75 años -Paciente de alto riesgo à screening a los 40 años o 10 años antes de la edad de Dx del pariente afectado. -Guayaco (test de sangre oculta en deposiciones), Inmunohistoquímica, sigmoidoscopía cada 5 años. o Colonoscopía cada 10 años. o Detener screening cuando esperanza de vida inferior a 10 años. • El CEA (antígeno carcinoma embrionario) no tiene ningún rol en el tamizaje.
52
CÁNCER DE COLON ESPORÁDICO
• El cáncer colorrectal (CCR) 3ªcánceres más frec y el cuarto en mortalidad por cáncer. • En Chile, se ha duplicado su mortalidad en los últimos años a pesar de los programas de prevención primaria, ocupando el cuarto lugar de muerte por cáncer en hombres y el quinto en mujeres. • En los últimos años, el modelo para CCR formulado por Vogelstein para la secuencia adenoma-carcinoma basado en la inestabilidad de diversos genes ha evolucionado. • Es una enfermedad heterogénea y surge por la acumulación secuencial de procesos genéticos y epigenéticos.
53
El CCR esporádico se desarrolla principalmente por 3 eventos moleculares carcinogénicos:
Inestabilidad cromosómica (CIN): Ocurre en 65%-70% de los casos de CCR esporádico.§ Permite identificar ganancias o pérdidas cromosomales y rearreglos estructurales que promueven la carcinogénesis a través de la pérdida de genes supresores de tumores o aumento en el número de copias de protooncogenes. ``` Inestabilidad microsatelital (MSI): § 15%- 20% de los casos de CCR esporádicos y se asocia a buen pronóstico. Incapacidad de la célula cancerosa en corregir deleciones o inserciones en regiones repetitivas del ADN por el complejo de reparación “mismatch repair” (MMR). § Se deben a mutaciones o deleciones en los genes que lo conforman o la hipermetilación en la región promotora del gen MLH1. ``` o Fenotipo metilador (CIMP): § 15%-20% de CCR esporádicos y se le asocia a mal pronóstico. § Se caracteriza por una amplia hipermetilación de los islotes CpG en los promotores de genes supresores de tumores
54
ESTUDIO DEL CÁNCER DE COLON
• Etapificación • Los sitios más frecuentes de diseminación son los ganglios regionales, el hígado, los pulmones, el peritoneo, huesos y cerebro. • Por estos motivos, lo habitual es practicar una tomografía de tórax, abdomen y pelvis. • El antígeno carcinoembrionario (CEA) se encuentra elevado en 2/3 de los pacientes y en ese caso sirve como un marcador frente a la extirpación completa de la carga tumoral y en el seguimiento frente a una posible recurrencia. o En el preoperatorio refleja la extensión de la enfermedad y el pronóstico. • PET-CT en caso de sospechar enfermedad diseminada susceptible de resección sincrónica. o Metástasis hepáticas o pulmonares aisladas. o Frente a imágenes a distancia que sean sospechosas pero no concluyentes o En casos de elevación del CEA pero sin imágenes concluyentes en la tomografía convencional.
55
ETAPIFICACIÓN TNM SEGÚN LA AJCC 8VA EDICIÓN. (2017) CANCER DE COLON
Tamaño tumoral (T) • TX: El tumor primario no se puede evaluar. • T0: No hay evidencia de cáncer en el colon o el recto. • Tis: Se refiere al carcinoma in situ. Las células cancerosas se encuentran solo en el epitelio o la lámina propia. • T1: El tumor ha crecido hacia la submucosa. • T2: El tumor ha invadido la muscularis propia. • T3: El tumor ha crecido a través de la muscularis propia y hacia la subserosa. • T4a: El tumor ha crecido hacia la superficie del peritoneo visceral, lo que significa que ha crecido a través de todas las capas del colon. • T4b: El tumor ha crecido o se ha invadido otros órganos o estructuras. Compromiso Linfonodal (N) • NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. • N0: No hay propagación a los ganglios linfáticos regionales. • N1a: Se encuentran células tumorales en 1 ganglio linfático regional. • N1b: Se encuentran células tumorales en 2 o 3 ganglios linfáticos regionales. • N1c: Hay nódulos formados por células tumorales que se encuentran en las estructuras cercanas al colon que no parecen ser ganglios linfáticos (presencia de depósitos tumorales sin ningún ganglio linfático positivo). • N2a: Se encuentran células tumorales en 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. • N2b: Se encuentran células tumorales en 7 o más ganglios linfáticos regionales. (El patrón de diseminación linfática es el camino más común que conduce a la enfermedad metastásica. Los tumores T1 tienen un riesgo de compromiso de los ganglios linfáticos de hasta el 10%, T2 de hasta el 25% y T3 de hasta el 45%.) Metástasis (M) • M0: La enfermedad no se ha propagado a una parte distante del cuerpo. • M1a: El cáncer se ha diseminado a otra parte del cuerpo más allá del colon o el recto. • M1b: El cáncer se ha diseminado a más de una zona del cuerpo • M1c: El cáncer se ha diseminado a la superficie peritoneal.
56
PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO/CÁNCER DE COLON
* Único tratamiento con intensión curativa por si sola * Resección oncológica à Ligadura de Vasos en su origen, Resección R0, etc. * Linfadenectomía adecuada >12LN (IG) * Márgenes Negativos (+5cms)
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PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO/CÁNCER DE COLON
Cáncer en colon derecho: Hemicolectomía derecha: Se incorpora el territorio de la ileocólica, resecando 10 cms distales de ileon. Ligadura de la cólica derecha (no siempre está presente) y la rama derecha de la cólica media. • Cáncer en ángulo hepático o transverso medio: Hemicolectomía derecha extendida: Hemicolectomía derecha + resección de 2/3 proximales del colon transverso, incluyendo la raíz de la cólica media. En ocasiones requiere la movilización del ángulo esplénico para disminuir la tensión. Colectomía transversa: Se utiliza para lesiones del colon transverso medio, ligando el origen de la cólica media. Cirugía poco frecuente. Cáncer de colon transverso distal y ángulo esplénico: Hemicolectomía derecha extendida con ileodescendo anastomosis. Hemicolectomía izquierda: Se ligan las ramas izquierdas de Art. cólica media, cólica izquierda y las primeras ramas de la arteria sigmoidea. • Cáncer de colon izquierdo: o Sigmoidectomía y descenso del colon izquierdo para concluir con una anastomosis colorrectal.
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PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO/CÁNCER DE COLON
• Tumor localmente avanzado (tumor fijo a órganos vecinos y/o a pared abdominal): o Extirpación en block la pieza operatoria. • Tumor sincrónico de colon derecho e izquierdo, enfermedad inflamatoria intestinal fulminante, algunos pacientes con cáncer obstructivo de colon izquierdo. o Colectomía subtotal: Incluye la resección de todo el colon dejando la región del sigmoides. • HNPCC o Sindrome de Lynch, también para tumores sincrónicos, algunos pacientes PAF de bajo riesgo de compromiso rectal, enfermedad inflamatoria intestinal fulminante: Colectomía total: Incluye la resección de todo el colon dejando la región rectal. • Metástasis hepática: Límites para una resección hepática corresponde al porcentaje de hígado funcional que se dejará (20-30% dependiendo de su calidad).
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FACTORES HISTOLÓGICOS /CÁNCER DE COLON
Grado histológico • Broders clasifico los adenocarcinomas según el grado de diferenciación. o Grado 1: Bien diferenciado o Grado 2: Moderadamente diferenciado o Grado 3: Mal diferenciado. • La gran mayoría de los cánceres de colon son moderadamente diferenciados (Grado 2) • El grado de diferenciación tiene un rol pronóstico. Tumor Budding • Representan una acumulación tumoral indiferenciada en el borde invasor principal. • Se asocia con un alto riesgo de recurrencia. Factor de riesgo independiente para la diseminación local, ganglios linfáticos y metástasis a distancia y peor supervivencia.
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Inestabilidad Microsatelital (MSI)
La vía más común para el desarrollo del cáncer colorrectal es a través del mecanismo de la vía de inestabilidad cromosómica (microsatélite estable o MSS). Esta vía es responsable de aproximadamente 80 a 85% de todos los cánceres colorrectales. • El 15-20% restante de los cánceres colorrectales se produce a través de una vía diferente asociada con una alta frecuencia de MSI. • MSI se asocia con HNPCC, aunque solo alrededor del 20% de los pacientes con tumores MSI se deben a HNPCC. MSI es una alteración en los genes de reparación, que son importantes para reparar errores en la replicación.
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Antígeno carcinoembrionario (CEA)
* Valores de normales: No fumadores 0-3 ng/ml.Fumadores 0-5 ng/mL. * El antígeno carcinoembrionario (CEA). Su utilidad en el cáncer colorectal//seguimiento postoperatorio para evaluar recurrencia y/o metástasis * El antígeno carcinoembrionario (CEA), descubierto en 1965, es una glicoproteína ausente en la mucosa colónica normal, pero está presente en el 97% de lospacientes con cáncer de colon. * Los pacientes con enfermedad confinada a la mucosa o submucosa colónica tendrán un CEA elevado en solo 30 a 40% de los casos. * En pacientes con CEA elevado preoperatorio y enfermedad localizada que es resecable, el CEA debe descender después de la cirugía. * Si el nivel de CEA no desciende, es posible que existan metástasis ocultas. * El nivel absoluto de CEA también es importante. Un CEA de más de 15 mg/mL predice un mayor riesgo de metástasis en un cáncer de colon.
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TRATAMIENTO POR ESTADIOS//CÁNCER DE COLON
* En general, el resultado quirúrgico y la supervivencia a largo plazo son paralelos al sistema de estadificación del American Joint Committee on Cancer (I, muy por encima del 90%; II, 65–90%; III, 45–75%), que puede ser modulado por la quimioterapia adyuvante. * El riesgo de recurrencia locorregional después de una colectomía debe ser inferior al 5%. * Se ha encontrado que la experiencia del cirujano y la experiencia de la institución tienen un efecto profundo en el resultado.
