ULTRA RESUMENES/TIPS CONACEM Flashcards

(214 cards)

1
Q

CUANDO OPERAR TU. ENDOCRINOS?

A

Si es neuroendocrino solo se opera si hay liberación hormonal excesiva.

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Q
Hepatocarcinoma 
//Factor de riesgo principal
A

Cirrosis hepática
Virus hepatitis C
Alcohol
Esteatosis hepática

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3
Q

Asintomáticos //Hepatocarcinoma

A

Se detectan por screnning en pacientes con daño hepático crónico Ecografía abdominal +marcador tumoral AFP

Tratamiento QUIRURGICO
Evaluar resecabilidad
Es resecable si no hay metástasis ganglionar o a distancia además de poderse hacer hepatectomía derecha o izquierda con márgenes libres .

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4
Q

Con criterios de RESECABILIDAD

Hepatocarcinoma

A
  • Hígado no cirrótico
  • Cirrosis GRADO A
  • No ganglios
  • No invasión vascular
  • No comorbilidades

Si no
Van a trasplante

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5
Q

Hepatocarcinoma

A

Criterios de trasplante

  • Max 3 tumores menores de 3 cm
  • 1 tumor menor de 5 cm
  • 4 tumores que la sumatoria de menor a 8cm
  • Child Pugh A,B o C.
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6
Q

NO SE PUEDE TRASPLANTAR

A
  • más de 4 tumores
  • metástasis
  • ganglios positivos
  • invasión vascular
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7
Q

TRATAMIENTO APELATIVO/ HEPATOCARCINOMA

A

Sorafenid o radiofrecuencia o manejo del dolor

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8
Q

Tumores de páncreas y periampulares //QUE INCLUYEN??

A
  • cabeza de pancreas
  • colédoco distal
  • ampolla de váter
  • duodeno
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9
Q

Tumores de páncreas

A

EL MAS FRECUENTE ES EL ADENOCARCINOMA DUCTAL DEL PANCREAS

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10
Q

Factores de riesgo principal PARA CANCER

A

Páncreas: tabaquismo
Via biliar: colelitiasis
Duodeno: adenomas

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11
Q

Cáncer de páncreas

A

95% exocrino
2% benignos

Más frecuente localizado en cabeza y cuello .

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12
Q

TUMORES BENIGNOS DE PANCREAS

A
  • benignos
    • quístico
  • ** cistoadenoma mucinoso : se opera riesgo a malignizacion
  • ** cistoadenoma seroso //Solo se opera ante complicaciones
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13
Q

** neoplasia papilar intraductal

A
Criterios qx 
** compromiso de wirsung 
** mayor de 3 cm 
**ca19-9 elevado 
*neoplasia sólida pseudo papilar (frantZ) 
Quirúrgico
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14
Q

Tumores endocrinos

NEM// Más frecuente

A

Insulinoma

Clínica
Ictericia
Dolor
Perdida de peso

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15
Q

Tumores endocrinos

NEM/

A

Diagnostico
* marcadores tumorales: ca19-9
*TC o RMN (complementar con laparoscopia diagnostica) no detecta menores de 2cm
*Ecoendoscopia (ideal costoso) - detecta hasta 0.3cm permite realizar PAAF
*tomografía con emisión de positrones: metástasis a distancia
CPRE: no se recomienda diagnostico. Manejo paliativo drenaje biliar
Laparoscopia diagnóstica : etapificacion

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16
Q

Tumores endocrinos

NEM/

A

Dx diferencial

  • colangiocarcinoma distal
  • adenocarcinoma duodeno (2da porcion)
  • adenocarcinoma ampular (ampolla de vater)
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17
Q

Tumores endocrinos

NEM/

A

Etapificaion según TNM
Estadio I Y II localizado
Estadio III avanzado
Estadio IV. MT

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18
Q

Tumores endocrinos

NEM/

A
Tratamiento
Quirúrgico 
Se clasifican en tumores 
*resecables 30%
* borderline 
* irresecables
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19
Q

RESECABLES // CA DE PANCREAS

A

Resecables
* Whipple: derecha de eje mesenterico pancreatoduodenectomia cefalica +antrectomia + colecistectomía + extracción de vía biliar principal..

Con reconstrucción
Gastroyeyunoanastomosis + hepaticoyeyunoanastomosis+ pancreatoyeyunoanastomis en masa de Child o en Y de roux.

  • Procedimiento de Traverso Longmire igual pero conservando el píloro
  • Pancreatectomia corpocaudal (izquierda a eje mesenterico) Pancreatectoctomía parcial +esplenectomía
  • pancreatectomía total
    • Lesiones multifocales (MT) no recomendada
  • enucleacion : NEM
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20
Q

CRITERIOS PARA TRASPLANTE HEPÁTICO EN PACIENTES CON HEPATOCARCINOMA (HCC)/
CRITERIOS DE MILÁN

A

Tumor solitario de HASTA 5cms de diámetro

Hasta 3 Nódulos de hasta 3 cms de diámetro el mayor de ellos

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21
Q

CRITERIOS PARA TRASPLANTE HEPÁTICO EN PACIENTES CON HEPATOCARCINOMA (HCC)/
CRITERIOS DE SAN FRANCISCO

A

Hasta 3 nódulos de hasta 4,5 cms de diámetro el mayor de ellos y cuya sumatoria sea menor de 8cms

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22
Q

CANCER DE PANCREAS

A

Borderline se definen como
* Invasión arterial menor de 180° de arteria mesentérica superior, tronco celiaco y hepática común.
O
* mayor de 180 solo en la hepática común

En ese caso se inicia neoadyuvancia con QT para luego reevaluar resecabilidad.

30-60% Se vuelven resecables

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23
Q

CANCER DE PANCREAS

CUANDO NO SON QUIRURGICOS O IRRESECABLES QUE HACER?

A
Irresecables 
Tratamiento paliativo 
* Drenaje biliar +prótesis con CPRE 
*Alcoholinizacion de plexo celiaco 
*Derivación biliodigestiva
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24
Q

Hemorragia digestiva baja (HDB)

