DIGESTIVO BAJO Flashcards
(164 cards)
DATO
Los pacientes de 50 años o más deben participar en los programas de detección del cáncer colorrectal (Recomendación 1 C).
DATO
Los pacientes con diverticulitis complicada con absceso tuvieron un riesgo significativo de cáncer colorrectal en la evaluación colónica posterior (11%)
SINDROME DE OGILVIE
Neostigmina (inhibidor AChE).
- Inicio acción 20-30 min (respuesta).
- Duración 1 – 2 horas.
- Dosis 2 – 2,5 mg (infusión en 3-5 min).
TTO QX - Ostomía (Cecostomía (Tubo abierto, Abierta amplia); Colostomía)
PÓLIPO COLORECTAL:
• Masa intraluminal que surge a través de la mucosa del colon y recto.Importancia por riesgo de malignidad y complicaciones
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS:
Mayor número de células glandulares con menos mucus citoplasmático, hipercromatismo nuclear y estratificación.
Riesgo de malignidad:
- Pólipos >1cm
- Lesiones del colon derecho
- Histología mixta: adenoma/hiperplasia
- > 20 pólipos hiperplásicos
- Poliposis hiperplásica familiar
- Historia familiar de cáncer colorectal
PÓLIPOS HAMARTOSOS:
Componentes normales de la mucosa colónica dispuestas de una manera anormal, por definición no tienen displasia, pero la pueden desarrollar.
- Asociado a Sd. autosómicos dominantes.
- Sd. Peutz Jehers:
- Mutación gen STK11, cromosoma 19
- Fenotipo asociado manchas hiperpigmentadas periorales + pólipos hamartomasos en intestino delgado.
- (<30 años 2-13% de riesgo cáncer GI)
Poliposis juvenil:
- Paciente joven con >10 pólipos hamartosos en tracto GI.
- Mutación de genes SMAD4/DPC4 y PTEN cromosoma 18 -10.
- 50% de cáncer, más frecuente 4ta década.
Sindrome de Cowden:
- Mutación de gen PTEN, cromosoma 10.
- Lesiones con potencial maligno, pacientes deben tener seguimiento
colonoscópico.
ADENOMAS SERRADOS:
Previamente clasificados como hiperplásicos, tienen mayor riesgo de cáncer. (mas grandes, del lado derecho, asociado a mutación genética BRAF y metilación del ADN)
ADENOMAS
Presente 10-25% paciente asintomático >50 años - Histología: TUBULAR (65-85%) TUBULOVELLOSO (10-25%): • 20-25% al 50% de componente velloso VELLOSO (5-10%) • más del 50% de componente velloso
- Identificación de adenoma distal, requiere estudio completo (20-40% de lesiones
neoplásicas proximales)
Niveles de invasión de Haggitt: Para la determinación del nivel de infiltración de un carcinoma en un adenoma basados en:
A) La morfología Y B) NIVEL DE INVASION
Niveles de invasión de Haggitt
A) La morfología macroscópica del adenoma:
• Pediculado: el pólipo tiene un tallo (pedículo) fibrovascular (el tallo puede ser corto o
largo). El adenoma puede dividirse en zonas: cabeza, cuello, tallo y base de implantación quirúrgica.
• Sésil: displasia epitelial en un área de mucosa protruyente con una amplia base de
implantación.
• Plano.
• Deprimido.
B) El nivel de invasión profunda del carcinoma (Haggitt):
En un adenoma pediculado se distinguen niveles « 0, 1, 2, 3, 4». En un adenoma sésil, plano o deprimido sólo son posibles los niveles «0» y «4».
Niveles de invasión de Haggitt
• Carcinoma no invasor:
Nivel 0: Carcinoma confinado en la mucosa del pólipo (incluye el término displasia de alto grado «carcinoma in situ» y el término carcinoma intramucoso).
No atraviesan la muscularis mucosae por lo que no puede metastatizar dada la ausencia anatómica de capilares linfáticos en la mucosa colónica.
• Carcinoma invasor precoz: Invade y supera la muscularis mucosae del pólipo. Su concepto es el de adenocarcinoma confinado completamente en el pólipo resecado. El riesgo de neoplasia maligna residual es menor del 10%. Metástasis <3%.