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Esquemas de adyuvancia y acrónimos //CÁNCER DE COLON
* 5-FU: 5-fluorouracilo * LV: Leucovorina * FOLFOX: 5-FU/LV + oxaliplatino * FOLFIRI: 5-FU/LV + irinotecan * CapeOx: capecitabina + oxaliplatino * Capecitabina * Irinotecan
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TRATAMIENTOS POR ETAPAS//CÁNCER DE COLON
Etapa I (T1-T2,N0): Tratamiento Quirúrgico. La quimioterapia adyuvante no está recomendado • Etapa II (Son todos N0, T3-T4b,N0)): Tratamiento Quirúrgico en los considerados de bajo riesgo. Tratamiento Quirúrgico + Adyuvancia en pacientes con alto riesgo. § Grupos de Alto Riesgo: • Definida por la presencia de al menos uno de los siguientes factores de riesgo: o Ganglios linfáticos obtenidos <12. o Tumor mal diferenciado. o Invasión vascular, linfática o perineural. o Obstrucción o perforación. o pT4 • Adyuvancia: Capecitabina o FOLFOX o Quimioterapia adyuvante con un solo agente fluoropirimidina (capecitabina) o FOLFOX durante 6 meses. o 5-FU 1era droga citotóxica disponible para tratamiento adyuvante, con mejoría de sobrevida libre de enfermedad. o Capecitabina: § Fluoropirimidina oral à Conversión enzimática de tres pasos à 5-FU à paso final ocurre en la célula tumoral. § Capecitabina provee resultados equivalentes con el 5- FU y leucovorina, con menos RAM. § Los CCR de MSI-H responden mal a la quimioterapia basada en 5-FU • Etapa III (cualquier T, N1-N2): Tratamiento Quirúrgico + Adyuvancia o CapeOx o FOLFOX § Deben recibir quimioterapia adyuvante basada en fluoropirimidina y oxaliplatino durante 6 meses. § Siempre que la combinación basada en fluoropirimidina y oxaliplatino esté contraindicada, se podría considerar un agente único de fluoropirimidina. • Etapa IV: • 15-20% de los canceres de colon tienen metástasis hepáticas. • Alrededor de la mitad de las recaídas ocurren en el hígado. • Las metástasis hepáticas son el sitio más común de metástasis viscerales seguidas de metástasis pulmonares, peritoneales y óseas. Las metástasis ováricas ocurren en el 5% al 8% de todas las mujeres con cáncer colorrectal. • La resección quirúrgica obtiene una SV entre 20 – 45% a los 5 años • Quimioterapia paliativa con FOLFOX o FOLFIRI o Oxaliplatino: § Presenta una mayor actividad cuando se combina con leucovorina/5-FU en pacientes de cáncer colorrectal metastásico. § Disminuye el tiempo de progresión de enfermedad de 2,7 a 4,6 meses. o Irinotecan: Quimioterapia de segunda línea § En pacientes tratados inicialmente con 5-FU y leucovorina, presentan mejores resultados en SG vs 5-FU o cuidados paliativos.
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Cirugía Laparoscópica en el Cáncer de Colon
* Marcación mediante un tatuaje con tinta china o con tinta India estéril, por vía endoscópica previo a la cirugía. * La exploración de la cavidad abdominal en búsqueda de enfermedad metastásica y luego visualización del segmento del tumor primario. * Inspección cuidadosa de la superficie del peritoneo y del hígado con el uso de instrumentos. * Si se debe resecar un tumor de gran tamaño (>7 cm), o que se encuentra adherido a órganos adyacentes y requiera una resección en bloque, se recomienda la cirugía abierta. * Se debe evitar manipular el tumor directamente con las pinzas. * El paquete vascular debe ser abordado en primer lugar, para evitar diseminación de la lesión. * La exploración de la cavidad abdominal en búsqueda de enfermedad metastásica y luego visualización del segmento del tumor primario. * Inspección cuidadosa de la superficie del peritoneo y del hígado con el uso de instrumentos.
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Tratamiento de los pacientes con un cáncer de colon complicado
• Se considera complicado a los pacientes con cáncer de colon obstructivo y/o perforados ya que la hemorragia digestiva baja masiva es infrecuente como manifestación de esta enfermedad. • Cáncer obstructivo: o Aproximadamente un 15% de los pacientes con CC ingresan por una obstrucción intestinal baja. o Cuando la obstrucción se localiza en el colon proximal (derecho y transverso), el tratamiento habitual es la estabilización inicial y la cirugía con anastomosis primaria. o En los pacientes con obstrucción del colon izquierdo la anastomosis primaria tiene una mayor riesgo de filtración por lo que el tratamiento más frecuente es la operación de Hartmann. o En los últimos 15 años se ha ido consolidando el uso de las endoprótesis para resolver la obstrucción y luego proceder en forma semielectiva con la cirugía y anastomosis primaria. • Cáncer perforado: o Afortunadamente esta forma de debutar del CC es infrecuente ya que implica un compromiso transmural (T4) y la ruptura le confiere un mal pronóstico al paciente ya que se diseminan células tumorales en el peritoneo. o Cirugía y ostomía.
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CA DE COLON/ SEGUIMIENTO
Tras c oncluir el tto con o sin QT NEOADYUVANTE, se debe planificar el seguimiento • El período de mayor riesgo son los primeros 18 meses donde ocurren alrededor del 80% de las recurrencia. • El segundo punto de corte son los 36 meses donde ocurren el 90% de las recurrencias y después de los 5 años habitualmente se detiene el seguimiento de metástasis a distancia (95% de las recidivas) • Las recidivas ocurre aproximadamente en un 15%. • El 35-40% de las recidivas es potencialmente curable. • El seguimiento intensivo à gold estándar. • Incluye seguimiento clínico, laboratorio, endoscópico y radiológico. • Objetivo: Detección precoz de recidiva con potencial curativo.
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CA DE COLON/ SEGUIMIENTO
Tras c oncluir el tto con o sin QT NEOADYUVANTE, se debe planificar el seguimiento • El período de mayor riesgo son los primeros 18 meses donde ocurren alrededor del 80% de las recurrencia. • El segundo punto de corte son los 36 meses donde ocurren el 90% de las recurrencias y después de los 5 años habitualmente se detiene el seguimiento de metástasis a distancia (95% de las recidivas) • Las recidivas ocurre aproximadamente en un 15%. • El 35-40% de las recidivas es potencialmente curable. • El seguimiento intensivo à gold estándar. • Incluye seguimiento clínico, laboratorio, endoscópico y radiológico. • Objetivo: Detección precoz de recidiva con potencial curativo.
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CA DE COLON/ SEGUIMIENTO Y RECOMENDACIONES
Recomendaciones: • Examen físico e historia clínica y CEA cada 3 – 6 meses por 3 años y luego cada 6 – 12 meses hasta el 4to 5to año. • Colonoscopía al año y luego cada 3 y 5 años. • TAC TAP cada 6 – 12 meses en los primeros 3 años, especialmente en paciente de alto riesgo de recurrencia. Etapas II – III.
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CA DE COLON/ SEGUIMIENTO POR ESTADIOS
Seguimiento según estadío Estadio I • Bajo Riesgo de Recidiva • Colonoscopía al 1er año, al 3ero, luego cada 5 años. • Excepto (colonoscopía anual): pólipo velloso pólipo >1cm Alto grado de displasia Estadio II/III • Control Clínico: Cada 3-6 meses por 2 años luego cada 6 meses hasta el 5to año • CEA: Cada 3-6 meses por 2 años Luego cada 6 meses hasta el 5to año • Colonoscopía al 1er año, al 3ero, luego cada 5 años. • TAC TAP: 6-12 meses por 5 años Estadio IV (Metastasectomía con intención curativa) • Similar a Estadios II/III Clínico, CEA, Colonoscopía • TAC TAP Cada 3-6 meses por 2 años. Luego cada 6-12 meses hasta el 5to año.
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PRINCIPIOS DE REVISIÓN PATOLÓGICA | Pruebas de mutación KRAS, NRAS y BRAF
A todos los pacientes con cáncer colorrectal metastásico se les debe estudiar en el tejido tumoral el genotipo para mutaciones RAS (KRAS y NRAS) y BRAF. Los pacientes con cualquier mutación KRAS o mutación NRAS conocida no deben ser tratados con cetuximab o panitumumab. La mutación BRAF V600E hace que la respuesta al panitumumab o cetuximab (Ac. factor monoclonal de crecimiento epidérmico (EGFR)) sea altamente improbable a menos que se administre con un inhibidor de BRAF. Pruebas de inestabilidad microsatelital (MSI) o Mismatch Repair (MMR) Se recomienda la prueba universal MMR o MSI en todos los pacientes. Los pacientes con estadio II de MSI-H pueden tener un buen pronóstico y no se benefician de la terapia adyuvante con 5-FU.
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DATO
La cirugía sigue siendo el pilar del tratamiento del cáncer de colon. En el 2000 National Cancer Institute emitió los principios de una resección oncológica: se debe realizar una amplia resección mesentérica mediante la ligadura de la arteria fuente en su origen con márgenes distales y proximales adecuados y un mínimo de 12 ganglios linfáticos. • Varios estudios apoyan un beneficio de supervivencia para los pacientes que tienen 12 o más ganglios linfáticos resecados después de la resección quirúrgica.
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TÉCNICA QUIRÚRGICA DE COLECTOMÍAS
Colectomía derecha • Las claves incluyen márgenes laterales claros, resección del mesenterio que contiene los ganglios linfáticos locorregionales para la curación y la estadificación, y el desempeño de una anastomosis precisa y bien vascularizada. • Una hemicolectomía del lado derecho comienza al obtener acceso al retroperitoneo. • Esta maniobra se puede lograr a través de cuatro enfoques diferentes: o Movilización lateral a medial tradicional iniciada por incisión de las uniones peritoneales laterales del colon. o Abordaje posterior ingresando al retroperitoneo al reflejar el intestino delgado hacia el cuadrante superior derecho e incidir en el peritoneo debajo del mesenterio del intestino delgado desde la cuarta porción del duodeno hasta el ciego. o Abordaje superior ingresando al retroperitoneo abriendo el saco menor e incidiendo el peritoneo en la flexión hepática. o Abordaje medial a lateral, el pedículo ileocólico se eleva. Se incide el peritoneo en el lado caudal del pedículo y se ingresa al retroperitoneo. • Independientemente de cómo se accede al retroperitoneo, los principios de la resección son los mismos. • El mesenterio del colon derecho se eleva del retroperitoneo y se identifica el duodeno. Las inserciones laterales se inciden y la flexión hepática se moviliza completamente. • La rama ileocólica y la rama derecha o hepática de los vasos cólicos medios se ligan en sus orígenes. El íleon terminal debe dividirse a 10–15 cm proximal a la válvula ileocecal para permitir una buena vascularización. • El colon transverso se divide justo a la derecha del tronco principal de la arteria cólica media. La anastomosis ileocólica se puede diseñar de acuerdo al cirujano operador.