A

20%sangrados intestinales

Más frecuente
*Mayores de 50 años: enfermedad divertícular y angiodisplasia

  • menores de 50 años: enfermedad hemorroidal

Mortalidad 4%

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25
Hemorragia digestiva baja (HDB) causas, clínica y shock
``` Causas Vasculares: angiodisplasia Inflamatorias: infecciosa, RCU, Crohn Neoplásicas, pólipos, carcinomas Otros: hemorroides ``` Clínica Hematoquezia Rectorragia Melena : colon derecho Shock * leve:taquicardia en reposo * 15%: hipotensión ortostática * 40% hipotensión en decúbito Diagnostico * hemograma * coagulación * tipiaje
26
Hemorragia digestiva baja (HDB) COLONOSCOPIA
COLONOSCOPIA Estabilidad hemodinámica Preparación de colon Riesgo de perforación Riesgo de sedación en hemorragia aguda Si esta HDN inestable se realiza primero EDA.
27
Hemorragia digestiva baja (HDB)// RADIOLÓGICO
``` Radiológico * medicina nuclear: ** cintigrafia con glóbulos rojos marcados con TC 99 * angioTac Detecta de 0.3 a 0.5cc Rápida disponibilidad Solo diagnostico No es terapéutica ```
28
Hemorragia digestiva baja (HDB)// | ANGIOGRAFÍA
* Angiografía Diagnostica y terapéutica inestabilidad hemodinámica No necesita preparacion Contraindicacion (CI) de colonoscopia 1. A.mesenterica superior 2. A. Mesenterixa inferior 3. Tronco celiaco
29
Hemorragia digestiva baja (HDB)// Manejo
``` Resangrado 50% Manejo * 85% cese espontaneo *manejo de liquidos: 3cc de coloides y cristaloides por cada 1cc de sangre * transfusión ```
30
Terapia endoscópica // | PRIMERA LINEA
Terapia endoscópica PRIMERA LINEA *inyectoterapia ** adrenalina ** cianoacrilato : tto estándar de varices rectales *coagulación térmica electrobisturi : riesgo perforación 2% ** argón plasma : sin riesgo d perforación _ se prefiere en diverticulosis, neoplasias y angiodisplasia *clips : divertículos y post polipectomias * ligaduras : hemorroides
31
CRITERIOS QUIRURGICOS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA
Cirugia: indicada en * sangrado por neoplasia * hemorragia no localizada * sangrado recurrente que no detiene * otras teorías fallidas NOTA: Como se ha comentado, la cirugía está indicada cuando la hemorragia no se logra controlar con las medidas terapéuticas farmacológicas y endoscópicas habituales, en pacientes con HDA masiva o exanguinante o en aquellos con HDA persistente o recidivante tras un segundo tratamiento endoscópico. Si se sospecha que la hemorragia está causada por una fístula aortoentérica (enfermo portador de injerto aórtico, aneurisma aórtico, cuerpos extraños enclavados en esófago, etc.) debe realizarse una endoscopia urgente y/o un angio-TC. Si se comprueba esta lesión, debe realizarse cirugía urgente, ya que la hemorragia inicial autolimitada suele ir seguida, a las pocas horas, por una hemorragia masiva generalmente mortal.
32
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
Angiografía intervencional INDICACIONES: Pacientes Hemodinamicamente inestables Contraindicacion de colonoscopia SE USA CUANDO No se ha identificado origen del sangrado PACIENTE HDN INESTABLE., PARA EVITAR LA CIRUGIA// SI ESTA FRACASA VA A CIRUGIA
33
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS//
Terapia médica * hormonal : * * sx osler_weber * * erc V * * enf con willebrand
34
DATO
SE HACEN AL UNISONO; COLECTOMIA SEGMENTARIA CON COLONOSCOPIA DIRIGIDA
35
TALIDOMIDA
TALIDOMIDA : INHIBE (-) angiogénesis Indicado en malformaciones vasculares Sangrados refractarios Dependencia a transfusión
36
TALIDOMIDA
Las lesiones causadas por el Contergan demuestran que el principio activo de la talidomida puede impedir el desarrollo de vasos sanguíneos. Hay diversos mecanismos responsables de estos hechos, y hasta el día de hoy no todos han sido investigados de manera concluyente. Es sabido que la talidomida infl uye sobre determinados factores del sistema inmunológico y que impide la nueva formación de vasos sanguíneos, la denominada angiogénesis. La inhibición de la angiogénesis se considera desde los años 90 como uno de los mecanismos de acción más relevantes de las terapias para pacientes con tumores
37
TUMORES HEPATICOS// sólidos
** sólidos 1. Hemangioma Observación "Qx solo si hay complicaciones" 2. Adenoma Qx alto riesgo malignizacion
38
TUMORES HEPATICOS// QUISTICOS
Enfermedad poliquistica hereditaria Qx transplante hepático Enfermedad de caroli : quiste de canaliculos biliares Qx: transplante hepático
39
TUMORES HEPATICOs//LESIONES PREMALIGNAS
Lesiones premalignas * Adenoma * Cistoadenoma * Enfermedad de Caroli
40
TUMORES HEPATICOS//MALIGNOS
MALIGNOS * metastásicos * primarios
41
DATO IMPORTANTE
1- El tumor hepático maligno más frecuente es el metastásico.. específicamente metastásico de cáncer de colon. 2- NOTA:EL HCC(HEPATOCARCINOMA)// Es el 2° Segundo tumor hepático maligno más frecuente 3-. Colangiocarcinoma intrahepatico
42
Hepatocarcinoma
Hepatocarcinoma Segundo tumor hepático maligno más frecuente Primer tumor primario hepático más frecuente
43
TUMORES HEPÁTICOS/ CLasificación
``` Tumores hepáticos. Benignos y malignos *benignos **quisticos *** quiste simple ``` Dx: eco y tac Tto: obs qx solo si complicaciones (ruptura o hemorragia)
44
cistoadenoma
Dx: eco y tac Tto: qx por riesgo a malignizacion
45
*** Quiste hidatidico (infeccioso equinoccus)
Dx: eco y tac Tx: drenaje percutaneo o quirúrgico
46
*** Absceso hepático:
Dx TC | TX atb drenaje percutáneo o abierto
47
Hepatocarcinoma
Factor de riesgo principal cirrosis hepática Virus hepatitis C Alcohol Esteatosis hepática Asintomáticos Se detectan por screnning en pacientes con daño hepático crónico Ecografía abdominal +marcador tumoral alfafetoproteina AFP TX Evaluar resecabilidad Es resecablre si no hay metástasis ganglionar o a distancia además de podrse hacer hepatectomia derecha o izquierda con márgenes libres .
48
Prolapso interno rectal
* sensación evacuación incompleta * plenitud rectal * urgencia defecatoria
49
Prolapso externo rectal
* masa palpable * ano húmedo * secreción mucosa
50
*Hemorroides externas
Clínica DOLOR exacerba en defecacion Tejido redundante perianal Prurito Sangrado infrecuente Diagnostico clínico ``` Interrogatorio Antecedentes Examen físico Plicomas Hemorroide interno prolapso Hemorroide externo Rectorragia ```
51
DATOSM IMPORTANTE TODA HDB EN MAYORES DE 50a que hacer?
Mayores de 50 años, con factores de riesgo, hacer colonoscopia
52
HEMORROIDES// MANEJO MEDICO
Manejo sintomático * Médico * * constipacion: ablandadores de heces * dieta alta en fibra * abundante ingesta de agua * hábitos * * lectura durante defecacion * * Max 5 min * * evitar papel higiénico * * no usar jabón * baños de asiento
53
HEMORROIDES // PROCEDIMIENTOS MENORES
Procedimientos menores ``` * ligaduras con banda elástica SANGRADO Produce dolor Recurrencia 30% contraindicado en TACO Coagulacion infrarroja . Coagulacion de plexo Escleroterapia Se esclerosa la submucosa ```
54
HEMORROIDES/ TTO QUIRURGICO
Tratamiento quirúrgico * falla tratamiento médico. Mucho dolor postoperatorio ** Hemorroidectomia clásica *** Milligan Morgan abierta *** Ferguson cerrada Extirpacion hemorroides internas y externas interrumpiendo flujo vascular con ligadura Complicaciones Sangrado Retención urinaria Incontinencia fecal Hemorroidectomia grapada Mucosectomia con stapler circular modificado Menos dolor postoperatorio Solo manejo las internas. Ligadura hemorroidal bajo doppler. Punto hemsitatico enbramas terminales de la a. Hemorroidal. +mucopexia
55
HEMORROIDES // MANEJO SEGUN GRADOS
Grado I: manejo médico Si sangran: ligaduras GRADO ii: * tratamiento médico . * ligadura ``` Grado 3 Tto médico Ligadura Hemorroidectomia con grapa Clásica ``` GRADO IV Clásica Complicaciones * fluxon hemorroidal * no reductible Estrangulación, ulceración, necrosis
56
DATO
EVITAR CIRUGIA EN FASE AGUDA Complicaciones Dolor? Estenosis, infeccion
57
Fisura anal
``` Desgarro de canal anal Causa más frecuente proctalgia Causas : * constipación * diarrea ```
58
Fisura anal // FISIOPATOLOGIA
FIsiopato | TRAUMA _ DOLOR _ ISQUEMIA
59
FISURA ANAL/ TIPOS
Fisura más frecuentes Línea media posterior 75% Línea media anterior 25% Mixtas: 3% Fuera de línea media * EII * sifilis * VIH
60
FISURA ANAL
Clínica DOLOR + rectorragia Aguda: herida eritematosa sangrante Cronica: edema -fibrosis -picloma Diagnostico:clínico Tratamiento * analgesia . * relajación esfínter * disminuir presión en reposo
61
FISURA ANAL// TTO MEDICO Y | CRITERIOS QUIRURGICOS DE FISURA ANAL
Criterios qx * fisura anal crónica * fisura rebelde a tto médico ``` Medidas * manejo constipación * fibra * agua * baños de asiento 44% mejora ``` Tópico * nitratos * bloqueadores de calcio : nifedipino Recuperan 70_85% Toxina botulínica 60_80% Quirúrgico? Esfinterotomia lateral interna Curación 95% Riesgo a incontinencia
62
Abscesos y fístulas anorrectales
Absceso: episodio agudo Fistula: crónico Origen criptoglandular en 90% Factores de riesgos Inmunocomprometidos y diabéticos Etiologia: * infección local * enf. Crohn * traumatismo * quirúrgico * neoplasia * ets
63
Abscesos y fístulas anorrectales
Clasificación Absceso perianal --- fístula interoesfinteriana --- 70% Absceso isquiorectal ---fistula transesfinterianas 50% Absceso supraelevador 4% --fistula supraesfinteriana 5% Absceso interesfinteriano 5% Fistula extraesfinteriana menor 2% --enf. Crohn
64
Absceso perianal
Clinica * dolor * aumento de volumen * fiebre * área fluctuante * drenaje purulento ``` Diagnostico RMN Tratamiento Quirúrgicos Drenaje del absceso ATB ```
65
Fístulas
Clinica * antecedente de absceso * drenaje purulento fétido * dolor al defecar Orificio externo visible con descarga, orificio interno palpable, trayecto podría ser palpable Diagnostico Ecoendosonografia anal RmN Tratamiento Quirúrgico * fistulotomia Si compromete esfínter externo o fístulas complejas *seton * colgajo de avance mucoso * ligadura de trayecto fistuloso en el surco interesfinteriano (LIFT)
66
Gangrena de fournier
Gangrena fulminante, polimicribiana perineal Predisposición diabéticos, alcohólicos, inmunocomprometidos 70% abscesos isquiorectales, perianales, interesfinterianos 25% genitourinario Mayor hombres 14% mujeres Clínica * dolor * fiebre * escalofríos * área necrotica fétida * sepsis sistémica ``` TX. Quirúrgico de urgencia 1. Desbridamiento 2. Lavado 3. Uci 4. Atb amplio espectro Si compromete el esfínter plantear colostomía derivativo ```
67
Enfermedad pilonidal