Nivel 1: Invasión de la cabeza del pólipo (submucosa de la cabeza del pólipo
invadida)
Nivel 2: Invasión del cuello del pólipo (submucosa del cuello del pólipo invadida)
Nivel 3: invasión del tallo del pólipo (submucosa del tallo del pólipo invadida)
• Carcinoma invasor:
Nivel 4: Invasión de la submucosa de la pared colónica.
Clasificación de Kikuchi:
• En lesiones planas o deprimidas. • Cuantifica el grado de invasión vertical y horizontal de la submucosa de la pared colónica • Divide la submucosa en: Tercio superior (Sm1) (a,b y c) Tercio medio (Sm2) Tercio inferior (Sm3)
POLIPECTOMÍA COLONOSCÓPICA:
Contraindicación relativa: • Antiacoagulación. • Diátesis hemorrágica. • Colitis aguda. • Signos de invasión maligna (ulceración central, lesión dura o adherida, necrosis). • Riesgo de mortalidad: 1:14.000.
POLIPECTOMÍA COLONOSCÓPICA:
Complicaciones:
• Hemorragia (4,8/1000)
• Perforación (0,1%)
• Sd. postpolipectomía(0,3%): dolor abdominal, fiebre, leucocitosis (por
microperforación y translocación bacteriana)
Sindrome Polipósico Colónico:
El cáncer colorrectal hereditario es importante porque los miembros de las familias afectadas
pueden ser identificados como de alto riesgo// vigilancia intensiva// cirugía profiláctica
• Los cánceres hereditario pueden dividirse en sindrómicos o no, en polipósicos o no.
• Aproximadamente 1/3 de los Cánceres Colorrectal componente hereditario.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
- Enfermedad autosómica dominante 1:8000 a 1:15000 nacimientos.
- Hijos tienen 50% probabilidad de heredar mutación.
- Causada por mutaciones en el gen APC (gen supresor tumoral).
- 10-25% pacientes con PAF mutación de novo.
- PAF da cuenta de 0,05-1 % de Cánceres colorrectales.
- Cánceres duodenales 2da causa de muerte.
- Tumor Desmoides es la tercera causa de muerte.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
Presencia de mas de 100 pólipos colorectales desarrollados en la pubertad.
- Pólipos adenomatosos son usualmente <1cm.
- Riesgo cercano al 100% de desarrollar cáncer (usualmente izquierdo) en 4ta-5ta década de
la vida.
Poliposis Adenomatosa Atenuada (AAPC):
< Desarrollo de menos de 100 adenomas colónicos.
• Pólipos mas pequeños y planos en relación a PAF.
• Predominio en colon derecho.
• CCR ocurre mas tardío, entre 50-52 años.
POLIPOSIS ADENOMATOSA PROFUSA
MAS DE 1000 POLIPOS
PATOLOGÍAS ASOCIADAS A POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
• 60% desarrolla pólipos duodenales. (ampolla-periampulares) (Riesgo cáncer: 1-10%).
• 81-84% pólipos gástricos (sin evidencia de riesgo de cáncer gástrico).
• 10% adenomas intestino delgado. (incidencia Cáncer: 1 %)
• 14% Tumores desmoides (masas fibrosas sin riesgo de malignidad pero que invaden
localmente).
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
CLÍNICA:
• Dolor abdominal, diarrea y sangrado digestivo.
• Síndrome de Gardner: Asociación PAF + Quistes Epidermoides, osteomas y fibromas (luego desmoides).
• Síndrome Turcot: Asociación entre PAF y tumores del sistema nervioso central.
PAF SCREENING Y SEGUIMIENTO AGA (Asociación Americana de Gastroenterología) recomienda:
Poliposis adenomatosa familiar:
Sigmoidoscopía flexible anual desde los 10 a 12 años en pacientes con la mutación APC y
familias que tienen el diagnóstico de PAF pero sin mutación APC identificada.
• Anualmente hasta los 25 años
• Cada 2 años hasta los 35 años
• Cada 3 años hasta los 50 años
• *individuos con test negativo para mutación APC familiar conocida, screening
como población general.
EDA e imagen de tiroides desde los 20 años.