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TÉCNICA QUIRÚRGICA DE COLECTOMÍAS
Colectomía derecha extendida • Se puede realizar una colectomía derecha extendida para cualquier lesión que afecte al colon transverso. • La operación procede de manera similar a la colectomía derecha descrita anteriormente. Sin embargo, la disección continúa en el plano retroperitoneal para identificar el tronco arterial cólico medio anterior al páncreas el cual se liga y se divide. • La flexión esplénica se libera y el colon con su mesenterio se divide justo en la proximidad de la arteria cólica izquierda, que se conserva para las lesiones del lado derecho.
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TÉCNICA QUIRÚRGICA DE COLECTOMÍAS
El mesenterio del intestino delgado se moviliza hacia el cuadrante superior derecho para exponer el origen del IMA (arteria mesentérica inferior) que se encuentra justo caudal a la tercera porción del duodeno. La IMA se liga y divide en forma proximal al origen de la arteria cólica izquierda. La rama izquierda de la arteria cólica media requiere ligadura y sección para una colectomía izquierda formal.
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TÉCNICA QUIRÚRGICA DE COLECTOMÍAS
Sigmoidectomía • Los tumores de sigmoides se pueden manejar con una sigmoidectomía, en que se liga la arteria mesentérica inferior en su origen. A proximal se secciona el colon descendente y a distal la sección a nivel del promontorio. Colectomía total con anastomosis ileorectal • Este procedimiento se realiza en circunstancias específicas: HNPCC, poliposis adenomatosa familiar atenuada, cánceres metacrónicos en segmentos de colon separados y, con frecuencia, en obstrucciones de colon distales malignas agudas con un estado desconocido del intestino proximal. • Se prefiere una técnica anastomótica con stapler circular término-terminal.
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COMPLICACIONES CIRUGIA COLORRECTAL
- COMPLICACIONES DE LA ANASTOMOSIS - Filtración - Se presenta en rangos de 1-19% (tasa aprox 5%). - Tasa de mortalidad 10-15% - IDA< colon
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COMPLICACIONES CIRUGIA COLORRECTAL
Factores de la cirugía: - Irrigación del intestino - Tensión de la anastomosis - Hipoxia perioperatoria - Resucitación perioperatoria - Pérdidas sanguíneas en el intraoperatorio - Tiempos de cirugía Factores del paciente: - ASA ≥ igual a 3 - Edad avanzada - Obesidad * - Alcoholismo * (RR: 7) - Tabaquismo * (RR: 3) - Malnutrición (albúmina <3; baja de peso preoperatoria >10%) Factores dependientes de la enfermedad: - Cirugia de emergencia: - Mayor tasa de filtración respecto a cirugía electiva. - En ausencia de shock o peritonitis fecal la mayoría de lospacientes son candidatos a anastomosis. - Localización infraperitoneal de la enfermedad: - La anastomosis bajo la reflexión peritoneal son las con mayor riesgo de filtración. - Mayor riesgo mientras menor distancia respecto al canal anal. - Mayor riesgo si recibieron radioterapia preoperatoria. - El uso de esteroides aumenta el riesgo de complicaciones sépticas y filtración de anastomosis. - Cierre mecánico vs manual sin diferencias.
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DATO
En pacientes mayores de 50 años no se debe atribuir el sangrado a enfermedad hemorroidal u otra patología proctológica sin antes realizar la colonoscopía de rigor para descartar lesiones neoplásicas.
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CANCER DE RECTO/ ETAPIFICACION
Luego de realizar el Dx /tratamiento neoadyuvante, potencial preservación del esfínter. • Factores de importancia pronóstica relacionados con el tumor: o Profundidad de penetración del tumor a través de la pared rectal o Presencia o ausencia de metástasis linfática o Metástasis a distancia. • Las modalidades más utilizadas para la estadificación preoperatoria de los tumores rectales disponibles en la actualidad son o Examen digital rectal o Tomografía computarizada (tc) o Ecografía endorrectal (erus) o Resonancia magnética (rmn) o Tomografía por emisión de positrones combinada con tomografía (pet / tc).
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CANCER DE RECTO/ ETAPIFICACION Ultrasonografía endorectal
Ultrasonografía endorectal • Presentan especial dificultad los tumores altos, exofíticos y estenóticos que no permiten una adecuada ubicación del transductor, lo que disminuye la calidad de la estadificación. • El examen entrega información focalizada del recto y su zona adyacente, por tanto, es útil para la estadificación locorregional (T y N), anteponiéndose una letra "u" (ultrasonografía) para la nomenclatura. Para la evaluación del grado de invasión de la pared (uT) se distinguen 5 capas concéntricas con distintas características ecogénicas debido a la diferente mpedancia acústica de los tejidos. En orden de cercanía al transductor estas capas son mucosa, muscular de la mucosa, submucosa, muscular propia y serosa. En general los carcinomas se identifican como áreas hipoecogénicas. • La precisión en la evaluación del nivel de penetración es de 69%, con 18% de sobrevaloración y 13% de subestimación. Respecto a la precisión de identificación compromiso ganglionar es deficiente: 64% - 25% de sobrestimación y 11% de subestimación. • La concordancia se ve afectada por el uso de neoadyuvancia y por el grado de invasión de la pared secundario a fibrosis e inflamación.
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DATO
En general los carcinomas se identifican como áreas hipoecogénicas.
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CANCER DE RECTO/ ETAPIFICACION | Resonancia magnética
• La precisión para la profundidad de la invasión es del 81% y para la metástasis en los ganglios linfáticos regionales de 63%. • Las metástasis linfáticas presentan heterogeneidad de la señal y borde irregular. Los criterios según tamaño no son adecuados. • Aproximadamente el 15% de los ganglios linfáticos menores de 5 mm son positivos para metástasis. • La limitación de la RM en el cáncer de recto ha sido por su incapacidad para diferenciar la fibrosis del tumor residual después del tratamiento neoadyuvante. • Sin embargo, la RM funcional es útil en la evaluación de la respuesta del cáncer de recto a la terapia neoadyuvante. • Los componentes de la RM funcional incluyen espectroscopía, difusión y mejora de contraste.
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CANCER DE RECTO/ ETAPIFICACION | Metástasis a distancia
* La detección de metástasis a distancia es de primordial importancia. * Los sitios metastásicos más comunes incluyen el hígado y el pulmón. * La modalidad de imagen común utilizada hoy en día para detectar metástasis hepáticas antes de la cirugía es la tomografía computarizada (TC) * El PET-FDG se usa principalmente para el diagnóstico de recidiva local y distante después de una cirugía curativa para el cáncer colorrectal.
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TRATAMIENTO DEL CANCER DE RECTO TEMPRANO (T1-T2,N0 - ESTADIO I)
Escisión local de cáncer de recto • El tratamiento del cáncer de recto precoz incluye la quimiorradioterapia sola y la escisión local con o sin tratamiento adyuvante. • La estadificación local representa un desafío difícil e importante en el cáncer de recto. La estadificación del tumor debe incluir la profundidad de penetración de la pared rectal (etapa T) y la evaluación de los ganglios linfáticos adyacentes (etapa N). • Esta información ayuda a identificar qué pacientes son candidatos para la escisión local (T1) o cirugía inmediata (T2) o que requieren quimioreadioterapia neoadyuvante (T3). • La linfadenopatía tiene un gran impacto, ya que los pacientes con ganglios linfáticos regionales metastásicos (N +) no son candidatos para ningún tipo de escisión local curativa.
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TRATAMIENTO DEL CANCER DE RECTO TEMPRANO (T1-T2,N0 - ESTADIO I)// Criterios para resección transanal curativa (TAE)
Criterios para resección transanal curativa (TAE) • T1N0: o Sin características histológicas de riesgo (invasión linfovascular, márgenes afectados o pobre diferenciación) o Resección local sin tratamiento adyuvante es adecuada. • T1N0: o Con características histológicas de riesgo o Resección local + quimiorradioterapia postoperatoria • T1: o Se pueden estratificar según el Sistema de clasificación de Kikuchi dividiendo los tumores T1 en tres categorías: § Sm1: ligera invasión submucosa a profundidad de 200–300 μm § Sm2: Invasión submucosa intermedia § Sm3: Adenocarcinoma submucoso que invade cerca del borde interno de la muscular propia. o Tumores que son T1 sm3 se ha demostrado que se comportan más como tumores T2 en que tienen un riesgo similar de metástasis en los ganglios linfáticos: del 12% al 25% frente al 23,1%, respectivamente. (por lo que no deben ser tratados solamente con resección local) • T2N0: o La resección local debe combinarse con quimiorradioterapia preoperatoria o postoperatoria. o Para los pacientes con lesiones cuestionables T1 versus T2 sin evidencia de metástasis ganglionar, una resección de TAMIS puede servir como una "biopsia por escisión", que guía el tratamiento adicional con el informe final de biopsia. Se debe informar a estos pacientes antes de la operación de que se someterán a una cirugía de intención curativa si la patología reaparece como una lesión T1, pero es posible que aún necesiten una resección oncológica formal en forma de LAR o quimioradioterapia adyuvante si la patología reaparece como una lesión T2. • Los pacientes con T3N0 son candidatos para la escisión local ni con ganglios positivos (N1 o N2).
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TRATAMIENTO DEL CANCER DE RECTO TEMPRANO (T1-T2,N0 - ESTADIO I)// Criterios para resección transanal curativa (TAE)
Criterios para resección transanal curativa (TAE) • T1N0: o Sin características histológicas de riesgo (invasión linfovascular, márgenes afectados o pobre diferenciación) o Resección local sin tratamiento adyuvante es adecuada. • T1N0: o Con características histológicas de riesgo o Resección local + quimiorradioterapia postoperatoria • T1: o Se pueden estratificar según el Sistema de clasificación de Kikuchi dividiendo los tumores T1 en tres categorías: § Sm1: ligera invasión submucosa a profundidad de 200–300 μm § Sm2: Invasión submucosa intermedia § Sm3: Adenocarcinoma submucoso que invade cerca del borde interno de la muscular propia. o Tumores que son T1 sm3 se ha demostrado que se comportan más como tumores T2 en que tienen un riesgo similar de metástasis en los ganglios linfáticos: del 12% al 25% frente al 23,1%, respectivamente. (por lo que no deben ser tratados solamente con resección local) • T2N0: o La resección local debe combinarse con quimiorradioterapia preoperatoria o postoperatoria. o Para los pacientes con lesiones cuestionables T1 versus T2 sin evidencia de metástasis ganglionar, una resección de TAMIS puede servir como una "biopsia por escisión", que guía el tratamiento adicional con el informe final de biopsia. Se debe informar a estos pacientes antes de la operación de que se someterán a una cirugía de intención curativa si la patología reaparece como una lesión T1, pero es posible que aún necesiten una resección oncológica formal en forma de LAR o quimioradioterapia adyuvante si la patología reaparece como una lesión T2. • Los pacientes con T3N0 son candidatos para la escisión local ni con ganglios positivos (N1 o N2).