Infeccion subcutánea mitad superior de pliegue glúteo. Invaginación o inclusión del folículo pilosos. Adultos jóvenes Obesidad Sedentarismos Conductores Presentacion: * absceso pilonidal agudo * * dolor * * edema fluctuante * seno pilonidal crónico * * drenaje de secreción * * dificultad para cicatrizar * * 2 orificios * seno recurrente o complejo * * múltiples trayectos y orificios fistulosos. Diagnostico * clínica * ecografía Tratamiento *erradicar enfermedad Absceso pilonidal agudo:drenaje Seno cronico: 1. reseccion +marsupializacion - cierre por 2da intención 2. Resección +colgajo lateralizado y colgajos romboides.
68
Enumere en orden de prioridad conducta en paciente con Hemorragia Digestiva en urgencia ¿Qué debe hacer con un paciente con hemorragia digestiva activa?
1. Reanimación: Intubar: Se debe intubar a los pacientes que tienen compromiso de conciencia y/o vómitos profusos, puesto que se debe proteger la vía aérea. Volemización: Para aumentar la volemia. Esto lo mediremos con la diuresis, la presión, la frecuencia cardíaca, el estado de conciencia, entre otros. o Volumen con 2 vías venosas periféricas gruesas 14G o 16G: Por una vía venosa 14, la más gruesa, se pueden pasar 312 ml por minuto. Al momento de reponer el volumen, el teflón debe ser lo más largo y grueso, porque la vena es distensible. Basta con que la vena se pueda distender para pasar el volumen. El punto límite está en el teflón 14-16. o Suero fisiológico o ringer o Transfundir GR para mantener Hb > 7 ( >9 en cardiopat.a coronaria). Monitorización continua: vías respiratorias, el estado clínico, los signos vitales, el ritmo cardíaco, la producción de orina, la producción nasogástrica  2. Ayuno 3. Inhibidores de la bomba de protones 4. Estudio diagnóstico
69
HEMORRAGIA DIGESTIVA ¿En qué momento realiza una endoscopía?
El momento en el que se realiza la endoscopia dependerá de la estabilidad hemodinámica del paciente. Hemodinamicamente inestable: luego de la reanimación. Hemodinamicamente estable: antes de las 24 horas (idealmente antes de las 12 horas)
70
DATO
Esta clasificación sirve para orientar el manejo que se le debe dar al paciente, por lo que en Forrest IIc y III no es necesario hacer tratamiento endoscópico debido a que estas tienen bajo riesgo de resangrado. En las demás si se hace tratamiento endoscópico.
71
Menciones alternativas terapéuticas de Hemorragia Digestiva No variceal
Tratamiento médico: regular tratamiento anticoagulante y uso de ibp y tratamiento de hpylori Tratamiento endoscópico: o Inyectoterapia con adrenalina: Busca efecto vasoconstrictor. o Inyectoterapia con alcohol absoluta: Busca trombosar los vasos. o Electrocoagulación o Termocoagulación o Laser o Clips: “Clampea” vasos sangrantes Terapia endovascular: trombosis del vaso afectado. Tratamiento quirurgico
72
Mencione las indicaciones de cirugía en hemorragia digestiva
- Paciente con hemorragia masiva y el endoscopista no puede retenerla - Cuando sangra a repetición (después de intentar la terapia de trombosar con endoscopio por al menos 2 veces se considera una buena opción evitando la politranfusión). - Si la paciente está HDN ESTABLE con una hemorragia digestiva alta se le realiza una endoscopia. Si el endoscopista identifica una hemorragia masiva se puede realizar una "ANGIOGRAFIA Y EMBOLIZACION" Si no es posible hay que operarlo.
73
¿Qué es la sonda de Sengstaken? Enumere los pasos en su instalación. Explique cómo llena el balón esofágico (en detalle)
Balón 1: Se infla en el estómago y es redondo. Es el primero en inflarse y se tracciona la sonda para que quede atorado en el cardias. sirviendo para comprimir y disminuir la presión venosa y de las várices. Se infla con 150- 200 cc de aire y se agrega un colorante, para que en caso de romperse el colorante salga y se pueda ver que en vez de salir sangre, sale el colorante (azul de metileno). Balón 2: Se infla en el esófago y es tubular. Es el segundo en inflarse y comprime de forma directa las várices. Se infla con aire pero en base a presión, no a volumen (como el balón 1). Esto porque en caso de tener un esófago pequeño de 2 cm de diámetro y otro de 4 cm, Si siempre se infla con un volumen determinado para todos los esófagos de 4 cm se puede terminar necrosando un esófago de 2 cm. El valor de presión indicado es de entre 25-40 mmHg. (se infla con el volumen que me mantenga esa presión).
74
¿Cuáles son los riesgos de la Sonda de Sengstaken?
Obstrucción de la vía aérea, neumonía por aspiración, rotura esofágica, mediastinitis y necrosis o erosión esofágica (se evita desinflando el balón esofágico 30 minutos cada 12 horas)
75
Nombre exámenes para el diagnóstico de Hemorragia Digestiva de origen intestinal// VENTAJAS Y DESVENTAJAS
Indique las ventajas y desventajas Cintigrafia: permite detectar sangrado más pequeño de incluso 0,1 ml/minuto/glóbulos rojos marcados con tecnecio, lo que permite determinar pequeños sangrados, sin embargo, NO permite determinar el sitio de la lesión. Arteriografia: detectar hemorragias de al menos 0,5 ml/min, permite ver la extravasación del vaso hacia el lumen, pudiendo determinar así el sitio de sangrado, es bastante efectiva pero es invasiva y utiliza medio de contraste, por lo tanto en los pacientes que sufren de insuficiencia renal crónica etapa III-IV no es recomendable usarlos. Es necesario un sangrado activo. Tac: examen no invasivo y ha ido desplazando el resto de los exámenes. Permite evaluar el tronco celiaco y las arterias mesentéricas, se pueden obtener imágenes y la caracterización de la irrigación, pudiendo identificar malformaciones vasculares y el sitio de la hemorragia, por lo que es un examen con alta especificidad y alto rendimiento, pudiendo determinar el sitio de sangrado, la causa y la magnitud. Sensibilidad del 70%. Puede identificar cambios anormales de la pared del colon. Da un plano general de la irrigación del mesenterio y del colon. Enteroclisis: llenar el intestino, distenderlo, ver su pared (similar a la imagen de y las lesiones que puede haber en la pared. Además, con el medio de contraste intravenoso se pueden ver lesiones vascularizadas. Enteroscopia: Es otro método diagnóstico utilizado sobre todo en la hemorragia digestiva de origen oscuro o para el estudio angiográfico cintigráfico con cápsula endoscópica. Los enteroscopios son mucho más largos que los endoscopios. Existen enteroscopio de balón simple y de doble balón. La enteroscopía permite evaluar el sitio de lesión y efectuar terapias locales como coagulación polipectomía, tratamientos quirúrgicos endoscópicos entre otros. CÁPSULA ENDOSCÓPICA En un 5% de los casos no se puede detectar el origen preciso del sangramiento, pero se tiene la sospecha de que el sangrado proviene del intestino delgado, en este caso se podría utilizar una cápsula endoscópica, el cual es el Gold Estándar para determinar una HDA de origen oscuro, sin embargo, este examen es muy caro y se debe considerar el costo-beneficio ya que no siempre nos va a demostrar el punto que este sangrando, el 58% de los pacientes tienen un hallazgo (+) en este examen versus el 28% con otro estudio de imágenes, por lo tanto no tiene muy buena sensibilidad, sin embargo, ante no tener nada, sigue siendo útil. Numerosos estudios aconsejan su uso precoz como primer examen en caso de hemorragia del tubo digestivo medio, la desventaja es que cuando está sangrando el tubo digestivo medio ya han pasado varios días entre que se han realizado otros exámenes para llegar a un diagnóstico.
76
Indicaciones y requisitos para realizar angiografía y cintigrafía en pacientes con hemorragia digestiva.
Angiografia son cuando el paciente se encuentra inestable hemodinamicamente pero no presenta varices esofágicos. La indicación de cintigrafia es cuando no se encuentra el sangrado a través de la angiografia o cuando existe contraindicación de esta (insuficiencia renal) "Los requisitos para estas son la presencia de un sangrado activo".
77
El sistema APUD
El sistema APUD es un sistema hormonal paralelo al sistema endocrino común, que se caracteriza por conformarse a partir de epitelios, ya que la producción hormonal de éste no es por parte de glándulas, si no de células epiteliales en su conjunto, como las que existen en el intestino, corazón, estómago, etc. El nombre APUD es derivado del acrónimo inglés "Amine Precursor Uptake Descarboxilase", que podría traducirse como "Captación y Descarboxilación de los Precursores de grupos Amino". Cada epitelio, como sistema APUD, se diferencia en el tipo de hormonas que secreta. Estas células tienen tres características comunes:Sintetizan polipéptidos con carácter hormonal. Captan aminas y las descarboxilan. Sus gránulos de secreción se tiñen con sales de plata y de cromo (cromafines y argentafines).
78
El sistema APUD
En la división central las células están localizadas en Hipófisis, La Glándula Pineal y el Hipotálamo. Secretan distintas hormonas (ACTH, oxitocina, vasopresina, etc.) A nivel periférico estan en el Páncreas, Estómago, Intestino, Tiroides, Cuerpo Carotídeo, Piel, Glándulas Suprarrenales, Pulmón y Sistema Urogenital. En el Páncreas secretan Insulina, Gastrina, Glucagón, Somatostatina y Polipéptido Pancreático. La mayoría son funcionales, de acuerdo al péptido será el síndrome que produzcan. La histología no predice la conducta clínica Invasión local Compromiso ganglionar Metástasis hepáticas. Controversia aen cuanto a malignidad, casi todos malignos, aunque vivos a los 5 años
79
INSULINOMAS
Derivado de las células Beta de los islotes pancreáticos Derivado de las células Beta de los islotes pancreáticos (Cola del Pancreas) Producen hiperinsulinismo lo que lleva a hipoglicemia severa. Sintomas: compromiso de conciencia, convulsiones, coma, muerteLos episodios repetidos pueden llevar a deterioro mental,ataxia, hemiparesia y gran variedad de compromiso neurológico El diagnóstico temprano y el tratamiento rápido son importantes para prevenir el daño irreversible
80
INSULINOMAS
75% de los pacientes con hiperinsulinismo orgánico pancreático tienen adenomas benignos. 13% tienen tumores probablemente malignos. 12% con lesiones indudablemente malignas. Casi todos los adenomas miden entre 1 y 3 centímetros, lo que no se relaciona con la gravedad de los sintomas. Las metástasis pueden ser funcionales o no Entre la 4ta y 7ma década, H:M 1:1,
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INSULINOMA/ DX Y TRATAMIENTO
