CABEZA Y CUELLO Flashcards
(94 cards)
¿Cuáles son los límites del triángulo anterior del cuello y los cuatro triángulos menores que lo conforman?
Triángulo anterior: borde anterior del esternocleidomastoideo, ángulo de la mandíbula, línea media. 1. Triángulo carotídeo: vientre superior del omohioideo, vientre posterior del digástrico, músculo esternocleidomastoideo (ECM). 2. Triángulo muscular: ECM, vientre superior del omohioideo, línea media. 3. Triángulo submentoniano: línea media, vientre anterior del digástrico, hioides. 4. Triángulo submandibular: mandíbula, vientres anterior y posterior de los digástricos.
¿Cuáles son los límites del triángulo posterior del cuello?
Triángulo posterior: borde posterior del ECM, clavícula, trapecio.
¿Cuál es el nervio que se lesiona con más frecuencia durante la cirugía del cuello?
El nervio espinal accesorio
¿Cuáles son las estructuras que se sacrifican en una disección radical del cuello (DRC)?
Además extirpar los ganglios linfáticos cervicales de los niveles I a V, se sacrifican el ECM, la yugular interna y el nervio (par) craneal XI.
¿En qué consiste una disección radical del cuello modificada (DRCM)?
Es una disección del cuello en la que se extirpan los ganglios linfáticos cervicales de los niveles I a V, pero se conservan las estructuras anatómicas funcionales que se extirpan en una DRC.
¿Qué es una disección selectiva del cuello?
Es una disección cervical en la cual se extirpan de manera selectiva los ganglios linfáticos de distintos niveles, con base en la localización del tumor y su tipo. Por ejemplo, la extirpación de los ganglios de los niveles I a III constituiría una disección selectiva del cuello, independientemente de qué estructuras anatómicas se retiren.
¿En qué casos se requiere una disección del cuello cuando existe cáncer de cabeza y cuello?
• Cuando existe un ganglio linfático palpable con un tumor primario orofaríngeo o tiroideo identificado. • Cuando existe un primario de cabeza y cuello >2 cm (T2). Riesgo de metástasis oculta a ganglios linfáticos, 20%).
Estudio Hiperparatiroidismo
§ Exámenes generales
o Básico: Calcemia, Calcio iónico, PTH y Fosfemia.
o Otros: Vitamina D/Calcitriol, Calciuria en 24 hr, Densitometría ósea.
§ Estudio etiológico no invasivo
o Ecografía (80% Sensibilidad): Imagen hipoecogénica contigua a la tiroides. Puede asociarse PAAF con evaluación citológica y/ó medición de PTH.
o Cintigrama Tc99-Sestamibi (80 -100% Sensibilidad)
§ También existe el SPECT Tc99-Sestamibi que permite reconstrucción en 3D de las glándulas.
Tratamiento de las hipercalcemias:
§ Tratar la causa subyacente
§ Si síntomas o calcemia mayor a 12 mg/dL:
o 1ro: Hidratación + diuréticos (furosemida).
o 2do: Bifosfonatos (inhiben la resorción ósea osteoclástica).
o 3ro: Calcitonina, Cinacalcet (calciomimético con unión competitiva a la PTH).
o 4to: Corticoides o incluso diálisis.
Hiperparatiroidismo
secreción excesiva de PTH. Los hiperparatiroidismos agrupan enfermedades muy distintas. Se distinguen los hiperparatiroidismos primarios (el 80% de los
casos), en su mayoría debidos a un adenoma paratiroideo único y causante de hipercalcemia, de
los hiperparatiroidismos secundarios y terciarios (20%) provocados por una hipocalcemia crónica en el contexto de una insuficiencia renal crónica, con o sin diálisis. La diferenciación entre las mismas se establecerá en función del origen del trastorno que las produce.
Hiperparatiroidismo primario (HPTP)
§ Incidencia 0,1- 0,3%, cuatro veces mas frecuente en mujeres > 45 años.
§ Factores de riesgo no muy claros, se cree se asocia a radiación y el tratamiento con litio.
§ Diagnóstico: Hipercalcemia, PTH aumentada e Hipofosfemia + Estudio etiológico.
§ Etiología del HPTP:
o 90-95%: Adenomas hiperfuncionantes únicos.
o 5-10%: Adenomas múltiples o hiperplasia:
Enfermedad multiglandular.
o <1%: Carcinoma.