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DATO
Criterios tradicionales para la resección local: o <10 cms de la línea dentada, tumor de recto medio o distal. o <4 cms de diámetro. o <40% de la circunferencia rectal.
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TRATAMIENTO DEL CANCER DE RECTO // TECNICAS QX Técnicas Transanales
• Cuatro técnicas están disponibles: - El TAE (escisión transanal) tradicional: - Interrupción mínima de las estructuras anatómicas locales. Solo es aplicable al recto muy distal, ya que la exposición, visualización y precisión son limitadas. - Cirugía de Kraske, o transcoccygeal: - Proporciona una mejor exposición (coccigectomía) pero es más destructivo. - Alta tasa de fístula fecal. - Técnica York-Mason o transesfinteriana: - Brinda mejor exposición que la TAE pero, por definición, altera los esfínteres anales y se asocia con altas tasas de incontinencia fecal postoperatoria. - Microcirugía endoscópica transanal (TEM) - Proporciona excelente exposición y visualización en todo el recto y ofrece una escisión quirúrgica precisa y cierre de la herida. - TAMIS (cirugía transanal mínimamente invasiva): Modificaciones del TEM utilizando dispositivos de laparoscopía de puerto único e instrumentación laparoscópica estandarizada. - La TEM se utiliza mucho más comúnmente que las otras alternativas debido a su capacidad para acceder a todo el recto, su visualización superior y su técnica quirúrgica precisa. Los primeros resultados indican tasas más bajas de recurrencia local y una mayor supervivencia general en comparación con las técnicas tradicionales de escisión transanal.
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CANCER DE RECTO// SEGUIMIENTO
* Historia y el examen físico y CEA se realizan cada 3 meses durante 2 años y cada 6 meses durante los siguientes 3 años. * Sigmoidoscopía flexible se realiza a los 3 y 9 meses después de la cirugía y anualmente a partir de entonces. * Colonoscopía se programa a 1 año y cada 3 años regularmente. * TAC al año después de la operación y luego se realizan anualmente.
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CANCER DE RECTO// Predicción de metástasis en ganglios linfáticos
* La incidencia de positividad de los ganglios linfáticos está directamente relacionada con la etapa T. * Los ganglios linfáticos metastásicos se encuentran en 5 a 10% de los tumores T1, 10 a 20% en los tumores T2 y 30 a 50% de los tumores T3. Sin embargo, muchos de estos ganglios linfáticos son muy pequeños, lo que dificulta la detección por ultrasonido o RNM. * La presencia de invasión linfovascular, aumento de los niveles de sm de invasión tumoral, brote tumoral en el margen del tumor invasivo (tumor budding) y escasa diferenciación son predictores relativamente consistentes de resultados adversos.
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CÁNCER DE RECTO LOCALMENTE AVANZADO (T3/T4 y/o N1- ESTADIO II y III) RESECCIONES RADICALES
• Los pilares fundamentales del tratamiento del cáncer son, por ejemplo, la neoadyuvancia con radioterapia y quimioterapia, la cirugía y la quimioterapia adyuvante.
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ETAPIFICACIÓN TNM SEGÚN LA AJCC 8VA EDICIÓN. (2017)
Tamaño tumoral (T) • TX: El tumor primario no se puede evaluar. • T0: No hay evidencia de cáncer en el colon o el recto. • Tis: Se refiere al carcinoma in situ. Las células cancerosas se encuentran solo en el epitelio o la lámina propia. • T1: El tumor ha crecido hacia la submucosa. • T2: El tumor ha invadido la muscularis propia. • T3: El tumor ha crecido a través de la muscularis propia y hacia la subserosa. • T4a: El tumor ha crecido hacia la superficie del peritoneo visceral, lo que significa que ha crecido a través de todas las capas del colon. • T4b: El tumor ha crecido o se ha invadido otros órganos o estructuras. Compromiso Linfonodal (N) • NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. • N0: No hay propagación a los ganglios linfáticos regionales. • N1a: Se encuentran células tumorales en 1 ganglio linfático regional. • N1b: Se encuentran células tumorales en 2 o 3 ganglios linfáticos regionales. • N1c: Hay nódulos formados por células tumorales que se encuentran en las estructuras cercanas al colon que no parecen ser ganglios linfáticos (presencia de depósitos tumorales sin ningún ganglio linfático positivo). • N2a: Se encuentran células tumorales en 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. • N2b: Se encuentran células tumorales en 7 o más ganglios linfáticos regionales. Metástasis (M) • M0: La enfermedad no se ha propagado a una parte distante del cuerpo. • M1a: El cáncer se ha diseminado a otra parte del cuerpo más allá del colon o el recto. • M1b: El cáncer se ha diseminado a más de una zona del cuerpo • M1c: El cáncer se ha diseminado a la superficie peritoneal.
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Preparación del paciente con cáncer rectal para cirugía
• Después del diagnóstico y la estadificación, el abordaje quirúrgico depende de la ubicación del tumor, su profundidad de invasión y la presencia demetástasis. • Preparación intestinal: • Profilaxis antibiótica: La profilaxis tradicional utiliza un régimen oral conocido como preparación de Nichols / Condon. Este régimen consiste en neomicina 1 g y eritromicina 1 g por vía oral a la 1:00, 2:00 y 11:00 p.m. El día antes de la cirugía (8 a.m.). o Alternativa metronidazol 500 mg en vez de eritromicina
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CANCER DE RECTO/ CIRUGIA/ Anatomía quirúrgica
• Se debe localizar el tumor en relación con el borde anal, que se define como el inicio en el surco interesfintérico. Otro hito importante que define el límite superior del canal anal es el anillo anorectal. Desde la perspectiva del cirujano, la parte superior del anillo anorectal es el límite inferior de un margen de resección distal para una resección anterior baja tradicional.
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CANCER DE RECTO/ CIRUGIA/ Anatomía quirúrgica
Escisión total del mesorecto • Es la técnica quirúrgica estandar para el cáncer de recto avanzado. • La escisión total del mesorecto en conjunto con una LAR (resección anterior baja) o una APR (cirugía abdomino perineal de Miles) implica una disección aguda precisa y la extirpación de todo el mesenterio rectal, incluido el distal al tumor, como una unidad intacta. • El mesenterio rectal se reseca bajo visualización directa, lo que permite la conservación de los nervios autónomos, hemostasia completa y presevación de la envoltura mesorrectal. • Permite la reducción de los márgenes radiales positivos en comparación a la cirugía convencional que se traduce en un aumento en la supervivencia global. • Por otra parte implica un tiempo operatorio prolongado y aumento de las tasas de fuga anastomótica. o Las anastomosis a 3–6 cms del borde anal presentan tasas de filtración de hasta el 17%, de modo que muchos centros de manera rutinaria realizan un estoma derivativa protectora.
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CANCER DE RECTO/ CIRUGIA/ Anatomía quirúrgica
Márgenes distales y márgenes radiales • Cuando se produce diseminación intramural distal, por lo general, se encuentra a menos de 2,0 cms del tumor, a menos que la lesión esté poco diferenciada o sea metastásica. Selección del Tratamiento Apropiada para el cáncer de recto • Tres opciones curativas principales: • Escisión local (ya comentada) • Cirugía radical con preservación de esfínter • Cirugía radical sin preservación de esfínter (Resección abdominoperineal u operación de Miles)
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TRATAMIENTO SEGÚN ESTADÍO Y LOCALIZACIÓN DEL CÁNCER RECTAL
• Estadío I (T1N0, T2N0). Cánceres rectales distales: o T1 (solo invasión en la submucosa): § Escisión local § La terapia adyuvante generalmente no se recomienda salvo con factores de riesgo. ``` o T2 (invasión en la muscular propia): § Escisión local con terapia neoadyuvante preoperatoria o adyuvancia postoperatoria (quimioradioterapia) ``` Estadío I (T1N0, T2N0). Cáncer del recto medio: o T1: § TEM (microcirugía transanal endoscópica) (TAMIS). o T2: § TEM con terapia neoadyuvante preoperatoria o adyuvancia postoperatoria (quimioradioterapia) § LAR (resección anterior baja) con anastomosis baja + ostomía de derivación proximal temporal. • Estadío I (T1N0, T2N0). Cánceres del recto superior: o T1 y T2: LAR (resección anterior baja) • Estadío II (Invasión de la grasa mesorectal (T3) sin ganglios linfáticos mesorrectales involucrados) • Estadío III (T1, T2 o T3 pero con ganglios linfáticos afectados) • Estadío II y III (cáncer de recto localmente avanzado requiere de quimioradioterapia preoperatoria) o Cánceres rectales distales: § Quimioradioterapia preoperatoria + resección radical (operación de Miles) una APR o Cánceres del recto medio: § Quimioradioterapia preoperatoria + resección radical (LAR) o Cánceres del recto superior: LAR + tratamiento adyuvante • Cánceres en estadio IV: o Depende de la extensión de la metástasis.mRerapia de radiación XRT de corta duración administrada dos veces al día durante 5 días en fracciones más grandes. • Terapia de larga duración de ChXRT administrada en 30 fracciones más pequeñas durante 6 semanas en combinación con quimioterapia.
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Resección baja de recto
La resección baja de recto incluye la disección y anastomosis por debajo de la reflexión peritoneal con ligadura de las arterias hemorroidales superiores y media. La resección baja de recto extendida incluye, además, la movilización completa del recto, con división de los ligamentos laterales y movilización posterior a través de la fascia de Waldeyer hasta la punta del coxis. Además, se hace la disección del plano entre la pared anterior del recto y la vagina en mujeres, o la disección entre el recto y la próstata hasta su borde inferior en hombres, con el objetivo de lograr un margen distal al tumor de 2 cm
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Resección ULTRAbaja de recto
Por lo general se define resección anterior de recto ultrabaja a la proctectomía en la que solo se conservan los 2 cm más distales de recto hasta la unión anorrectal, lo que se conoce por el tipo I o supraanal de los tumores de tercio inferior de recto (fig
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TECNICA DE KRASKE
Paul Kraske tras presentar su técnica en el Congreso de la Sociedad Alemana de Cirujanos en 1885 Resección del ala izquierda del sacro y cóccix para lograr un mejor acceso para la posterior resección del tumor y anastomosis primaria.