Diagnóstico: ataques desencadenados por el ayuno o el ejercicio, glicemias en ayuno menores de 50 mg/dl y sintomas que se alivian con la administración de glucosa. Determinación simultanea de insulina en la sangre y glucosa en el suero. Insulinemia excesivamente alta para la glicemia es diagnóstica QX// Para la mayoría de los pacientes basta solo la escisión del tumor 15% son múltiples por lo que se debe revisar bien la glándula pancreática. Pancreatectomía sub total distal en lesiones malignas o sospechosas y cuando no se encuentra el tumor y existen fundadas sospechas (insulinoma difuso, raro). Cuando se opera sin ver el tumor: 42% se cura y 10% mejora Una hiperglicemia intensa a los 30 minutos de extirpado el tumor confirma que se erradico la enfermedad, asi mismo la determinacion de una secuencia de disminución de la insulina en sangre desde la operación. 10% forma parte de los NEM-I
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OTRS TUMORES DE PANCRERAS
NEM (Neoplasia Endocrina Múltiple) Tumores en varios sitios NEM-I Tumor de hipófisis Hiperplasia parotíroide Tumoraciones pancreáticas Vipoma Glucagonoma Somatostatinoma Tumores de celulas de los Islotes no funcionantes
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Gastrinoma
Tumor Endocrino que secreta Gastrina Produce el Síndrome de Zollinger-Ellison Hipersecreción Acida Múltiples ulceras gastricas y duodenales o de localizacion atípica Esofagitis Severa Diarrea 20% Con la terapia de inhibidores de la bomba de protones suele ser mas leve Concentración sérica de gástrina, se debe suspender el uso de “prazoles” (>1000 pg/ml) Test de estimulación con Secretina (si elevación es moderada) Triangulo de Passaro (ubicación): 70-90%
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GASTRINOMA
Estudio con centelleografía con Octreótido marcado, ya que la mayoria de estos tumores tiene receptores de somatostatina (detecta 85%) También estudio con TC de abdomen EUS (Endoscopic Ultrasound) 25% forman parte de un NEM-I 50% metástasis a hígado Si no se encuentra se puede realizar una VSS para disminuir la dosis de inhibidores de la bomba H+ 1/3 de los que se operan tienen cura bioquímica SV sin meta 80% a 15 años; con meta has 50% a 5 años
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Enfermedad divertícular
Diverticulo :herniacion de mucosa y submucosa (pseudodiverticulo) Manifestaciones * diverticulosis 75%: asintomáticos * enfermedad divertícular no complicada * enfermedad divertícular complicada * *diverticulitis aguda 25% * ** simple 75% * ** complicada 25% * *** absceso, fístula, obstrucción, perforación * * hemorragia digestiva 15%
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DATO/ HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
NO esta asociada la diverticulitis a la hemorragia digestiva. Suceden independientes. Más Frecuente COLON SIGMOIDES (95%) HDB más frecuente COLON DERECHO
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ENF. DIVERTICULAR/ FR
``` Factores de riesgo Edad : mayor edad mayor riesgo Sexo: femenino (fístulas mayor hombres) Región occidental (alimentación baja en fibra y alta en carbojhidrato) Actividad física Obesidad Genética (enf. Colageno) ``` Si HAY Relación CON CANCER DE COLON Clinica * diverticulosis:hallazgo incidental * enfermedad divertícular no complicada * * dolor recurrente en FII * * alivia con defecación * *alteración habito intestinal * diverticulitis aguda * * dolor abdominal en fosa iliaca izquierda * * contipación o diarrea * * vómitos * *distensión abdominal Diverticulitis simple * dolor localizado * fiebre * sensibilidad en FII Diverticulitis complicada * masa palpable * irritación peritoneal * distensión y timpanismo * ruidos disminuidos
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DIVERTICULITIS// COMPLICACIONES
Complicaciones agudas *abscesos 20% Se sispecho si persiste síntomas a pesar de ATB *perforación libre Qx ``` Complicaciones tardías *obstrucción 5% * Fistulas 2% COLOVESICAL más frecuente 75% *hemorragia divertícular 15% Amerita transfusión 33% Cese espontaneo 80% Colon derecho ```
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DIVERTICULITIS// DIAGNOSTICO
Diagnostico * laboratorio * *leucocitosis * *hematocrito * *orina ( fistula) Rx abdomen simple * obstrucción * perforación ``` Tomografía ( GOLD) *aumento densidad tejido pericolonico * engrosamiento parietal * abscesos * complicaciones DRENAJE PERCUTANEO GUIADO ``` Enema contrastado CONTRAINDICADO EN AGUDO Ultrasonido * engrosamiento mucosa mayor 4mm en un segmento mayor de 5cm * diverticulos inflamados * abscesos * gas Colonoscopia CONTRAINDICADO EN AGUDO Puede realizarse 3 MESES después de episodio agudo
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DIVERTICULITIS/ TAC CLASIFICACION DE HINCHEY
Clasificación Hinchey I: Absceso pericolico o mesenterico localizado (Mortalidad5%) II: Absceso mayor tamaño (MAS FRECUENTE PELVIS) M5% III: Peritonitis generalizada M13% Iv: peritonitis estercorace M 43%
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DIVERTICULITIS MANEJO
``` Tratamiento médico * ambulatorio ** líquidos claros ** atb orales: cipro+metro por 7-10d ** reevaluación 48-72 hrs * Hospitalizacion CRITERIOS ** Intolerancia oral **dolor intenso ** diverticulitis complicada ** falla tto ambulatorio ** edad avanzada ** comorbilidades ** inmunosuorimidos ``` Manejo * régimen cero * analgesia * atv EV ceftriaxone + metro o cipro +metro Si 48-72 hrs hay mejoría : Iniciar régimen, evaluar disminución de dolor , disminución de parámetros inflamatorios, tolerancia, alta Colonoscopia en 3 meses Si 48-72hrs no hay mejoría TOMOGRAFIA * drenaje percutaneo * * abscesos pequeños : ATB * * abscesos mayores de 4cm: drenaje + atb * * absceso cavitado, contenido fecal, perforación -- qx Posterior cirugia electiva.
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TTO QX DIVERTICULITIS
``` Manejo quirúrgico Urgencia (criterios) *sepsis *falla drenaje percutaneo *hinchey III y IV * obstrucción intestinal ``` ``` Electiva * diverticulitis complacida *menores de 50 años *inmunosupresión * 2 o más episodios SIEMPRE CIRUGIA ELECTIVA DESPUES DE 6 SEMANAS DE CUADRO AGUDO ``` Laparoscopia * hinchey I y II * episodio agudo resuelto Abierta. 1 etapa: * resección segmento afectada más anastomosis primaria MENOR MORTALIDAD QUE HARTTMAN EN ELECTIVA Y IGUAL MORTALIDSD EN URGENCIA . 2 etapas (harttmann) 1. Reseccion segmento afectado +colostomía proximal +cierre cabo de recto 3-6 MESES 2. Restitución de tránsito intestinal anastomosis colorrectal. * * 20_50% no se restituyen * *14% mortalidad ALTERNATIVA A HARTTMAN * * contraindicación relativa anastomosis * * sin peritonitis fecaloidea * * evitar 2da laparotomía 2 ETAPAS 1. Reseccion segmento afectado +anastomosis primaria +colostomía en asa derivativa 2. Cierre de colostomia Cirugia 3 etapas 1. Drenaje +colostomía derivativa en asa (SIN RESECCION) 2-8 semanas 2. Reseccion segmento afectado +anastomosis primaria 2-4 semanas 3. Cierre colostomía Aseo y drenaje laparoscópica * hinchey III Drenaje laparoscópica + drenajes Cirugia electiva posterior
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PRONOSTICO/ ENF DIVERTICULAR
``` Pronostico Diverticulosis 75% asintomáticas Diverticulitis 25% Hemorragia 15% Cirugia 30% Mortalidad quirúrgica 5% Mortalidad hinchey IV 43% Manejo médico recurre 25-35% Manejo quirúrgico recurre 10% ```
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Tumores de intestino delgado:
Menos de 5% tumores gastrointestinales Malignos más frecuentes que benignos Más frecuente "ILEON" Más frecuente "CARCINOIDE"
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Tumores de intestino delgado:
Factores de riesgo: "POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR" (PAF) Cáncer colorrectal por poliposis no hereditaria Enfermedad celíaca Enfermedad de crohn CLINICA: Dolor abdominal síntoma más frecuente La mayor asintomáticos Diagnostico por laparotomía ante complicaciones
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Tumores de intestino delgado/ TIPOS HISTOLÓGICOS
Histología * epiteliales * * glandular : adenoma y adenocarcinoma * *;neuroendocrino: carcinoidea * mesenquimaticos GIST * linfsticos : linfoma , MALT
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Tumores de intestino delgado/DIAGNOSTICO
Diagnostico EDA: duodeno (biopsia) ED de avance: Yeyuno (biopsia) ED de doble balón: todo intestino Delgado Capsula endoscopica: todo intestino no toma biopsia Tc: etapificacion Ct PET: MEtastasis ``` Dx diferencial : causas de hemorragia digestiva * cáncer de colon * enfermedad inflamatoria intestinal *pólipos * enfermedad diverticular Etc ```
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Tumores de intestino delgado// tratamiento QX
Tratamiento CURATIVO: Reseccion intestinal + mesenterio adyacente +linfocitos
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Tumores benignos // INTESTINO DELGADO
* Adenoma : qx por riesgo ADC -duodeno y yeyuno proximal * lipoma:duodeno e íleon ``` Criterios de cirugía ** obstrucción ** sangrado ** mayor de 2cm ** rápido crecimiento * hemangioma :solo si presenta síntomas -yeyunoileon *leiomioma Qx por sospecha GIST Hamartomas Qx por riesgo ADC ```
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TUMORES DE INTESTINO DELGADO/ MALIGNOS
``` Malignos *primarios ** carcinoide más frecuente Ileon más frecuente TX quirúrgico ``` Adenocarcinoma (2do más frecuente) Duodeno
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TUMORES DE INTESTINO DELGADO/ MALIGNOS
Factor de riesgo Enfermedad de crohn : adc íleon Enfermedad celiaca: adc yeyuno Poliposis adenomatosa familiar : adc duodeno ``` Tumor GIST (intestino 2do en frecuencia ) Tumor GIST más frecuente gástrico ``` No es necesario linfadenectomia
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TUMORES DE INTESTINO DELGADO/ MALIGNOS
``` Linfomas Tumor gastrointestinal extra nodal más frecuente .. Fr. Enfermedad celíaca Qt y rt Qx estadios precoces ``` *Metastásicos Manejo paliativo.. Qx parq complicaciones Complicaciones * sangrado * obstrucción * perforación Manejo endoscópico o qx Prevención Screenning en grupos de riesgo
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Divertículo de meckel
Es un divertículo verdadero más frecuente en hombres originado por el cierre incompleto del conducto onfalomesenterico, es congénito, e encuentra a 50 a 100cm de la válvula ileocecal.. Manifestación clínica en niños es la hemorragia por riesgo de gastrinoma (tejido gástrico ectopico) Adultos: obstrucción intestinal Dx TC o cintigrafia nuclear con tecnecio 99. Para detección de mucosa gástrica ectópica Qx ante complicacion si se encuentra en hallazgo casual en una laparotomía,, y no esta complicado no se reseca ..