§ La presentación clínica del HPP 1o ha cambiado notablemente en las últimas décadas. En el pasado se destacó su grave afectación ósea y renal, sin embargo hoy en día ambas complicaciones no parecen estar presentes en más del 10% de los pacientes
diagnosticados de hiperparatiroidismo. Actualmente la forma de presentación en el 80% de los casos es asintomática o como síntomas vagos de enfermedad, descubriéndose el hiperparatiroidismo en análisis sistemáticos del calcio sérico, sobre todo en ancianos.
§ Clínica por aumento de la PTH:
o Manifestaciones renales: nefrolitiasis cálcica recurrente y la nefrocalcinosis, ambas secundarias a la precipitación de oxalato y fosfato cálcico.
o Manifestaciones óseas: osteítis fibrosa quística, presencia de desmineralización, erosión de la cortical ósea externa e interna, fracturas patológicas y lesiones
quísticas (quistes óseos verdaderos y tumores pardos).
o Hoy en día la manifestación ósea más frecuente es la osteopenia difusa, evidenciable radiológicamente como osteoporosis.
Clínica por hipercalcemia:
o Trastornos neuromusculares: astenia y la fatigabilidad son una de las manifestaciones clínicas más frecuentes. 70-80% de los pacientes.
o Trastornos psiquiátricos.
o Trastornos gastrointestinales: anorexia, las nauseas y los vómitos, úlcera péptica, pancreatitis.
o Trastornos cardiovasculares: HTA
o Trastornos articulares: condrocalcinosis o seudogota, siendo la rodilla la articulación más afectada.
Adenomas e Hiperplasia paratiroidea:
o Mayoría son esporádicos.
o 3 a 4% son familiares relacionados a síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM)
§ NEM I (Síndrome de Wermer, por inactivación de la menina): Adenomas de páncreas, paratiroides e hipófisis.
§ NEM 2A (Síndrome de Sipple, por mutación del gen RET): Hiperplasia paratiroidea, feocromocitoma y cáncer medular de tiroides.
o Clínica: Infrecuente e inespecífica, generalmente hallazgo de hipercalcemia en exámenes de laboratorio.
o Examen físico: Raro palpar masas cervicales, en caso de existir generalmente corresponden a masas tiroideas o cáncer paratiroideo.
Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM)
§ NEM I (Síndrome de Wermer, por inactivación de la menina): Adenomas de páncreas, paratiroides e hipófisis.
§ NEM 2A (Síndrome de Sipple, por mutación del gen RET): Hiperplasia paratiroidea, feocromocitoma y cáncer medular de tiroides.
Carcinoma paratiroideo
o < 1% de los casos.
o Sospechar frente a:
§ Masa palpable
§ Calcemia mayor a 14 mg/dL
§ Síntomas severos (enfermedad ósea 90%, nefrolitiasis >50%)
§ PTH x 5 veces el valor normal
o Sin embargo el diagnóstico es difícil, y muchas veces se hace retrospectivamente post paratiroidectomía con el resultado de la biopsia.
o Invade estructuras localmente.
o Metástasis: Linfáticas en un 15% y a distancia 33%.
o Muy raro son los carcinomas no funcionantes, es decir no asociados a HPTP, los que se presentarán como una masa cervical con enfermedad avanzada local y a
distancia.
o Sobrevida a 5 años con tratamiento es del 60%.
o Tratamiento:
§ Resección en bloque del tumor y del lóbulo tiroideo ipsilateral con disección ganglionar cervical radical modificada sólo en caso de presencia
de metástasis linfática y no como profilaxis.
o En casos de enfermedad residual, recurrencia o metástasis asociados a hipercalcemia, se recomienda reoperar. El uso de radioterapia asociada en estos
casos es discutido.
o Quimioterapia y radioterapia indicadas en pacientes con enfermedad irresecable,
Indicación quirúrgica del Hiperparatiroidimo Primario: (Guías Clínicas NIH 2008):
§ Hipercalcemia sintomática: Debilidad, constipación, poliuria, nefrolitiasis, hipercalcemia
con riesgo mortal, etc..