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TECNICA DE MILES
1908 por Sir William Ernest Miles. Particularmente frustrado por la alta recurrencia local, Miles, enfatizó en la diseminación por vía linfática principalmente ascendente, pero también descendente y lateral, lo que lo llevó a proponer una resección en block más anatómicamente correcta. La operación de Miles describía los siguientes principios: a) El “ano abdominal” (colostomía terminal) es una necesidad; b) el colon “pélvico” debe ser resecado ya que su irrigación está contenida en el área de diseminación ascendente; c) todo el “mesocolon pélvico” debe ser resecado con una pestaña de peritoneo bajo la bifurcación de las arterias iliacas; d) los linfonodos sobre la bifurcación de las iliacas deben ser removidos; y por último e) la resección perineal debe ser lo más amplia posible. Con estos principios logró reducir la recidiva local de un 80% a un 29,5%, lo cual fue muy significativo, sin embargo, el costo fueun aumento de la mortalidad perioperatoria inicial de hasta un 42%, hecho por el cual fue ampliamente criticado
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DATO
En la actualidad, la RAB y la resección anterior ultrabaja (RAUB, con anastomosis a menos de 6 cm del margen anal), representan el tratamiento quirúrgico de elección en los pacientes con tumores a más de 2 cm del margen anal
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“Síndrome de resección anterior baja” (LARS)
de etiología multifactorial, que se caracteriza por síntomas como incontinencia, urgencia, aumento de la frecuencia y fragmentación de las deposiciones Fisiopatología • Multifactorial • Disfunción esfínter anal interno o Daño inervación/daño directo • Disminución de sensación de canal anal • Disminución de reservorio rectal o Daño post radioterapia o Resección total de mesorecto • Ausencia de reflejo inhibitorio rectoanal o Recto remanente < 4 cmà mayor pérdida de reflejo • Disrupción de reflejos locales (Ano/neorecto) o Pérdida comunicación recto/ano
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Resección ultrabaja interesfintérica (RAUBIE)
Con el fin de lograr resecciones más bajas, pero conservando la función del esfínter evitando así la colostomía definitiva, nace la RAUBIE. Descrita por Schiessel en 1994, incluye la resección parcial (1/3), subtotal (2/3) o total de esfínter anal interno (incisión a nivel de la línea dentada, entre línea dentada y surco interesfintérico y a nivel del surco interesfintérico, respectivamente) asistida con retractores (i.e Lone Star®) con una disección a través del plano interesfintérico y efectuando la TME ya sea por vía abdominal o transanal. La continuidad intestinal se realiza mediante el descenso del colon distal sin tensión, con o sin liberación del ángulo esplénico, con o sin construcción de un reservorio (“pouch”) y sutura coloanal manual e ileostomía en asa de protección
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Resección ultrabaja interesfintérica (RAUBIE)
Las indicaciones de esta técnica son razonablemente uniformes en la literatura internacional. Tumores T1-3, son los candidatos a RAUBIE, con o sin neoadyuvancia; por el contrario, tumores T4, fijos a la pelvis, con invasión del esfínter anal externo, mal diferenciados, enfermedad metastásica incurable, mala función esfinteriana preoperatoria y estado mental alterado, son contraindicaciones para esta técnica
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TIPOS DE CIRUGIAS RADICALES// CANCER DE RECTO
Cirugía radical con preservación de esfínter Y | SIN PRESERVACION DE ESFINTER
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TIPOS DE CIRUGIAS RADICALES// CANCER DE RECTO Cirugía radical con preservación de esfínter
En pacientes con cáncer de recto invasivo con pronóstico de la función esfinteriana adecuado (tumor no compromete el esfínter y pacientes que tienen función esfinteriana previo a cirugía. • Resección anterior: Se tratan los tumores del tercio superior de recto (>10cms del margen anal), sobre la reflexión peritoneal. Los tumores del recto anatómico por sobre la reflexión peritoneal (habitualmente proximal a los 10 cm del margen anal), deben ser tratados como un cáncer de sigmoides. • Resección anterior baja con escisión mesorrectal total (RAB): Bajo la reflexión peritoneal. Es el tratamiento óptimo para cánceres de recto medio (6-10 cms del margen anal) y distal (0 y 5 cms del margen anal) sin compromiso del esfínter. Lo que se busca conseguir con esta cirugía es lograr resecar el tumor con margen distal y circunferencial adecuado, incluir linfonodos para estatificar adecuadamente y preservar las estructuras nerviosas. Se reseca el colon sigmoides y recto hasta que el margen distal esté libre de tumor y se realiza una anastomosis de colon descendente con el recto o ano, según cuan distal sea el cáncer. En general, como es una anastomosis baja y en tejido irradiado se deja una ileostomía de protección para evitar las consecuencias de la filtración. La ileostomía se cierra a los tres meses. • Resección anterior ultra baja (RAUB): En la que solamente se conservan los últimos 2 cms hasta la unión anorrectal. • Resección anterior ultra baja interesfintérica (RAUBIE): Bajo el elevador del ano.
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TIPOS DE CIRUGIAS RADICALES// CANCER DE RECTO Cirugía radical "SIN" preservación de esfínter
Cirugía radical sin preservación de esfínter • Está indicada cuando el tumor de recto invade el aparato esfinteriano o en casos en que la función previa no es adecuada. También se utiliza en casos de recurrencia postcirugía con preservación de esfínter. • Resección abdominoperineal u operación de Miles: Consiste en la resección de la región rectosigmoidea, el recto, el ano, el mesenterio y mesorrecto para posteriormente realizar una colostomía terminal (Posición Lloyd Davis: trendelemburg + litotomía). Está asociada con una alta tasa de disfunción sexual (hasta 67%) y problemas relacionados con el estoma y herida perineal(hasta 66%). • Exanteración pelviana, anterior, posterior o total: Resección de más de un órgano pélvico.
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CA DE RECTO//Neoadyuvancia
Se utilizan dos esquemas, uno que utiliza una dosis de 50.4 Gy en cinco semanas con quimioterapia basada en 5-FU o capecitabina como agente radiosensibilizador. Luego se esperan ocho a doce semanas y se realiza la cirugía. El otro esquema aprobado se realiza con 25 Gy en cinco días y posteriormente la cirugía a los siete días. Ambos esquemas tienen por objetivo disminuir la recidiva local, esta se disminuye de un 25% a 5-10%.
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Respuesta patológica completa en Cáncer de Recto
• Cáncer de Recto localmente avanzado de recto medio o inferior: - Neoadyuvancia (QMT + RT) à A las 6-10 semanas existe una nueva estadificación • Alternativas terapéuticas actualmente: - Escisión local para los tumores muy tempranos • Escisión total del mesorrecto en localmente avanzados (Quimiorradioterapia seguida de ciugía ) - Preservación de órganos : post neoadyuvancia à WATCH AND WAIT
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CANCER DE RECTO // DATOS SOBRE EL MANEJO
Definiciones • Respuesta clínica completa (RCC): sin evidencia de tumor rectal al examen clínico, endoscópico e imagenológico, post neoadyuvancia (Caáncer de Recto localmente avanzado) * Respuesta patológica completa (RPC): ausencia de lesión tumoral en estudio histológico (resección radical) * Aproximadamente el 30% Cáncer de Recto localmente avanzado tienen RCC post neoadyuvancia. Ejemplo: cáncer de recto inferior T2-T4, N0-2,M0 con neoadyuvancia RDT 54 Gy + 5 FU + Leucovorina en 6 ciclos cada 21 días. Evaluación semana 10. 50% RCC . Seguimiento estricto permite terapia de rescate. Predictores CEA elevada pre neoadyuvancia. Menor probabilidad de RPC, menor regresión del tumor. Recomiendan un minimo de 6-8 semanas post neoaduyuvancia para evaluar RCC. El retraso de la cirugía hasta después de 12 semanas post neoadyuvancia no tiene impacto negativo en el resultado oncológico. Aún no es posible reproducir biomarcadores específicos que permitan identificar a los pacientes que tendrán RCC post neoadyuvancia
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SÍNDROME RESECCIÓN ANTERIOR BAJA
``` Factores de riesgo • Sexo femenino (RR 2,65) • Borde inferior tumor < de 7 cm de MA (RR 8,94) • Radioterapia (RR 10,42) • > 65 años • Disección mesorectal completa Tratamiento • Multimodal • Prevención • Control precoz de síntomas o Diarreaà Antidiarréicos (Loperamida) o Constipación/Disgregaciónà Fibra/PEG o Escurrimiento/incontinenciaà Enemas § Retrógrado - Anterógrado o Centrado en calidad de vida ``` ``` Tratamiento: o BIOFEEDBACK § Ejercicios kinésicosà reeducación de estímulo defecatorio § Neuromodulación sacra § Estimulación tibial posterior o Reconstrucción del reservorio o Ostomía ```
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TUMORES DE APÉNDICE
* Neoplasias apendiculares son raras à < 1% apendicectomías * Edad promedio à 40-50 años Los tipos de tumores apendiculares son: ``` Primarios: § Benignos: mucocele y pólipos § Malignos: • Carcinoide • Adenocarcinoide o carcinoide mucoso • Cistoadenocarcinoma mucinoso • Adenocarcinoma ``` o Secundarios: Implantes peritoneales de tumores de ovario, colon, melanoma.
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TUMORES DE APÉNDICE | Mucocele o cistoadenoma mucinoso:
A mayor tamaño del mucocele, mayor probabilidad de neoplasia maligna. El tratamiento va depender del tamaño, del compromiso de la base apendicular y los ganglios del mesoapéndice. § Mucocele < 2 cm, sin afectación de su base: sólo requiere apendicectomía § Mucocele >2 cm, con base comprometida o ganglios sospechosos: Hemicolectomía derecha.
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TUMORES DE APÉNDICE | Mucocele o cistoadenoma mucinoso:
o Durante la cirugía se debe procurar no romper el mucocele, ya que aumentan lasprobabilidades de diseminación de células epiteliales del líquido mucoide por toda la cavidad abdominal. Este cuadro se conoce como pseudomixoma peritoneal o carcinomatosis mucinosa. Por lo general son neoplasias poco agresivas, debido a que generalmente no dan metástasis ganglionares o hepáticas, sin embargo, si tienen recidiva locorregional. El tratamiento de este cuadro consiste en la apendicectomía inicial y luego, en un segundo tiempo, citorreducción y quimioterapia intraperitoneal hipertérmica.