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Apendicitis aguda
Apéndice, tejido linfoide, vermiforme de 2-20cm localizado en ciego, tiene mesoapendice irritado por arteria apendicular, en la unión de las 3 tenias. Causas de apendicitis 1. Obstrucción de luz apendicular principalmente por apendicolitos 2. Hipertrofia linfoidea ``` Fisiopatología Obstrucción Aumento de presión intralumnar Compromiso venoso, Compromiso arterial Isquemia Necrosis Perforación ``` Causa más frecuente de cirugia abdominal en urgencia Clínica 1. Dolor abdominal 2. Hiporexia 3. Vomitos ``` Signos Fiebre Taquicardia Signo MC burney Blumberg Rovsing Dunphy psoas Obturador Irritación peritoneal en 95% Características específicas Dolor migratorio: de epigastrio a fosa iliaca derecha DOLOR FOCAL: Fosa iliaca Derecha ```
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Apendicitis aguda
``` Dx . Hemograma : leucocitosis Pcr positivap .orina dx diferencial Rayos z . Dx diferencia Eco. ** apéndice mayor deb6 *aumento de flujo vascular * indlamaxion periapendicular Apendicolito ``` Tomografía Mayor a 6mm Apendicolito Signo de punta de flecha Test de alvarado Dolor en fid Vomitos Anorexia 1 pto cada uno Fiebre Blumberg Sensibilidad fid Labdlstorios Leucocitosis . Segmentados Menor de 4 . Poco probable 5-6 posible 6-7 probable Más de 8 muy probable ``` Laparoscopia diagnóstica Clasificación Edemstosa Supurativa. Gangrenosa Perforatva ``` ``` Otras Platón apendicular 6-10 semana Abscesos apendicular Resolución espontánea Apendicientes recurrente Apendicitis crónica ``` Diagnostico diferencial. El primer diagnostico erróneo 1. Linfadenitis mesentérica aguda . Tratamiento; apendicectomai Beneficios apendilap * disminución de dolor postoporetsroio Disminución infecciones quirúrgicas Notes: cirugía endoscópica luminal por orificio naturales Complicaciones Principal peritonitis Abscesos : drenaje percutaneo o quirúrgico Pilefeblitis : tromboflebitis de la prota
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Cáncer colorrectal
``` ADENOCARCINOMA 95% HEREDITARIO 25% Recto más agresivo que colon **Recidiva local 15% m **Metastasis a distancia 50% Cancer Colón 70% Cáncer recto 30% Progresión adenoma _carcinoma en 10 años ```
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Cáncer colorrectal
``` Enfermedades premalignas *pólipos Macroscópico **pediculados ** sésiles ``` Neoplasicos 70% * adenoma * * tubular * * tubulovelloso * * velloso
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Cáncer colorrectal
Riesgo carcinoma invasor * pólipos mayores de 1cm * displasia de alto grado * histología vellosa Más de 100 pólipos síndrome hereditario Factores de riesgo * hereditarios * edad * estilo de vida * alimentación * enfermedad inflamatoria intestinal * radiación pélvica
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Cáncer colorrectal
CCR esporádico 75% NO HAY ANTECEDENTE FAMILIAR ``` clínica Colon derecho **anemia ** sangrado oculto Colon izquierdo ** obstrucción ** hematoquezia ```
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CANCER DE RECTO
Recto * * tenesmo * *pujo * *dolor * * rectorragua Complicación * obstrucción 20% * perforación * peritonitis * metástasis 20% Otras : fístula colovesical Fiebre origen desconocido MT hepática
111
CANCER DE RECTO
``` Hereditarios 25% ASOCIADO A ANTECEEENTE FAMILIAR *no sindromaticos 15% Mutaciones hereditarias no identificables Temprana edad * sindromaticos 3-8% ** poliposis adenomatosa familiar & más de 100 pólipos. Ccr antes de 50 años 100% ``` PAF atenuada 10-100 polipos Cáncer 50% Seguimiento endoscópico
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** cáncer colorrectal hereditario no poliposico o síndrome de Lynch.
** cáncer colorrectal hereditario no poliposico o síndrome de Lynch. Tipo I: colon (colon derecho 70%) Tipo II: Colón - recto - otros órganos ANTE CONFIRMACION DE MUTACION REALIZAR RESECCION PROFILACTICA Reseccion profiláctica * pólipos múltiples * displasia * continencia
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** cáncer colorrectal hereditario no poliposico o síndrome de Lynch.
Procedimiento 1. Proctocolectomia total con reservorio ileal + anastomosis reservorio anal.. 2. Proctocolectomia + ileostomia terminal 3. Colectomia total +anastomosis ileorectal 4. Colectomia total + ileostomia terminal ( lynch) Histerectomía +salpinfoferectomia en postmenipausicas (lynch) Preservación de recto (PAF) * Menos de 20 pólipos * sin displasia * buena función esfinteriana Se considera LYnch ante todos los criterios de amsterdam o 1 de bethesda Seguimiento anual por 25 años
114
Otros síndromes
* síndrome de peutz jeghers * síndrome de cowden Diagnostico *marcadores tumorales CAE ( pronostico y seguimiento) Endoscopica * colonoscopia total * *localización * * resección polipos * * biopsia * * marcaje lesiones
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El síndrome de Peutz-Jeghers
es una entidad hereditaria autosómico dominante de presentación inusual, caracterizado por poliposis hamartomatosa asociada con pigmentación mucocutánea La característica clínica relevante en este síndrome es la presencia de poliposis hamartomatosa del tracto gastrointestinal. Pueden presentarse en todo el tracto digestivo, pero tienen predilección por el intestino delgado. En orden decreciente de frecuencia se presenta en yeyuno, íleon, colon, recto, estómago, duodeno y apéndice. Los pólipos del intestino delgado y colon tienden a ser pedunculados, mientras que los del estómago son sésiles. Existe una gran variación en relación al tamaño y número de los pólipos sin relación con su localización; pueden ser solitarios o numerosos y grandes que ocluyen la luz intestinal. Los pólipos pequeños miden pocos milímetros y suelen ser sésiles, mientras que los grandes pueden medir varios centímetros y ser pedunculados. Pueden tener una superficie circunvolucionada o ser lisos.
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El síndrome de Peutz-Jeghers | DEIAGNOSTICO//
El diagnóstico se hace en pacientes con pólipos hamartomatosos y con al menos dos de las siguientes características clínicas presentes: • Depósitos labiales de melanina • Historia familiar del síndrome. • Pólipos del intestino delgado En ausencia de historia familiar, el diagnóstico requiere encontrar al menos dos lesiones polipoides histológicamente confi rmadas como pólipos de Peutz-Jeghers. El estudio de las mutaciones del STK11 se hace usualmente por mapeo secuencial de DNA el cual tiene una sensibilidad del 70% en familias con PJS asociadas a STK11 y una sensibilidad un poco menor en pacientes con PJS esporádico. Existen estudios que sugieren que el sitio y el tipo de mutación del gen pueden infl uenciar el riesgo de cáncer de los pacientes, lo que apunta a que, en un futuro, la detección temprana de los portadores de mutaciones del gen podrá jugar un rol importante en el manejo y tamizaje de los mismos; incluso nuevos estudios se requerirán para demostrar si la pérdida de la heterogenicidad (LOH) en los pólipos de Peutz-Jeghers pueda ser usado como biomarcador para predecir cáncer
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SINDROME DE COWDEN
Trastorno genético con herencia autosómica dominante, que forma parte del espectro clínico de enfermedades asociadas a mutaciones del gen PTEN en línea germinal (síndromes con hamartomas y tumores asociados a PTEN)1,2, que incluyen el síndrome de Cowden, el síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba,el síndrome de Proteus o Proteus-like, la enfermedad de Lhermitte-Duclos del adulto y trastornos del espectro del autismo asociados con macrocefalia
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Otros síndromes
* síndrome de peutz jeghers * síndrome de cowden Diagnostico *marcadores tumorales CAE ( pronostico y seguimiento) ``` Endoscopica *colonoscopia total **localización ** resección polipos ** biopsia ** marcaje lesiones Imágenes *enema baritado doble contraste ( lesiones mayores de 1cm) *colonoscopia virtual **TC con reconstrucción ** lesiones extracolonicas *tomografía ```
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Otros síndromes
Enfermedad primaria y diseminación * rmn pelvis :etapificacion recto * rmn abdomen: mt hepática * endosonografia anal : cáncer de recti * ct pet: mt Estadificzcion 0: in situ 1. T1 T2 2. T2 T3 3. N1 N2 4. M1 Metastasis 20% son resecables 1. HIGADO 2. Pulmón 3. Peritoneo Tratamiento CURATIVO
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DATO
COLON : Adyuvancia con QT No hay RT Recto :neoadyuvancia con QT y RT Es necesario * segmento afectado + 5cm proximal y distal +linfadenectomia (12 ganglios)
121
CANCER DE COLON/ CRITERIOS ONCOLOGICOS
Criterios oncológicos Ciego, VIC, angulo ascendente , transverso proximal--hemicolectomía derecha Colon transverso--hemicolectomía derecha extendida Angulo esplénico * hemicolectomía derecha extendida o hemicolectomía izquierda Colon descendente Hemicolectomia Izquiedda Sigmoides Sigmoidectomia
122
CANCER DE RECTO
Cáncer de recto Union rectosigmoidea y recto superior -- reseccion anterior (recto peritoneal) Recto medio e inferior extra peritoneal * reseccion anterior baja Ante compromiso esfinteriana *reseccion abdominoperineal o Miles : reseccion en bloque + aparato esginteriano + cierre perineal +colostomía definitiva. Se recomienda en las anastomosis colorrectales + ilesotomia en asa protectora 8 semanas -- cierre de colostomia. Reseccion anal ( transanal) * CR T1 * sin linfonodos * no ser indiferenciado
123
CANCER DE RECTO// TTO PALIATIVO
Enfermedad metastásica Hepática evaluar resecabilidad conservando mínimo 25% de hígado. QTx6 +reseccion hepstica + QT x6 15% se hacen resecables Cirugia paliativa / criterios de urgencia * obstrucción * perforación * sangrado (HDB) Qt paliativa
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CANCER DE RECTO// TTO PALIATIVO
``` LAPAROSCOPIA MANEJO IDEAL CONTRAINDICACIONES *tumores mayores a 8cm * tumores obsstructivos * incapacidad de neumoperitoneo ```
125
DATO SOBRE CANCER DE COLON Y RECTO
Cancer Colón Terapia adyuvante QT Cáncer recto Neoadyuvancia QT y RT Cirugia 6-8 semanas post neoadyuvancia
126
CANCER DE COLON/ CRITERIOS QUIRÚRGICOS
``` Criterios qx Colón I: QUIRURGICO II: cirugía + QT ( + factor de riesgo) III : cirugía + QT Iv: Cirugia + QT O paliativo ```
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CANCER DE RECTO// CRITERIOS QX Y TTO
``` Criterios recto I: CIRUGIA II: nEo Qt + cirugia + QT IiI :igual a II IV: qt + rt paliativo ```