§ En pacientes asintomáticos que cumplan al menos uno de los siguientes:
o Calcemia mayor a 1 mg/dL de nivel superior (>11-11,5).
o Clearence de Creatinina <60 ml/min.
o Densidad ósea con T-score 400 mg/d (aunque el último consenso 2008 lo desestimó).
o Imposibilidad de seguimiento médico o decisión del paciente.
§ En caso de cirugía, se recomienda un completo estudio preoperatorio:
o Calcio en orina de 24 horas para descartar Hipercalcemia Hipercalciúrica Familiar.
o Radiografía de tórax para descartar tumores o metástasis óseas.
o Cintigrama Tc99-Sestamibi y/ó ecografía para visualizar las glándulas afectadas.
Además permiten identificar casos de tejido paratiroideo ectópico.
Manejo médico del Hiperparatiroidismo Primario
§ Pacientes con HPTP leve ó no candidatos a cirugía (pacientes >50 años, comorbilidades,
mínimamente sintomáticos con Calcemias <1 mg/dL sobre el límite superior normal)
§ Control cada 6 meses con calcemia y anual con densitometría ósea y creatinina.
§ Fármacos:
o Bifosfonatos: Inhiben la resorción ósea y aumentan la densidad ósea,
disminuyendo calcemia.
o Estrógenos/progesterona: Reducen resorción ósea, de elección en mujeres
postmenopáusicas.
o Calciomiméticos (Cinacalcet): Unión competitiva a los receptores calciosensibles
de las paratiroides, inhibiendo la acción de la PTH.
o Vitamina D: En pacientes con déficit asociado.
Hiperparatiroidismo secundario (HPTS)
Aumento de la producción de PTH por estímulo hipocalcémico crónico .
§ El tejido paratiroideo no es intrínsecamente anómalo.
§ Generalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica:
o Menor activación renal de vitamina D a calcitriol e hiperfosfatemia.
o La prevalencia del hiperparatiroidismo secundario en pacientes con insuficiencia renal es del 67%
o Bajo tratamiento médico sustitutivo con calcio y vitamina D, menos del 5% de estos pacientes necesita una paratiroidectomía
§ Llevan a osteodistrofia renal por lo que necesitan tratamiento.
§ Otras causas: Por malabsorción crónica, deficiencia de vitamina D ó hipercalciuria.
§ Diagnóstico: Hipocalcemia (o normal) y calcitriol disminuido, aumento de PTH e hiperfosfemia.
§ Clínica:
o La gran mayoría de los pacientes se encuentra en diálisis y tiene síntomas extremadamente variables en frecuencia y gravedad. Los pacientes desarrollan
una osteítis fibrosa quística y una osteomalacia que pueden ser responsables de deformaciones esqueléticas o fracturas.
o Las calcificaciones de los tejidos blandos son frecuentes. Las lesiones habitualmente experimentan una regresión tras la paratiroidectomía. Calcifilaxis
(necrosis cutánea con ulceración dolorosa)
Hiperparatiroidismo secundario (HPTS)
Tratamiento:
o Manejo médico inicial: Quelantes del fósforo, Calcitriol y/ó Cinacalcet.
§ Régimen sin fosfato y agentes quelantes de fosfato (carbonato de calcio).
§ Suministro diario de calcio > 1,5 g (con la alimentación y, si es necesario,
un suplemento oral).
§ Suplemento de vitamina D (semanal y por vía intravenosa).
§ Tratar el déficit de calcitriol cuando hay ERC etapa 3-4.
§ Agentes calcimiméticos (Cinacalcet) son efectivos para reducir la PTH, los
niveles de calcio y fosfatos y ayudan a evitar la paratiroidectomía en
pacientes en espera de trasplante renal.
§ Diálisis para aliviar el prurito y restablecer el equilibrio fosfocálcico.
Hiperparatiroidismo secundario (HPTS)
Quirúrgico:
§ La gran mayoría de los pacientes que requiere cirugía tienen ERC en diálisis.
§ El tratamiento quirúrgico definitivo real es el trasplante renal
§ Sólo 1-2% de los pacientes con hiperparatiroidismo secundario requieren paratiroidectomía.
§ Se debe realizar sesión de diálisis el día previo a la paratiroidectomía.
§ Deben ser tratados con calcitriol semanas antes de la cirugía para disminuir el riesgo de hipocalcemia en el postoperatorio.
