ABSITE// CUIDADOS CRITICOS Flashcards
(2 cards)
SOCK// CHOQUE
CONMOCIÓN
Choque = oxigenación tisular inadecuada (definición más básica)
• La taquipnea y los cambios en el estado mental ocurren con shock progresivo.
• Sangre derivada al corazón y al cerebro
Insuficiencia suprarrenal
• MCC: retirada de esteroides exógenos
• Agudo - colapso cardiovascular; característicamente no responde a los fluidos y presores; náuseas y
vómitos, dolor abdominal, fiebre, letargo, ↓ glucosa, ↑ K
• Dx: prueba de estimulación con corticotropina (se administra ACTH, se mide el cortisol)
• Tx: Dexametasona (administrar empíricamente si se sospecha insuficiencia suprarrenal; no interfiere con la prueba)
• Potencia de esteroides
1 × - cortisona, hidrocortisona
5 × - prednisona, prednisolona, metilprednisolona
30 × - dexametasona
Choque neurogénico: pérdida del tono simpático (↓ RVS); generalmente asociado con lesiones en la columna o la cabeza
• Suelen tener ↓ FC, ↓ PA, piel caliente
• Tx: dé el volumen primero, luego fenilefrina después de la reanimación
Choque hemorrágico: la alteración inicial es ↑ presión diastólica
Choque cardiogénico (p. Ej., Infarto de miocardio masivo, exacerbación de CHF grave) - Tx: dobutamina, BCIA
Taponamiento cardíaco (causa un tipo de shock cardiogénico)
• El mecanismo de hipotensión es la disminución del llenado ventricular debido al líquido en el saco pericárdico alrededor
el corazón
• Tríada de Beck: hipotensión, distensión venosa yugular y ruidos cardíacos amortiguados
• El ecocardiograma muestra una alteración del llenado diastólico de la aurícula derecha inicialmente (primer signo de
taponamiento)
• La sangre de la pericardiocentesis no forma coágulos
• Tx: reanimación con líquidos para temporizar la situación; necesita ventana pericárdica o pericardiocentesis Sepsis
• Tríada de sepsis temprana: hiperventilación, confusión, hipotensión
• Sepsis temprana por gramnegativos: ↓ insulina, ↑ glucosa (utilización alterada)
• Sepsis tardía por gramnegativos: ↑ insulina, ↑ glucosa (secundaria a resistencia a la insulina)
• Hiperglucemia: a menudo ocurre justo antes de que el paciente se vuelva clínicamente séptico.
• Tx: reanimación de volumen y antibióticos inicialmente; Levophed y vasopresina después de eso
Respuesta neurohormonal a la hipovolemia
• Rápida: liberación de epinefrina y norepinefrina (liberación adrenérgica; produce vasoconstricción y
aumento de la actividad cardíaca)
• Sostenida: renina (del riñón; vía renina-angiotensina activada que da como resultado vasoconstricción y
reabsorción de agua), ADH (de la pituitaria; reabsorción de agua) y liberación de ACTH (de la pituitaria;
aumenta el cortisol)
FÁRMACOS CARDIOVASCULARES
Dopamina (2 a 5 μg / kg / min inicialmente)
• 2 a 5 μg / kg / min: receptores de dopamina (renales)
• 6 a 10 μg / kg / min - beta-adrenérgico (contractilidad y frecuencia cardíaca)
•> 10 μg / kg / min - alfa-adrenérgico (vasoconstricción y ↑ PA)
Dobutamina (3 μg / kg / min inicialmente)
• Beta-1 (↑ contractilidad principalmente, taquicardia con dosis más altas)
Milrinona
• Inhibidor de la fosfodiesterasa (↑ cAMP)
• Da como resultado ↑ flujo de Ca y ↑ contractilidad del miocardio
• También causa relajación del músculo liso vascular y vasodilatación pulmonar
• No está sujeto a la regulación negativa del receptor (bueno para Tx a largo plazo, por ejemplo, ICC crónica)
Fenilefrina (10 μg / min inicialmente)
• Alfa-1, vasoconstricción
Norepinefrina (5 μg / min inicialmente)
• alfa-1 y alfa-2; algo de beta-1
• Potente vasoconstrictor esplácnico
Epinefrina (1 a 2 μg / min inicialmente)
• Dosis baja: beta-1 y beta-2 (↑ contractilidad y vasodilatación)
Puede ↓ PA a dosis bajas
• Dosis alta: alfa-1 y alfa-2 (vasoconstricción)
↑ Actividad del marcapasos ectópico cardíaco y demanda de O2 del miocardio
Isoproterenol (1 a 2 μg / min inicialmente)
• Beta-1 y beta-2, ↑ HR y contractilidad, vasodilatados
• Efectos secundarios: extremadamente arritmogénicos; ↑ demanda metabólica del corazón (rara vez se usa); puede en realidad ↓ PA
Vasopresina
• Receptores V-1: vasoconstricción arterial
• Receptores V-2 (intrarrenales): reabsorción de agua en los conductos colectores
• Receptores V-2 (extrarrenales): median la liberación del factor VIII y del factor von Willebrand (vWF)
Nipride - vasodilatador arterial
• Toxicidad por cianuro a dosis> 3 μg / kg / min durante 72 horas; puede comprobar los niveles de tiocianato y los signos de
acidosis metabólica
• Tx para la toxicidad del cianuro: nitrito de amilo, luego nitrito de sodio
Nitroglicerina: predominantemente venodilatación con ↓ tensión de la pared del miocardio a partir de ↓ precarga; vasodilatador coronario moderado
Hidralazina - α-bloqueador; baja la PA