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CANCER DE RECTO// PRONOSTICO
Recidiva 80% a 2 años CEA 3 m x 2 años 6 m × 5 años Colonoscopia 1 año 3 años 5 años TC anual por 5 años ``` Prevención Riesgo promedio *mayores de 50 años *tacto rectal * sangre oculta cada 5 años * colonoscopia cada 5_10años ``` Riesgo moderado * historia familiar * menores de 40 años * colonoscopia cada 5 años Riesgo alto *síndrome hereditario * enfermedad es inflamatorias intestinaless Colonoscopia anual Ante lesiones premalignas plantear reseccion profiláctica
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TRASPLANTES
Trasplantes.. Donante fallecido: Muerte cerebral Criterios * coma irreversible * prueba de apnea positiva * reflejos de tronco encefálico negativos * causa conocida Debe * estabilidad hemodinámica * no neoplasia no cerebral menor 2 años * menor de 70 años Donante vivo Voluntario
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TRASPLANTES // TIPOS
Heterotopico :va a una posición distinta a la original Ortotopico:va a la misma posición original Singenico: gemelos Alogenico:misma especie Xenogenicos: distinta especie .
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TRASPLANTES | Más frecuentes
Más frecuentes 1. HIGADO 2. PANCREAS 3. INTESTINO
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TRASPLANTES Cirugía de procuramiento :
Cirugia de procuramiento : * exposición de vena cava inferior infrarrenal y Aorta. Inyección de solución de preservación Enfriamiento a 4°C * Higado * * sección ligamentos * *pedículo vascular desde aorta * * vena cava inferior infrahepatica por encima de las renales * * vena cava inferior suprahepatica debajo inserción diafragmática * * vía biliar principal hasta antes del duodeno. Pancreas: * extracción en bloque con hígado- el hígado conserva el tronco celiaco Intestino: Conservando arteria y vena mesentérica superior y seccionado desde ángulo de treitz o desde válvula ileocecal. Rechazo: linfocitos T Hiperagudo menor de 48 horas Agudo menor de 7 días Cronico : deterioro de función orgánica
133
TRASPLANTES
USO DE INMUNOSUPRESORES Indicaciones * insuficiencia hepática aguda * * encefalopatía * * coagulopatia ``` Criterios (Acetaminofen) * PH MENOR DE 7.3 o * encefalopatía grado III o IV * PT mayor a 100 * creatinina mayor 3.4 ``` ``` No medicamentosa * PT MAYOR DE 100 o *edad menor de 10 o mayor a 40 * ictericia mayor a 7 días *protrombina mayor de 50 Bilirrubina mayor de 18 * no A NO b no halotano no fármacos ```
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``` Insuficiencia hepática crónica //FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ```
Insuficiencia hepática crónica * cirrosis alcohólica * vhb o vhc * cirrosis no alcohólica Childpugh mayor 7
135
Hepatocarcinoma / ASOCIADO A
* hepatopatía crónica | * hipertensión portal
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Criterios de MILÁN
* lesión menor de 5cm | * 3 lesiones menor de 3cm
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Insuficiencia intestinal
Insuficiencia intestinal * malabsorción * síndrome de intestino corto
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Insuficiencia pancreática
Insuficiencia pancreática * dm tipo I * sin respuesta a insulina
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Técnicas de implante
* Hepático * *Piggy- Back:anastomosis cava-cava laterolateral * * Clásica con reseccion de cava :anastomosis termino terminal
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Implante páncreas
:heterotopico Anastomosis arterial a arteria iliaca Anastomosis venosa a v mesentérica superior o cava infrarrenal Conducto pancreático a intestino o vejiga
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Implante intestinal
* intestino aislado * multivisceral * miltiviscral modificado
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TRASPLANTES // COM0PLICACIONES
* inmunológicos: rechazo * infeccioso * anastomosis * neurológicas * respiratorias Seguimiento * inmunosupresores séricos 10% generan inmunotolerancia
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Urgencias de colon// Las mas frecuentes ( CANCER Y VOLVULO)
25% urgencias quirúrgicas * Obstrucción 1. Cáncer Primera causa cáncer colorrectal en 70% Más frecuente cáncer de colon izquierdo .2. Volvulo SIGMOIDES más frecuente Ciego 2do en frecuencia ``` Dx : rx grano de café TC Manejo Endoscópico: desvolvulacion 80% ( posterior cx electiva) Quirurgico : reseccion del segmento ``` Descrito también colopexia y plástia del meso
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Urgencias de colon// OTRAS... ADEMAS DE CANCER Y VOLVULOS
``` 3. Enfermedad divertícular Rara en casos de *Platón *absceso *estenosis (cronicidad) ``` ``` 4. Fecaloma RECTO 98% Dx: tacto rectal Tx: desimpactacion ** proctoclisis ** manual ** quirúrgica 5. Síndrome de ogilvie ``` Dilatación de ciego y colon derecho AUSENCIA DE CAUSA ANATOMICA DE OBSTRUCCION Rx : megacolon TX:medidas de soporte * hidratación * corrección electrolítica * neostigmine Si * no resolución después de 48hrs con tto médico * colon mayor de 12cm DESCOMPRESION ENDOSCOPICA Si * efalla terapia endoscópica * peritonitis Qx * cecostomia * hemicolectomia derecha con anastomosis primaria. ``` PERFORACION Mortalidad 30% No hacer endoscopia Rx: neumoperitobeo TX quirúrgico siempre ``` 1. Enfermedad divertícular (hinchey III y IV) 2. Cáncer 3. Colitis ulcerosa (megacolon toxico) Perforacion recto rara Tx: colectomia total + ileostomia terminal 4. Crohn Infrecuente Tx: colectomia total + ileostomia terminal 5. Megacolon toxico * * enfermedad inflamatoria intestinal * * colitis infecciosa (clostridium) ``` Dx Criterio rx: dilatación del colon + Criterios clínicos (3) 1. Fiebre 2. Taquicardia 3. Leucocitosis 4. Anemia + Criterios (1) * deshidratación *tHE * compromiso conciencia *hipotensión ``` ``` TX Manejo médico (éxito 50%) * dieta absoluta *monitorización *control lab y rx ``` ``` Qx: * perforación *hemorragia masiva *progresión dilatación * cuadro no resuelve en 72 hrs COLECTOMIA TOTAL + ILEOSTOMIA TERMINAL ```
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Urgencias de colon// OTRAS...
6. Colonoscopia (iatrogenico) * trauma mecánico * barotrauma * lesión térmica Rx: neumoperitobeo Tc:retroperitoneales Tx: Régimen cero Hidratación Antibiotico Manejo conservador si * colon preparado * sin signos de irritación peritoneal * mejoría síntomas en 24 horas Quirurgico: * peritonitis difusa * deterioro clínico * lesiones concomitantes
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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
colon 25% Sangrado auto limitado 85% ``` Niños * diverticulo d meckel * polipos Adolescentes * diverticulo d meckel * eii Adultos * eii *enfermedad divertícular Ancianos * enfermedad divertícular *angiodisplasia ```
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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
``` Dx y TX: COLONOSCOPIA Cintigrafia Angio TC Angiografia : *inestabilidad hemodinámica * embilizacion superselectiva ```
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HDB
1.enfermedad diverticular Causa más frecuente de HDB Más frecuente diverticulos derechos 50-90% Resangrado 25% Indicaciones qx * no cese espontaneo * inestabilidad hemodinámica * sangrado recurrente Tx: reseccion segmentaria ANTE INESTABILIDAD HEMODINAMICA Y SANGRADO NO DETECTABLE ::: COLECTOMIA TOTAL
149
HDB
2. Angiodisplasia * malformaciones vasculares * autolimitada Tx: endoscópico 3. Colitis isquémica *edad avanzada * icc * arritmias Sangrado autilimitado TX:hidratación + atb 4. Cáncer Erosión o ulceración del tumor Colonoscopia Dx Toma de biopsia 5. Polipos :raro ``` TRAUMATIMOS Poco frecuentes Cerrado 0,5%colon + colon izquierdo Abiertos: 2do más frecuente COLON Arma Blanca: colon izquierdi Arma de fuego : colon transverso ``` Lesiones no destructivas menores de 50% Reparación primaria Lesiones mayores de 50% reseccion y anastomosis o Colostomia si: * transfusiones múltiple * inestabilidad hemodinámica a * comorbilidades * peritonitis Complicaciones * filtración anastomosis * sepsis
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DATO
Limpieza (arrastre mecánico que disminuye la carga biológica y esporas)  Desinfección: medidas fisicas/quimicas que no elimina esporas  Esterilizacion: elimina esporas. Desinfeccion y esterilizacion necesitan limpieza previa  Mortalidad perioperatoria: 1:1000, y por anestesia 1:10.000
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Fistulas
o Alto flujo: > 500 cc/día o Mediano flujo: 200-500 cc/día o Bajo flujo: < 200 cc/día
152
Indicaciones de cirugía bariátrica
o IMC 40, o IMC > 35 con comorbilidades asociadas a exceso de peso o Edad 16-65 años o Falla tto médico para pérdida de peso o Estabilidad psicológica: sin depresión intratable o psicosis o No abuso de OH y drogas o Compromiso y aceptación de cambios a largo plazo o Contraindicaciones: embarazo, lactancia, planificación de embarazo en 2 años
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PATOLOGIA MALIGNA DE MAMA/ CA DE MAMA
``` Biopsia estereotaxica Técnica indicada en * birads 4 * microcalcificiones sospechosas * lesiones con densidad asimétrica Biopsia por cirugía abierta . *tu sólidos * no se pueda realizar biopsia estereotaxica ```
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PATOLOGIA QUIRURGICA DE MAMA// DATO
Benigno: tumorectomia con bordes sanos Sospecha malignidad: mastectomía parcial Nodulo mamario no palpable * eco o mamografía
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DATO// PATOLOGIA DE MAMA BIRRADS
``` Si Birads 3 * seguimiento en 6 meses Si aumenta =cirugia *biopsia guiada * biopsia abierta ``` Birads4 * aguja gruesa o estereotaxic * biopsia abierta . Birads 5 * aguja gruesa o estereotaxica * mastectomía parcial con marcacion linfocitigrafia de ganglio centinela.
156
Nodulo mamario palpable // CONDUCTA??
Nodulo mamario palpable * eco o mamografía Definir sólido o quístico Nodulo quístico simple asintomático _ nada Nodulo quistico simple sintomático _ paaf .
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MARGENES ONCOLOGICOS Y TTO QX EN MAMA
* ,Mastectomía margen sano 1 cm **Lesión menor de 5cm:mastectomía parcial + RT **Lesión mayor de 5cm :mastectomía total Si carcinoma in situ no amerita disección linfática *infiltración ganglio centinelaa
158
Nodulo mamario //PORCENTAJES BENIGNOS Y MALIGNOS
70%patología mamaria 25% consultas cirugia general 25% biopsias malignas
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FIBROADENOMA/ DX Y TTO