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TUMORES DE APÉNDICE | Adenocarcinoma:
Están presentes en menos del 1% de la apendicectomías. Es más frecuente el de tipo mucinoso. Su tratamiento consiste en la hemicolectomía derecha siempre que el tumor invada más allá de la mucosa.
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TUMORES DE APÉNDICE | TUMORES CARCINOIDES:
``` Carcinoides >50 % de tumores apendiculares o >50% tracto gastrointestinal § 45% Intestino delgado § 20% Recto § 16% Apéndice § 11% Colon § 7% Estómago ``` • Tumores carcinoides à 2 por cada 100.000 personas Definiciones • “Carcinoide" à tumores neuroendocrinos • El término carcinoide implica una histología bien diferenciada. • "Síndrome carcinoide" à conjunto de síntomas mediados por diversos factores humorales.
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TUMORES DE APÉNDICE | TUMORES CARCINOIDES:
Ubicación y Tamaño • Aprox 80% se localizan en tercio distal del apéndice. • Aprox 10% se ubica en la base. • 80% menores de 1 cm. • 95% menores de 2 cms. • De buen pronóstico, sobrevida sobre 95% a 5 años. • Principal factor pronóstico es el tamaño del tumor. Cuadro Clínico • Mayoría de pacientes asintomáticos. • Síntomas más probables en tumores grandes y con metástasis. • Pacientes con tumores en la base se pueden presentar como apendicitis aguda
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TUMORES DE APÉNDICE | TUMORES CARCINOIDES:
Cuadro Clínico • Mayoría de pacientes asintomáticos. • Síntomas más probables en tumores grandes y con metástasis. • Pacientes con tumores en la base se pueden presentar como apendicitis aguda Diagnóstico • Hallazgos incidental en biopsia de apendicectomías. • Estudios complementarios: TAC y RNM Octreoscan PET-Scan Marcadores: • 5-Hydroxyindolaceatic acid (5-HIAA) en orina / 24 horas: E88% S35% • Cromogranina A sérica
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TUMORES DE APÉNDICE | TUMORES CARCINOIDES:
Factores de mal pronóstico: • Tamaño tumoral: probabilidad de metástasis • Invasión meso apéndice, compromiso ganglionar • Metástasis à Síndrome carcinoide • Marcadores elevados (5-HIAA. CgA) • Índice mitótico y Ki 67
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TUMORES DE APÉNDICE | TUMORES CARCINOIDES:// TRATAMIENTO QUIRURGIC0
Tratamiento • Tumor <1 cm à Apendicectomía • Tumor 1-2 cm à Discusión, evaluar caso a caso o Apendicectomía: En punta del apéndice, con histología típica de carcinoides, sin invasión angiolinfática o mesoapendicular y un índice de proliferativo o mitótico bajo, no parece justificada una hemicolectomía derecha. o Hemicolectomía: Márgenes positivos, invasión del mesoapéndice (T3), índice mitótico elevado (más de 2 células por mm2) y un índice Ki67 alto (más del 2% de células positivas por milímetro). • Hemicolectomía derecha: o Todas las lesiones de más de 2 cm de diámetro. o Evidencia histológica de extensión mesoapendicular o Tumores en la base del apéndice con márgenes positivos o afectación del ciego. o Índice de pronóstico tumoral elevado medido por el índice mitótico y los niveles de Ki67.
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COMPLICACION RARA DE LA APENDICITS AGUDA Pileflebitis:
Corresponde a la trombosis séptica de la vena porta y sus ramas debido a un foco infeccioso en su área de drenaje que posteriormente puede evolucionar con abscesos hepáticos (0,1% de los pacientes con infección intraabdominal). La apendicitis aguda ha sido considerada clásicamente como su etiología más frecuente, pero actualmente se considera a la diverticulitis como la principal causa. Clínicamente, se manifiesta con ictericia, fiebre alta y calofríos. El tratamiento se basa en la antibioterapia de amplio espectro, tratamiento quirúrgico del foco infeccioso abdominal y terapia anticoagulante y antibióticos § 4 semanas de antibióticos en caso de pileflebitis sin abscesos hepáticos § 6 semanas de antibóticos con abscesos hepáticos § Se sugiere TACO por 3 a 6 meses.
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DATO
La ecogrofia endoanal permite la evaluación de los esfínteres, ayudando a la planifícación quirúrgica de fístulas complejas
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Varón de 35 años con infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que no está recibiendo antivirales y se presenta con una masa perianal de aspecto fungoide. Presenta prurito y problemas de higiene. ¿Cuál es el diagnóstico? ¿Cuál es la etiología? ¿Qué afecciones integran el diagnóstico diferencial? ¿En qué consiste el tratamiento?
Condiloma acuminado (verrugas genitales). Infección viral–virus del papiloma humano (VPH). Cáncer anal de células escamosas –el VPH es un factor predisponente. Curetaje quirúrgico y electrodisección. Puede recurrirse al manejo médico con agentes esclerosantes; no obstante, la cirugía permite el diagnóstico histológico en caso de transformación maligna.
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PATOLOGÍA ANORECTAL BENIGNA (ABSCESO Y FÍSTULA ANORRECTAL)
Definición: Colección localizada en regiones vecinas al ano y recto • 2 x 10.000 casos/año • 30 – 50 años • H:M 2-4:1 • Hombre joven entre 30 y 50 años. • Inespecífico 90% (Teoría criptoglandular) • Fístula anal: etiopatogenia compartida
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PATOLOGÍA ANORECTAL BENIGNA (ABSCESO Y FÍSTULA ANORRECTAL)
``` Clasificación: • Perianal • Isquiorectal • Interesfintérico • Supraelevador • Post anal profundo • Submucoso ```
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PATOLOGÍA ANORECTAL BENIGNA (ABSCESO Y FÍSTULA ANORRECTAL)
Etiología: • Inespecífico 90% (Criptoglandular – Chiari 1878) o Posibles factores de riesgo la diabetes e inmunosupresión. • Específico: o Infecciones (TBC, Linfogranuloma venéreo) o Enfermedades inflamatorias intestinales o Trauma (c. extraño, iatrogenia) o Malignos o Origen intrabdominal (Supraelevadores)
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Tratamiento quirùrgico | PATOLOGÍA ANORECTAL BENIGNA (ABSCESO Y FÍSTULA ANORRECTAL)
* Emergencia * Siempre quirúrgico: Incisión y drenaje * Lo más cerca del margen anal * Debridación de cavidad * Drenaje tipo penrose * Cierre por segunda intención
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Fistulotomía primaria:
o Factor de riesgo de absceso recurrente o Asociación a incontinencia o Sólo indicado en fístulas superficiales o realizado por coloproctólogo o En casos de fístula conocida, colocación de Setón para lograr un buen drenaje y preparar el canal de la fístula para un segundo tiempo.
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Supraelevadores:
o Descartar causa intrabdominal o Drenaje transrectal de preferencia o Si el origen es de un absceso interesfintérico, el drenaje se realiza a través del recto al dividir el esfínter interno (no a través de la fosa isquiorectal, ya que eso daría lugar a una fístula supraesfinteriana). o Si el origen es un absceso isquiorectal, este se drena a través de la piel perianal (no a través del recto, ya que eso conduciría a una fístula extraesfinteriana).
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Tratamiento quirùrgico | PATOLOGÍA ANORECTAL BENIGNA (ABSCESO Y FÍSTULA ANORRECTAL)
Interesfinteriano: o Se drenan hacia el canal anal mediante esfinterotomía interna. • Isquiorectal y Perianal: o Se drenan a través de la piel.
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PATOLOGÍA ANORECTAL BENIGNA (ABSCESO Y FÍSTULA ANORRECTAL Abscesos en Herradura:
o Procedimiento de Hanley: o Secundario a infección por lo general originada en el espacio postanal profundo. o Se realiza una incisión en la línea media entre el ano y el coxis y las fibras musculares del esfínter externo superficial y se extienden para ingresar en el espacio postanal profundo. o Se realizan incisiones sobre cada fosa isquiorectal para permitir el drenaje de las extensiones anteriores. o La mitad distal del esfínter interno se puede dividir para drenar la glándula donde se originó la infección.
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PATOLOGÍA ANORECTAL BENIGNA (ABSCESO Y FÍSTULA ANORRECTAL | COMPLICACIONES
``` Complicaciones • Principalmente Fístula: Un 40-50% de los pacientes con absceso anal desarrollarán una fistula anorrectal “clínica” en el mediano-largo plazo. o Fístula anal: 7 a 66% § Perianal 14%. § Interesfintérico 35%. § Isquiorectal 60%. ``` • Recurrencia: La mayoría recurre durante el 1er año • Hemorragia • Incontinencia o La lesión iatrogénica puede conducir a la incontinencia, que ocurre con la división del músculo esfínter externo durante el drenaje de un absceso del espacio postanal perianal o profundo (en un paciente con continencia límite) o la división del músculo puborrectal en un paciente con un absceso supraelevador. o La fistulotomía primaria en el momento del drenaje inicial del absceso puede conducir a alteraciones de la continencia al dividir innecesariamente el músculo del esfínter. • Fisura anal • Trombosis hemorroidal
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Las fístulas anorrectales se clasifican según el compromiso del aparato esfinteriano en la Clasificación de Parks:
``` Tipo 1 - Interesfintéricas: § Resultado de un absceso perianal. § Tracto pasa en el espacio interesfinteriano. § Tipo más común à 70% o Tipo 2 - Transesfintéricas: § 23% § Asociadas con un absceso isquiorectal o Tipo 3 – Supraesfintéricas: § 5% § Proviene de un absceso supraelevador. o Tipo 4 – extraesfintéricas: § La forma más rara de fístula à 2% § La etiología de esta fístula puede ser de un cuerpo extraño que penetra el recto, una lesión penetrante en el perine, enfermedad de Crohn o carcinoma. § Otra causa común es una lesión iatrogénica. ```
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FÍSTULA ANORRECTAL: Clasificación según su complejidad
* Fístulas simples: * La mayoría de las fístulas son simples * Fístulas transesfinterianas e interesfinterianas de baja altura. * Fístulas complejas: * Fístulas que tienen un alto riesgo de fracaso en el tratamiento. * Una fístula anal se define como compleja en las siguientes situaciones: * Cualquier fístula que involucre más del 30 por ciento del esfínter externo * Fístulas supraesfinterianas * Fístulas extraesfinterianas * Fístulas anteriores en mujeres * Fístulas con múltiples vías * Fístulas recurrentes * Fístulas relacionadas con enfermedad inflamatoria intestinal * Fístulas relacionadas con enfermedades infecciosas como la tuberculosis y VIH * Secundarias a tratamientos de radiación local * Pacientes con antecedentes de incontinencia anal * Fístulas rectovaginales
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FÍSTULA ANORRECTAL// estudio de imagenes
``` Estudio • Fistulografía • Tomografía Computarizada • Ultrasonido Endoanal • Resonancia magnética ```
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FÍSTULA ANORRECTAL // TRATAMIENTO QUIRURGICO
Eliminar la fístula Prevenir la recidiva Preservar la función del esfínter • Fístulas Simples (interesfintéricas y transesfintéricas bajas o superficiales): Fistulotomía • Fistulas Complejas (que comprometen mayor porcentaje del esfínter externo) • Múltiples técnicas: setón, tapón de fibrina, colgajos, LIFT. • Ninguna técnica ha logrado demostrar clara superioridad. • El principal riesgo en la cirugía de la fístula anorrectal es la incontinencia anal, por lo tanto, el tratamiento ideal de la fístula debe poder lograr controlar la infección y síntomas derivados del trayecto fistuloso sin comprometer la continencia anal.