§ Indicaciones:
• Sintomáticos severos (dolor óseo, fracturas patológicas, prurito)
• Niveles PTH >800pg/mL
• Hipercalcemia e hiperfosfemia refractaria a tratamiento médico
• Fosfatasa alcalina >300UI/Lt
• Erosiones óseas significativas (resorción subperióstica en huesos
de la mano)
• Calcifilaxis
o Cirugía: Paratiroidectomía de 3,5 glándulas o total con autotrasplante en antebrazo.
o Si aún es refractario: Trasplante renal.
Hiperparatiroidismo secundario (HPTS)
Complicaciones postquirúrgicas:
• Hipocalcemia (15-30%)
• Sindrome de hueso hambriento: Debido a la brusca suspensión de la acción ósea de PTH con pasaje de calcio, fósforo y magenio
hacia el hueso. Puede generar un deterioro electrolítico que cause la muerte. Cuando la calcemia es <7,2mg/dL en el preoperatorio,
se debe administrar gluconato de calcio en infusión venosa continua e iniciar precozmente carbonato de calcio y calcitriol
oral.
• Hipoparatiroidismo (0-7%)
• Lesión del nervio laríngeo recurrente (1%)
• Infección de herida operatoria
• Hematoma
• Dehiscencia de herida operatoria
Hiperparatiroidisimo terciario (HPTT)
Corresponde a HPTS de larga data, en que frente al estímulo hipocalcémico crónico, una o más de las glándulas paratiroides se vuelven autónomas (por hiperplasia) produciendo hipercalcemia.
§ Se vuelve independiente a los cambios en la calcemia y fosfemia, siendo refractario al tratamiento con trasplante renal.
o Esta situación afecta al 50-70% de los pacientes después del trasplante renal, pero la mayoría de las veces se corrige durante los primeros 12 meses. Los demás pacientes pueden necesitar una intervención quirúrgica
§ Diagnóstico: Calcio y PTH elevadas en HPTS crónico o post trasplante renal.
§ Manejo médico es con hipocalcemiantes como bifosfonatos y calciomiméticos.
§ La solución definitiva la da la cirugía ya sea con paratiroidectomía parcial (3,5 glándulas) ó
total con autotrasplante.
§ Manejo Quirúrgico: Los pacientes deben ser observados durante al menos 1 año después
del trasplante para permitir el tiempo suficiente para la resolución de la hipercalcemia, a menos que sea grave y no esté controlado.
TÉCNICA QUIRÚRGICA PARATIROIDECTOMÍA Y COMPLICACIONES
Paratiroidectomía selectiva con resección de el o los adenomas hiperfuncionantes.
Exploración cervical bilateral estándar
• Mayor morbilidad y estadía hospitalaria al ser mas invasiva.
• Menor recurrencia ante presencia de adenomas múltiples subdiagnosticados.
• Indicada en:
o Ausencia de estudio preoperatorio de localización (ecográfico y/o cintigrama Tc99)
o Estudio de localización que muestra múltiples glándulas anormales o mala correlación entre la sugerencia de localización y los hallazgos intraoperatorios,
obligando a ampliar la resección de uni a bilateral.
o Antecedentes familiares de HPTP ó NEM.
o Patología tiroidea concomitante que amerite disección amplia.
TÉCNICA QUIRÚRGICA PARATIROIDECTOMÍA Y COMPLICACIONES
Disección cervical unilateral enfocada
• Mínimamente invasivo.
• Cuando se asocia a identificación radioguiada de las glándulas se le conoce como
“MIRP” (Paratiroidectomía Radioguiada Mínimamente Invasiva).
Métodos de confirmación de tejido paratiroideo hiperfuncionante
• Medición radioguiada de Tc99 intraoperatorio: Inyección 1-2 horas previas a la cirugía y
posterior medición mediante sondas de detección gamma.
o Actividad >20% indica presencia de adenoma.
• Biopsia incisional o escisional con posterior reimplantación en caso de paratiroides sana.
• Medición intraoperatoria de PTH venosa (vida media de 3 a 5 minutos): Antes de la incisión,
antes de la extracción y 10-15 minutos post resección.
o Criterios de Miami: Descenso de PTH >50% a los 10 min. Si persiste alta, implica resección insuficiente.