``` FIBROADENOMA 10-20% de las mujeres Edad 15-30años Nodulo palpable de 1-3cm Liso móvil indoloro Únicos, múltiples o bilaterales ``` Mamografis: nodulo delimitado Ecotomografia: olvido ovalado Paaf o aguja gruesa Conducta :seguimiento cada 6 meses por 1 año luego anual Quirurgico *nodulo mayor de 3 cm * nodulo sintomático Procedimiento:tumorectomia
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tumor phyllodes // DX 7Y TTO
Crecimiento rápido + polilobulados :tumor phyllodes Tumor phyllodes * benignos 70% * limítrofes 20% * maligno 10%
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MACROQUISTES Y CONDICION FIBROQUISTICA// DX Y TTO
``` MACROQUISTES más frecuente 30-55 años Múltiples Palpables mayor de 2cm Menos móviles que el fibroadenlma , fluctuantes blandos Mamografía denso contornos delimitados PaAF y drenaje Quistes simples 98% Colplejos; paredes engrosada, septos = biopsia ``` CAMBIOS FIBROQUISTICOS Dolor!!!! Generalmente premenstrual CSE y simétricos
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CANCER DE MAMA/ FR
CANCER MAMARIO Infrecuente antes de 30 años Screenning :MAMOGRAFIA ANUAL DESPUES DE 40 AÑOS. ``` Factores de riesgo * antecedente personal de ca de mamá * bx con hiperplasia epitelial atipica * historia familiar directo 2° o 1° con cáncer de mama menor a 40 años (GEN BRCA 1 Y 2 ) *Nuliparidad *menaraqui menor 12 *menopausia mayor 55 * estrógenos exógenos * embarazo mayor 35 años *obesidad ``` Nodulo duro , irregular, adherido Retracción, edema, eritema, ulceración Mamografía * nodulo duro * contorno irregular * estrellados o espiculados * microcalcificCiones agrupadas
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CLASIFICACION DE BIRADS (Breast Imaging Reporting and Data System )
BIRADS 0: amerita estudios complementarios 1. : benigno -control según indicación 2. benigno -control segun indicación 3. Probable benigno -control en 6 meses o 4. Provable maligno- biopsia 5. Muy probable maligno _bippsia 6. Maligno -especialista
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OTROS ESTUDIOS EN PATOLOGIA MAMARIA//
RMN * tumores multifocales * recidivas locales * mamá contralsteral de ca mamá * evaluar respuesta a QT * prótesis mamaria ``` PAAF *verde/ amarillo /café = Quiste simple = paaf para drenar -control 2 semanas * liquido hemático = citología * sólido. =citología ``` ``` Biopsia aguja gruesa * diferenciar carcinoma *receptores estrogenicos *marcadores tumorales Se aplica en tumores palpables Guiada por eco: no palpables ``` Biopsia por mamotomo * reseca tumores hasta 1 cm * aspiración * extirpación lesiones no palpables * microcalcificaciones por visión estereotaxica
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Melanoma
Melanoma 95% se ubica en piel 5% se ubica en mucosas 3% melanomas ocultos .
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MELANOMA// factores de riesgo// CLINICA
Factores de riesgo * familiar * nevus atípicos * historia personal de ca de piel * más de 100 nevus * Exposición ultravioleta * fenotipo: piel clara ``` Clínica A: asimetría B; Bordes irregulares C:color D: diámetro mayor de 6mm E; Evolución ``` Diagnostico =bx excisional Patologia * extensión superficial: 70% nevo preexistente * modular 15-30%: rápido * lentigo maligno: 4-10% * lentiginoso acral: palmas y plantas * melanoma amelanocitico: carece de pigmento
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MELAONAS// ESTADIAJE
TnM Índice de breslow ``` Estadio grosor margen I 1 1 II 1-2 1-2 III 2-4 2 IV mayor 4 2 ```
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MELANOMA// TTO QX
Tratamiento * ampliación de márgenes (Margen de piel sano) cierre primero sin tensión o colgajos rotación local o injertos. * tto linfonodos regionales ** adenopatías evidentes =disección linfático terapéutica ** sin adenopatías = biopsia por linfonodo centinela =disección linfática profiláctica Si cáncer in situ o menor d 1 cm no tiene indicaciones de tratamiento linfonodos. Inoperable = RT Adyuvancia =dacarbazina/interleucinas
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SARCOMAS// TTO QX
Sarcoma (1%) * extremidades (59%) * troonco 19% * retroperitoneo 13% * cabeza y cuello 9% Tratamiento: cirugía resección implica con márgenes libres 2cm Disección linfática rara Adyuvancia RT control local TU recuerentes de alto grado; QT
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SARCOMA// HISTOLOGÍA
Histología *fibrohistiocitoma maligno 24 % Rabdiomiosarcoma más greciente ennniños Angiosarcom mayor potencial metastásico Biopsia paaf o aguja gruesa
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La ligadura del trayecto fistuloso interesfinteriano | LIFT
procedimiento conservador del esfínter. El concepto principal de esto es la identificación del trayecto de la fístula en el surco interesfinteriano con su posterior ligadura. No hay división del músculo esfinteriano y, teóricamente, la continencia debe estar preservada. Esta técnica se ha utilizado en fístulas transesfinterianas bajas y altas así como en fístulas supraesfinterianas y extraesfinterianas Las indicaciones actuales para esta novel cirugía son: - Fístulas transesfinterianas bajas. - Fístulas transesfinterianas altas. - Potencialmente fístulas supraesfintéricas/extraesfintéricas donde el trayecto atraviesa el espacio interesfintérico. - Fístulas recurrentes - Problemas de continencia preexistentes. - Trayectos múltiples.
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La ligadura del trayecto fistuloso interesfinteriano | (LIFT) //CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones generalmente son pocas pero pueden incluir: - Sepsis perianal activa - Enfermedad intestinal inflamatoria activa. - Malignidad. La experiencia hasta el momento es escasa por lo que se presenta los resultados preliminares de esta nueva técnica.
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LA MASA MALIGNA MAS FRECUENTE EN CUELLO EN PAC IENBTE HIV ES??
La linfadenopatía cervical se puede observar en la infección temprana por VIH. y es la principal manifestación de la infección por VIH en la cabeza y el cuello; Esto típicamente refleja hiperplasia linfoide en lugar de una proceso neoplásico. La masa maligna del cuello más común en pacientes con VIH es linfoma. Estos son generalmente de alto grado, son de origen de células B y, a menudo, involucran sitios extraganglionares como la glándula parótida o tejido blando del
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DATO
Si la masa persiste durante 2 semanas a pesar de | terapia antibiótica adecuada, se debe realizar una biopsia.
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TIPS
En tiroides hipoplasicas, una pequeña masa de tejido tiroideo ectópico puede confundirse para un remanente de conducto tirogloso. Tal tejido aberrante representa sólo del 1% al 2% de todas las anomalías tiroglosas. A pesar de su rareza, Se ha recomendado la ecografía preoperatoria para pacientes con quistes del conducto tirogloso para evitar extirpar el único funcionamiento tejido tiroideo.
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El cáncer en los ganglios supraclaviculares suele ser???
El cáncer en los ganglios supraclaviculares suele ser linfoma o metastásico de tumores de mama, pulmón, abdomen, o pelvis. Debe realizarse una aspiración con aguja si se El examen de cabeza y cuello no revela tumor primario.
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NO MELANOMA//CÁNCER DE PIEL DE | LA CARA
Las condiciones asociadas con el cáncer de piel incluyen liquen plano oral, antecedentes de trasplante de órganos sólidos y crónico inmunosupresión. Queratosis actínica (QA), enfermedad de Bowen y queratoacantoma son lesiones predisponentes o premalignas.
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NO MELANOMA//CÁNCER DE PIEL DE | LA CARA
Estadificación: estadificación de los carcinomas de células escamosas y basales se basa en la Comisión Conjunta Estadounidense sobre el Cáncer Sistema TNM. La presencia de ciertos factores de alto riesgo juega en la estadificación de la carga tumoral (T): profundidad> 2 mm, nivel de Clark ≥ IV, invasión perineural, ubicación en la oreja o pelo labio, y lesiones poco diferenciadas o indiferenciadas. Tumores del párpado se excluyen de este sistema de estadificación. Lesiones T1 se clasifican como estadio I si el tumor mide 2 cm o menos en su mayor dimensión y tiene cero o solo una característica de alto riesgo. Lesiones T2 (más de 2 cm o cualquier tamaño con dos o más características de alto riesgo) se consideran estadio II. Las lesiones en estadio III tienen una lesión invadir el maxilar, la mandíbula, la órbita o el hueso temporal (T3) o metástasis que mide 3 cm o menos a un solo ipsilateral ganglio linfático (N1) con tumor T1-T3. Las lesiones en estadio IV tienen más afectación ganglionar significativa o una lesión T4 (invasión de axiales o esqueleto apendicular o invasión perineural de la base del cráneo).
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¿Cuánto tiempo tenemos para controlar un sangrado hepático Según Mattox cuántas unidades de sangre como límite?
20min. 8 a 10uds
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Maniobras clave en trauma hepático
1) Maniobra de Pringle 2) compresión 3) Packing. El orden varía según autores
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En el contexto de un paciente politraumatizado que es lo que más sangra?
``` Tórax: hilio pulmonar, grandes vasos y arteria mamaria. E intercostales Abdomen y pelvis: hígado, bazo, mesos Zona 1: aorta/cava Zona 2: riñones Zona 3:olivas/ pelvis ```
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Objetivos e Indicaciones de totacotomía de urgencia.
Evacuar taponamiento cardíaco. Control de hemorragia clampeo de la aorta. Masaje cardíaco interno. Discusión actual con el uso alternativo de REBOA... Indicaciones: trauma abierto ( especialmente por arma blanca) PCR con actividad presenciada en intra y prehospitalario. Hipotensión severa persistente. Trauma cerrado: hipotensión severa persistente. Exanguinacion tubo pleural ( mayor de 1500cc). *Contraindicaciones* de totacotomia de urgencia?? Trauma torácico cerrado en paro sin actividad cardíaca objetivada. TEC severo y trauma cerrado múltiple.
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¿Cuáles son los predictores de mal pronóstico en la contusión pulmonar?
Signos de insuficiencia respiratoria PO2 menor de 60mmHg SAT 02 menor de 90% PAFI menor de 200 TAC de tórax extensión de lesión mayor de 50%