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FÍSTULA ANORRECTAL // TRATAMIENTO QUIRURGICO
Fistulotomía • Indicado en: o Fístula y transesfinteriana simple. • Tasa de recidiva à 0-18%
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FÍSTULA ANORRECTAL // TRATAMIENTO QUIRURGICO
``` Setón • Dos tipos: • Cortante • Mayor tasa de incontinencia • Recurrencia à 3-5%. • Incontinencia reportada à 5,6% - 25,2%. • No Cortante • Drenaje continuo de abscesos • Preparación para cirugía definitiva • Uso asociado al LIFT ```
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FÍSTULA ANORRECTAL // TRATAMIENTO QUIRURGICO
Colgajo • No divide músculo. • Tasa de fracaso de 23% • Las ventajas de esta técnica incluyen: • Tiempo de curación reducido, incomodidad reducida, falta de deformidad en el canal anal y menor potencial de daño adicional en el esfínter. • Tasa de recurrencia à hasta 40% • Se ha reportado una alteración de la continencia en un 7-38%
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FÍSTULA ANORRECTAL // TRATAMIENTO QUIRURGICO
Fistulectomía • No se recomienda, ya que crea grandes heridas y tiene un mayor riesgo de lesionar el músculo del esfínter anal. Pegamento de Fibrina • Asociado con una baja tasa de incontinencia. • Técnica simple y repetible. • Solución de Fibrinógeno en trayecto fistuloso. • Promueve cierre por migración de fibroblastos y su activación para formación de red de colágeno. • Baja tasa de curación a largo plazo.
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FÍSTULA ANORRECTAL // TRATAMIENTO QUIRURGICO
Fístula Plug • Tapón bioprótesis hecho de submucosa intestinal porcina liofilizada. • Éxito global à 24-92% • Indicaciones: • Una fístula transesfinteriana • Una fístula interesfinteriana si existe riesgo de incontinencia • Una fístula extraesfinteriana • Contraindicaciones: • Fístula con una cavidad de absceso persistente • Fístula con infección en curso • Alergia a los productos porcinos • Una incapacidad para identificar aberturas internas y externas
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FÍSTULA ANORRECTAL // TRATAMIENTO QUIRURGICO
LIFT • Ligadura de trayecto fistuloso interesfinteriano y curetaje del trayecto distal. • Las tasas de éxito se reportan en un 58-94%. • 80% de fallas ocurren en los primeros 6 meses. • Riesgo de daño de esfínter interno durante disección.
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FÍSTULA ANORRECTAL // TRATAMIENTO QUIRURGICO
LIFT (Ligadura de trayecto fistuloso interesfinteriano y curetaje del trayecto distal), este método, descrito inicialmente por Rojanasakul A y col. de Tailandia, en marzo de 2007, como “una nueva técnica de cirugía de fístula anal con preservación completa del esfínter La técnica es sencilla: enema rectal previo, anestesia regional, posición proctológica, identificación de las características de la fístula y del orificio primario, incisión curvilínea a nivel del espacio interesfintérico, sobre el trayecto de la fístula, el cual se diseca hasta liberarlo, procediendo luego a ligarlo con poliglactina a nivel del esfínter interno y seccionar el trayecto, para interrumpir el flujo fistuloso, se legra la parte distal y se amplía el orificio secundario para facilitar el drenaje. Originalmente fue recomendado para fístulas transesfintéricas y posteriormente refieren su utilidad en prácticamente cualquier tipo de fístula Es importante que el trayecto esté ausente de infección aguda y que la inflamación sea mínima, para que el trayecto sea bien definido, si no es así mejor dar tratamiento médico y esperar a que mejoren las condiciones locales
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FISURA ANAL
Corresponde a un desgarro lineal u ovalado distal a la línea dentada que puede ser extremadamente doloroso con los movimientos intestinales y puede ocasionar rectorragia. • Las fisuras anales se producen por igual en hombres y mujeres y tienden a ocurrir en pacientes más jóvenes (edad media 40 años). • La FA es una lesión dolorosa de la región anal que se presenta como una úlcera lineal. • Se puede localizar desde la línea pectínea hasta el margen anal. • Su ubicación más frecuente es en la línea media posterior (75%), y en segundo lugar en la línea media anterior (25%). En un 3% se presenta en ambas posiciones de manera simultánea. • Con menor frecuencia se localizan en posiciones atípicas; en estos pacientes se debe descartar la enfermedad de Crohn, tuberculosis, sífilis VIH/SIDA, carcinoma anal o trauma.
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FISURA ANAL
Clínica •Proctalgia// particularmente después de la defecación. Los pacientes describen el dolor como “paso de navajas o vidrio” por el ano • En la fisura aguda el dolor puede ser de corta duración, mientras que en la crónica puede durar horas o, incluso todo el día. Círculo Vicioso • El trauma por las deposiciones produce la fisura, que lleva al espasmo reflejo del EAI, aumentando su presión de reposo, disminuyendo el flujo, perdurando la herida, dolor e isquemia, lo que produce un círculo vicioso. • No se debe realizar tacto rectal • El diagnóstico de la fisura anal es clínico, con la anamnesis y examen físico.
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FISURA ANAL
Trauma – Desgarro – Hipertronía del Esfinter Anal Interno – Isquemia – No curación - Trauma
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FISURA ANAL//CLASIFICACION
CLASIFICACIÓN • Aguda: Las fisuras agudas aparecen como un simple desgarro. • Crónica: Cuando la persistencia de síntomas por más de 6-8 semanas. o Al examen hallazgos: § Papila hipertrófica proximal § Plicoma cutáneo centinela § Visualización de fibras del esfínter interno. • Ante una presentación atípica, deben descartarse otros procesos patológicos y realizar exámenes complementarios.
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FISURA ANAL// TRATAMIENTO Y RECOMENDACIONES
• Tratamiento higiénico-dietético (medidas conservadoras). o Primer escalón terapéutico tanto en la fase aguda como en la crónica. o Según las recomendaciones del ASCRS (American Society of Colon and Rectal Surgeons) este escalón es seguro, con pocos efectos secundarios y debería ser el tratamiento de primera línea. o Se busca disminuir el tono del esfínter anal. o Recomendaciones habituales: dejar de fumar, ejercicio físico moderado, correcto descanso. o Baños de asiento. § Uso tradicional para disminuir el tono del esfínter y reducir el dolor. § Evidencia débil. § Se recomienda por presentar pocos efectos adversos, mejora la higiene de la zona y produce alivio de los síntomas en algunos pacientes. § Baños de asiento con agua templada (36-40oC) durante 10 minutos, 2 veces al día y tras cada deposición. § No se ha demostrado que la asociación de ninguna sustancia al baño tenga beneficios, por lo que queda a criterio del especialista.
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FISURA ANAL// TRATAMIENTO Y RECOMENDACIONES
Evitar la constipación. § Dieta rica en fibra en la fase aguda de la FA (fisura anal) (25-30gr/día). • Capacidad de retener agua, obteniéndose una mezcla viscosa tipo gel. • Legumbres, frutas, hortalizas, cebada y avena, salvado de trigo, centeno, lechuga, manzana y piel de las frutas. § Ablandadores del bolo fecal. • Compuestos dietéticos que contribuyen a la producción de una masa fecal más voluminosa y blanda. • Salvado de trigo, goma guar, pectina, ciruela o Estas medidas conservadoras por sí mismas pueden conseguir la curación de la FA y prevenir la recurrencia.
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FISURA ANAL// TRATAMIENTO Y RECOMENDACIONES | Tratamiento médico.
El objetivo es conseguir la relajación transitoria del esfínter interno, disminuyendo la hipertonía y mejorando la vascularización de la mucosa o El tratamiento médico (nifedipino (CA), nitroglicerina (NTG) y toxina botulínica (TB), tanto en fisura aguda como crónica, puede aplicarse con mayores tasas de curación que el placebo (medidas higiénico-dietéticas). • Tratamiento Quirúrgico: o El tratamiento quirúrgico es el segundo escalón de la Fisura Anal Crónica (FAC) o La cirugía es el tratamiento más eficaz a largo plazo en la FAC o Esfinterotomía lateral interna (ELI). § Reducción del tono esfinteriano mediante la sección del esfínter anal interno (técnicas abierta y cerrada). § Tasas de curación en torno al 92-100%. § Tasas de incontinencia temprana y tardía del 3,3 y 16% respectivamente. § Considerar edad, paridad, trauma obstétrico y cirugías anorrectales previas. § La ELI sigue siendo la técnica quirúrgica de elección. § La ELI es la técnica de elección frente a rechazo, fracaso o complicaciones tras terapia farmacológica. o Anoplastía de avance. § Curetaje de la zona y realización de un colgajo local de piel y tejido subcutáneo de 1 cm de espesor. § Debe cubrir la fisura más allá del borde externo. § Se sutura a la mucosa rectal. § Necrosis, dehiscencia e infección son las complicaciones. § La indicación es con riesgo alto de incontinencia, o falla de tratamiento tras medidas médicas y ELI. o Fisurectomía o Fisurotomía: § Resección o Curetaje . § Combinadas con otros tratamientos (TB). § Menores tasas de incontinencia. § Menos efectiva que la ELI o Terapias en fase de evaluación.
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FISURA ANAL// TRATAMIENTO Y RECOMENDACIONES | Tratamiento médico.