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Trauma cardíaco
Contusión miocárdica el 76% asociado a fractura esternal. Cambios en EKG elevación de troponinas. Rotura del septum. Disminución del gasto cardíaco e hipertensión pulmonar manejo conservador las primeras horas luego derivación a ccv Rotura valvular la mama frecuente es la tricúspidea. Recambio Ruptura de pared la más frecuente aurícula derecha con taponamiento cardíaco. Cirugía
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Queloide
Predilección familiar. Negros y orientales. Los bordes sobrepasan los de la cicatriz Original. Localización: cara, orejas tórax. La cirugía lo empeora
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Cicatriz hipertrófica
Menor asociación familiar menor asociación a la raza. Igual ambos sexos (queloide es más en hombre). Edad. A cualquier edad (queloide entre 10 y 30. Los bordes NO sobrepasan la cicatriz original inicio pronto después de la cirugía (aueloide meses después). Curación espontánea en el tiempo si. Queloide No. Localización sobre superficies flexoreas. Etiología: tensión y tiempo de cicatrización (queloide autoinmune?? desconocida);. Mejora con la cirugía
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``` ¿Cuál es la dosis tóxica de lidocaína (sin vasoconstrictor) A) 1-2mhs/Kg B) 3-4mgs/kg C) 5-7 mgs/kg D) 10mgs/kg E) 15mgs/kgs ```
C. La oficina al 2%. 5ml/100mgs por ampolla Dosis terapéutica 3-5mgs/Kg Latencia 5-10min Duración efecto 60min Dosis tóxica 5-7mgs/Kgs. 350-500mgs (3,5 5 ampollas)
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``` ¿Cuál es la dosis tóxica de lidocaína (sin vasoconstrictor) A) 1-2mhs/Kg B) 3-4mgs/kg C) 5-7 mgs/kg D) 10mgs/kg E) 15mgs/kgs ```
C. La oficina al 2%. 5ml/100mgs por ampolla Dosis terapéutica 3-5mgs/Kg Latencia 5-10min Duración efecto 60min Dosis tóxica 5-7mgs/Kgs. 350-500mgs (3,5 5 ampollas)
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En chile las causas más frecuentes de transplante hepatico son A) cirrosis hepatica, hepatocarcinoma y falla hepatico fulminante B) cirrosis hepatico, atresia biliar y VHC C) VHC OH y falla hepatica fulminante D) Atresia biliar, hepatitis alcoholica y VCH
En Chile es la C En el mundo es la A. Atresia biliar se ve más en niños
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Enfermedad de graves // tto
pTU. Ablación con Todo y cx
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Tiroiditis de Hashimoto
Síntomas compresivos//hacer cx
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Carcinoma papilar tto
T1 / tiroidectomía (2cms) T1a menor de 1cms y T1B menor de 2cms Ojo en T1 con factor de riesgo hacemos disección en VI T2 y T3 // tiroidectomía + disección ganglionar niveles II,III,IV y VI b
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¿Qué cambios han ocurrido en Chile respecto al cáncer gástrico en los últimos 40años? 2020
1) aumento significativo de la resecabilidad de 45 a 85% 2) localización del cáncer gástrico que era 60% antrao ha cambiado a 50-70% subcardial 3) aumento significativo del carcinoma difuso comparado con el intestinal 4) mortalidad operativa de gastrectomía total ha descendido de 25 a 2% Csendez revista médica 2006 y 2007
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¿Qué cambios han ocurrido en Chile respecto al cáncer gástrico en los últimos 40años? 2020
1) aumento significativo de la resecabilidad de 45 a 85% 2) localización del cáncer gástrico que era 60% antrao ha cambiado a 50-70% subcardial 3) aumento significativo del carcinoma difuso comparado con el intestinal 4) mortalidad operativa de gastrectomía total ha descendido de 25 a 2% Csendez revista médica 2006 y 2007
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Estrategias de prevención del cáncer gástrico?
``` Primaria disminuir los FR Erradicación de HP Eliminar cigarrillo Cambiar hábitos dietéticos Medicamentos. ``` Secundaria: Detección precoz Terciaria. Tratamiento y rehabilitación para mejorar pronóstico. Csendez (2017)
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Manifestaciones clínicas de la infección por HP
Produce gastritis crónica histológica pero "asintomática" Úlcera duodenal o gástrica (fenotipo)Ben 10-15% CANCER GÁSTRICO EN 1 A 3% DE LOS INFECTADOS Linfoma MALT 0,1%.
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Medicamentos que pudieran tener efecto antineoplasico? En el cáncer gástrico
Estatinas y Metformina Aspirina a 100mgs día Inhibidores de cox2. Estos dos últimos en cáncer NO cardial
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Lesiones precancerosas en estómago
EDA secuencial en: Gastritis atrófica Metaplasia intestinal Erradicación de H.pylory puede a veces revertir la metaplasia intestinal y reducir el riesgo de CG en 35%
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Principales factores de riesgo para Cáncer gástrico. 95%IC
H.pylori. Factor de riesgo para el Ca NO CARDIAL pero no para el cardial. Cigarrillo ( más para el cardial) el OH. No tiene relación con el cáncer de estómago la obesidad más para el cordial de (por el reflujo etcétera) bajo consumo de vegetales y frutas
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Principales factores de riesgo para Cáncer gástrico. 95%IC
H.pylori. Factor de riesgo para el Ca NO CARDIAL pero no para el cardial. Cigarrillo ( más para el cardial) el OH. No tiene relación con el cáncer de estómago la obesidad más para el cordial de (por el reflujo etcétera) bajo consumo de vegetales y frutas
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Principales factores de riesgo para Cáncer gástrico. 95%IC
H.pylori. Factor de riesgo para el Ca NO CARDIAL pero no para el cardial. Cigarrillo ( más para el cardial) el OH. No tiene relación con el cáncer de estómago la obesidad más para el cordial de (por el reflujo etcétera) bajo consumo de vegetales y frutas
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Utilidad de la lindadenectomía en CAncer gástrico
``` Establece estadiaje del tumor Prevención de recurrencias locorregional Aumentar la sobrevida global Resecar linfonodos con micrometastasis Lograr un R0 ```
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¿Cuántos linfonodos resecar en D2 / cáncer gástrico?
Una disección linfática dD2 correcta implica una disección mínima de 29 linfonodos. No hay mayor beneficio de sobrevida si se diseñan más linfonodos
203
Factores de riesgo en cancer de páncreas
Raza negra. Dieta rica en grasas y proteínas. Tabaquismo Aflatoxinas en alimentos. Colitis ulcerosa idiopática y colangitis esclerosante.
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Cancer de | Páncreas
Edad de Presentación promedio 65años. Aumento lineal a partir de los 50 años
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Cancer de páncreas. Factores de riego
40% son esporádicos 30% el tabaquismo. El porcentaje restante sería atribuido a factores dietéticos y hereditarios. Son 20% y 5-10% respectivamente. Pacientes con DM2 con cinco años incrementan el doble de riesgo de cancer de páncreas Existe un debut de DM en mayores de 50 años buscar cancer de páncreas Pancreatitis crónica Incrementa 26 veces el riesgo OH. No es un factor de riesgo Pero se asocia a pancreatitis crónica y está a cancer de páncreas Herencia familiar 1 grado Genética Asociados a síndromes familiares (raro). BRCA2. Síndrome familiar atípico de molas y melanoma múltiple. Pancreatitis hereditaria poliposis adenomatosa familiar HNPCC. Síndrome de Peutz Jeghers y ataxia teleangiectasica. Tabaquismo 30% Exposición ocupacional a carcinogenos Dieta rica en grasas y proteínas. My la obesidad
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Imágenes sugerentes al TAC de neoplasias pancreaticas
Adenocarcinoma/ tumores hipovasculares como contraste solo en la periferia Tumores Neuro endocrinos/ son hipervascularizados Tumor mucinoso/lesión oligoquistica en cola de páncreas Tumor seroso/ lesión poliquistica en cola del páncreas Tumor pseudopapilar de Frantz// se observa un tumor en cuerpo y cola. Es frecuente en mujeres jóvenes
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Diagnóstico diferencial del cancer de páncreas
``` Carcinoma ampular Linfoma duodenal Linfoma páncreatico Colangiocarcinoma Colangitis Colecistitis Quiste de colédoco Colelitiasis/coledocolitiasis Cancer gástrico avanzado Pancreatitis autoinmune/crónica ```
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Tumores de intestino delgado (TID)
Edad promedio 65 años más frecuente en hombres 5% de las neoplasias malignas primarias Respecto a su localización 20% duodeno 30%yeyuno y 50% íleon. Según tupo histológico carcinoides (44.3%). Adenocarcinoma (32.6%) son los tumores malignos primarios más comunes de ID seguido de linfomas (14,8%) y los sarcomas (8,3%)
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Dato sobre tumores de intestino delgado
Los adenocarcinomas se localizan más frecuente en el duodeno o yeyuno proximal Mientras que los carcinoides y linfomas en el íleon Las metástasis al ID son más comunes que los tumores primarios.
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Causas de dolor en AAA sintomático NO roto: 1. Expansión aguda de la pared 2. Hemorragia intramural 3. Sangramiento del trombo 4. Todas las anteriores
4 Y se debe resolver entre las siguientes 72 hrs porque es el preámbulo de la ruptura
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Tiempos sugeridos de suspensión de medicamentos en el período preoperatorio. El resto de los fármacos se deberían administrar en los horarios y dosis habituales.
Anticoagulantes orales: 3-4 días antes. Se puede utilizar traslape a heparina sódica o HPBM según los esquemas vigentes Aspirina: 7 días antes. Pacientes con riesgo moderado o alto de eventos coronarios no se benefician de la suspensión Aines: 3-4 días antes diuréticos 1 día antes hipoglicemiantes orales 1 día antes AntiHTa. 1 día antes en cirugías de riesgo intermedio o alto de sangrado en el intra o postoperatorio Ginseng o gingkobiloba 7 días antes
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Cáncer gástrico. Omentectomía total
Está indicada en todos los casos de resección quirúrgica con intención curativa en tumores avanzados y disección linfática D2
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Cáncer Gástrico. Bursectomía
Guías japonesas del Cáncer de estómago 2001 recomendación sin evidencia que la soporte 2204 solo en tumores que invaden la serias 2010 solo en tumores de la pared posterior que invaden la serosa