ALGORITMO TRATAMIENTO • Medidas de apoyo (fibra, ablandadores de heces, baños de asiento, analgésicos tópicos). • Vasodilatadores tópicos (nifedipino o nitroglicerina) durante 1 mes en lugar de cirugía (Grado de recomendación 1 B). • Se aconseja el uso de nifedipino 0,2-0,3% (fórmula magistral) en lugar de nitroglicerina como vasodilatador tópico. • En los pacientes que no responden tras 8 semanas, aconsejan toxina botulínica o esfinterotomía lateral interna (ELI) • (tratamiento médico es menos eficaz que el quirúrgico, debe ser ofrecido por su amplia disponibilidad, buena tolerancia y ausencia de complicaciones graves.) • El tratamiento quirúrgico es el segundo escalón de la FAC • La ELI se asocia con tasas de cicatrización de la FAC claramente superiores en comparación con la terapia médica.
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Enfermedad hemorroidal
Se refiere a los síntomas y signos secundario a las hemorroides. Estas últimas son almohadillas vasculares que forman parte de la anatomía normal de los humanos. Según su ubicación en relación con la línea pectínea pueden ser clasificadas como internas o externas.
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Clasificación de las hemorroides internas según Banow
: Permite orientar el tratamiento. • Grado I: protruyen dentro del canal anal sin prolapsar por debajo de la línea pectínea durante el esfuerzo defecatorio. • Grado II: protruyen a través del ano con defecación hasta el margen anal con la defecación, pero se reducen espontáneamente. • Grado III: protruyen a través del ano, por debajo del margen anal y requieren reducción manual. • Grado IV: prolapsan y no se reducen.
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ENF-HEMORROIDAL // TRATAMIENTO MEDICO
o Tratamiento para todos los hemorroides sintomáticos o Tratamiento Médico: o El manejo médico va dirigido principalmente a ablandar las deposiciones y a aliviar los síntomas. o Modificación de la dieta y algunos hábitos § Consumir abundante fibra (20-35gr/día) § Líquidos (al menos 2 a 3 litros de agua al día). § Evitar el pujo excesivo, valsalva, tiempo prolongado en el baño (más de 5 minutos) y el uso excesivo de papel higiénico. § Baños de asiento: Sumergir la región perianal en agua tibia por 10 a 15 minutos. Disminuye edema y espasmo del esfínter. § No existen medicamentos orales ni tópicos que se utilicen en la práctica clínica y que tengan un beneficio demostrado. o Procedimientos menores en consulta: o En pacientes con Hemorroides grado I, II y III en quienes el tratamiento médico a fracasado o Ligadura con banda elástica
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ENF-HEMORROIDAL // TRATAMIENTO MEDICO
Escleroterapia § Inyección de 3-5 ml de esclerosante en ápex de la hemorroide § 75 - 89% éxito en GI, II y III. § Alto grado recurrencia sintomática. § Especialmente útil en pacientes con tendencia al sangrado (Coagulopatías y anticoagulantes) § Complicaciones poco frecuentes Sangrado y Discomfort • Complicaciones severas descritas en inyección en sitios erróneos o Coagulación infraroja § Aplicación directa de ondas infrarrojas § Necrosis proteica de las Hemorroides § Usada en Hemorroides GI y GII § Reportes previos demostraron mayor recurrencia sobretodo en GIII y GIV o Complicación temida de todos estos procedimientos: sepsis perianal.
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ENF-HEMORROIDAL // TRATAMIENTO QX
o Hemorroides internas y externas con prolapso significativo (grado III y IV) o De todos los pacientes con enfermedad hemorroidal, solo un 5 a 10% finalmente requerirá cirugía. o Hemorroidectomía § Gold estándar § Ferguson (Hemorroidectomia Cerrada). • Consiste en la extirpación de los componentes internos y externos, ligando los pedículos y cerrando el defecto en la mucosa. § Milligan – Morgan (Abierta). • Defecto se espera que cierre por segunda intención en 4 a 8 semanas. § En ambas técnicas el dolor postoperatorio es el principal problema. • Retorno a actividades normales 2-4 semanas • Dolor manejado con analgesia relajantes musculares y baños de asiento. § Tasa de recidiva global es aproximadamente un 5% y no habría diferencias estadísticamente significativas entre una y otra. § Tiempo de curación menor en cerrada (2,8 vs 3,5 sem) § Cerrada requiere mayor analgesia y desarrolla más complicaciones (Estenosis, retención urinaria) § Complicaciones: • Sangrado (5%) • Retención de orina (0,2-36%) • Incontinencia fecal (2-12%) • Estenosis anal (0-6%) • Infección (0,2-6%) • Impactación fecal (0,4%)
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ENF-HEMORROIDAL // TRATAMIENTO QX OTRAS TECNICAS
Hemorroidopexia con stapler circular (PPH) § Principal ventaja teórica sobre la hemorroidectomía clásica es el menor dolor postoperatorio y la reinserción laboral más rápida. § Principal desventaja: Mayor recurrencia PPH (Procedure for Prolapse and Hemorroids) • Remoción en rodete cilíndrico de mucosa y submucosa rectal, incluyendo tejido hemorroidal proximal a la línea dentada, creando una anastomosis circunferencial con stappler. Ligadura guiada por doppler § THD (Transanal hemorrhoidal dearterialization) § Ligar bajo doppler las 6 entradas arteriales, ligar con sutura reabsorvible, plicatura de mucosa redundante.
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Fluxión hemorroidal o hemorroides estranguladas
o Es la complicación más dolorosa de la enfermedad hemorroidal; es una tromboflebitis de las hemorroides internas y externas, pudiendo abarcar toda la circunferencia anal o parte de ella; del mismo modo puede afectar uno o varios paquetes. También se la designa como enfermedad hemorroidal aguda, prolapso hemorroidal trombosado, prolapso de grado IV con estrangulación o hemorroides agudas estranguladas. o Las hemorroides prolapsadas que se encarceran pueden provocar dolor agudo y retención urinaria. o Dependiendo del curso del tiempo, el tejido puede ulcerarse y necrosarse o gangrenarse. o El tratamiento es la hemorroidectomía urgente en la sala de operaciones. o Todo el tejido desvitalizado está desbridado y, si hay un absceso, se debe considerar dejar las heridas abiertas.
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SINUS PILONIDAL//Tratamiento Quirúrgico
``` Marsupialización: § Consiste en el destechamiento del quiste luego de lo cual se efectúa unan sutura de la piel a los bordes de la cavidad quística para reducir la superficie cruenta que se deja para cierre por segunda intención. § Tiempo de curación prolongado § 2% de recurrencia § Disminución de superficie de hasta 50-60% § Manejo del vello de la zona o Resección + cierre con colgajos o Modificación de pliegue interglúteo: o Karydakis § Incisión elíptica § Paralela a línea media a 1 cm de ella § Exéresis hasta fascia sacra § Colgajo subcutáneo, se sutura a fascia sacra § Cierre de piel lateral a pliegue § Complicación de 8,5% § Estadía de 5 días ``` Bascom I § Cambio de condiciones de pliegue interglúteo § Incisión y curetaje ( 1 cm línea media) § Conexión de orificios línea media con incisión § Recurrencia 10 % o Bascom II § Eliminar pliegue interglúteo § Evitar retiro de tejido sano § Sólo se realiza curetaje de tejido comprometido § Cierre de piel fuera de línea media o Colgajo V-Y, Colgajo Miocutáneo y Colgajo de Limberg § Uso principalmente en casos complejos y recidivados § Mayor estadía hospitalaria § Complejo § Uso en casos excepcionales o Z plastía
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Fisiología de la Continencia fecal
o ESFÍNTER EXTERNO Y EL HAZ PUBORECTAL DEL ELEVADOR DEL ANO § Músculo Estriado: 30% - 40% del tono de reposo anal § INERVACIÓN: Rama inferior del nervio pudendo (S3-S4) § TONO DE REPOSO: > 50 mmHg § PRESION DE COMPRESIÓN: > 100 mmHg § Durante la defecación el músculo se relaja y elonga permitiendo la correcta alineación de recto y conducto anal para permitir el paso de las heces. o ESFINTER ANAL INTERNO: Continuación de la musculatura propia del recto § Músculo Liso: 50% -55% del tono de reposo del canal anal. § INERVACIÓN: Sistema Nervioso Autónomo.
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Pruebas de Fisiología y Anatomía Anorrectal | o Ultrasonido anal:
§ Indicación: Evaluación de tratamiento quirúrgico (esfinteroplastía), en pacientes con antecedentes de trauma obstétrico y/o pacientes con antecedentes de cirugías previas. § Mínimamente invasivo, indoloro, y costo/efectivo v/s (CT y RM). § Visualización de estructuras anatómicas anorrectales § Transductor endoanal que gira en 360o § Evaluación anatómica del esfínter: • Disrupción del esfínter interno y/o externo. § Sensibilidad y especificidad cercano al 100% en la identificación de los defectos del esfínter Umbral para la percepción sensorial del recto: o Neuropatía diabética o malformación anorectal neurogénica congénita. • Sensación anorrectal y tolerancia al volumen o Medida de compliance o Estudios de inervación: PNTML (de latencia motora terminal del nervio pudendo), ocasionalmente EMG. § Latencia prolongada sugiere neuropatía pudendo. • Lesión por estiramiento, diabetes, quimioterapia, etc. o Colocación del electrodo de prueba SNS (fase I) o Colonoscopía o Evaluaciones adicionales en casos seleccionados: § Defecografía § Evaluación por otras especialidades (uroginecología, urología) o Manometría: § La indicación estaría justificada principalmente en pacientes con síntomas de urge-incontinencia o con sospecha de alteración de la distensibilidad rectal. § El resultado no se correlaciona directamente con la magnitud de la incontinencia. § Los resultados no traduce la presencia de un defecto estructural del esfínter anal. § Evaluación de Presión del esfínter / Reflejos rectoanales. • Presión de reposo disminuida: Anormalidad de EAI • Presión de contracción voluntaria reducida: Defecto del EAE § Estudio con balón rectal:
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Tratamiento// INCONTINENCIA FECAL
• El tratamiento dietético y médico se recomiendan como terapia de primera línea para pacientes con incontinencia fecal. • 22 – 54% de mejoría en IF con el solo hecho de manejar los hábitos alimentarios, el control de ingesta de líquidos y adecuación de los fármacos. o Optimizar la consistencia de las heces § Fcos. antidiarreicos § Colestiramina o Biofeedback o Ralentizar la motilidad intestinal o Minimizar la carga de heces en el recto. § Enemas