PATOLOGIA CARDIOVASCULAR Flashcards

Question

ENFERMEDAD DE TAKAYASU O ARTERITIS DE.,, factores de riesgo y etiología

Answer 1

El origen desconocido ,Mecanismos inflamatorio, linfocitos T, células NK, y macrófagos. La producción de citokinas IL-6,. metaloproteinasa MMP-9, factor de crecimiento endotelial . En pacientes japoneses y coreanos se ha demostrado la existencia de haplotipos HLA asociados a AT.

Answer 2

Se ha reportado una prevalencia de 2,6 a 6,4 casos por millón de habitantes.

Answer 3

La presentación clínica de la arteritis de Takayasu depende del tiempo de evolución, ya que en la etapa inicial se caracteriza por un síndrome sistémico, y en etapas tardías, por síntomas focales de naturaleza isquémica.

Answer 4

Fase inicial pre-oclusiva o pre-isquémica: Primera o segunda década de la vida. fatigabilidad 60%, fiebre 20-30%, anorexia 20-30%, dolores musculares e incluso artralgias 20-30%, baja de peso 20%, cefalea, disnea y taquicardia. Ocasionalmente hay sensibilidad en los trayectos arteriales. Aumento de la velocidad de sedimentacióny PCR y discreta anemia normocítica. Durante esta fase, en que la actividad inflamatoria es marcada y predomina sobre las manifestaciones propias del daño arterial, son infrecuentes las manifestaciones isquémicas, sin embargo, en muchas pacientes, esta fase pasa inadvertida.

Answer 5

Fase oclusiva o isquémica: segunda a la cuarta década de la vida – En las lesiones del arco y aorta ascendente: pueden ser síntomas de insuficiencia cerebrovascular global o focal, claudicación intermitente de extremidades superiores o insuficiencia aórtica. Rara vez angor pectoris. – En las lesiones de la aorta descendente: hipertensión arterial severa por coartación aórtica y/o compromiso renovascular, angina mesentérica, claudicación intermitente de extremidades inferiores.

Answer 6

Al examen físico destaca: la disminución o ausencia de los pulsos periféricos, asimetría de la presión arterial medida en las cuatro extremidades y la auscultación de soplos sobre eltrayecto de los vasos afectados. Si el diagnóstico se efectúa en fase tardía, las pruebas de laboratorio pueden ser totalmente normales.

Answer 7

Extensión y severidad SE MIDE CON " pan-aortografía". Angiográficamente, las lesiones son bastante características. Los troncos supra-aórticos pueden mostrar desde una estenosis tubular, de diámetro irregular hasta la obliteración total con desarrollo de colaterales. El compromiso obliterante de la aorta descendente puede estar limitado al tórax o alcanzar incluso la porción infra-renal con estenosis asociada de ramas viscerales. En ocasiones, la estenosis es focal, creando una verdadera coartación a nivel torácico o abdominal. Los aneurismas pueden ser fusiforme o sacular y al igual que los de otra etiología, se complican de ruptura.

Answer 8

La angiografía intra-arterial muestra solamente el lumen vascular. La ecografía dúplex puede demostrar el engrosamiento parietal en forma muy precisa, pero está limitada al sector extra-craneano. La TC en modo angio efectuada en equipos de 64 detectores permite tener una imagen global de la distribución y extensión de las lesiones a la vez de mostrar el grado y características del engrosamiento parietal, constituyendo hoy un examen diagnóstico de primera línea. La fase inflamatoria puede ser más evidente en estudios de tomografía con emisión de positrones (PET Scan).

Answer 9

Tipo I. Vasos supraaórticos. Tipo IIa. Aorta ascendente, arco aórtico y troncos supraaórticos. Tipo IIb. Aorta ascendente, arco aórtico, troncos supraaórticos, aorta torácica descendente Tipo III. Aorta torácica descendente, aorta abdominal y/o arterias renales Tipo IV. Aorta abdominal y/o arterias renales Tipo V. Combinación de IIb y IV. La afección coronaria será consignada como C (+) y la delas arterias pulmonares como P (+).

Answer 10

``` Subclavias 65%-85% Carótidas 45%-70% Aorta abdominal 40%-80% Aorta torácica 15%-70% Arco aórtico 15%-35% Renales 35%-70% Pulmonares 20%-50% Axilares 15%-33% Coronarias 10%-30% Mesentérica superior 12%-30% Tronco celíaco 13%-21% Iliofemorales 15%-25% Vertebrales 15%-35% Mesentérica inferior 9%-14% Innominada 9%-25% ```

Answer 11

``` Manifestaciones cardiovasculares • Regurgitación aórtica, dilatación de la raiz aórtica • Arritmias cardíacas • Miocarditis • Insuficiencia cardíaca • Ángor e infarto de miocardio • Aneurisma aórtico o de las arterias coronarias • Hipertensión arterial • Hipertensión pulmonar • Síncopes ```

Answer 12

Manifestaciones de isquemia en las extremidades • Claudicación de las extremidades • Ausencia, disminución o asimetría de pulsos • Soplos y frémitos vasculares • Diferencia de tensión arterial sistólica entre extremidades • Raynaud, hipoperfusión o hipotermia cutánea distal

Answer 13

``` Manifestaciones neurológicas • Cefalea • Mareo, vértigo, síncope • Ataque isquémico transitorio • Accidente cerebral vascular establecido • Convulsiones • Carotidinia • Aneurismas carotídeos • Ruptura de aneurismas cerebrales • Parálisis de nervios craneales por compresión de aneurismas ```

Answer 14

``` Manifestaciones oftalmológicas • Retinopatía isquémica de Takayasu • Retinopatía hipertensiva • Cataratas • Oclusión de vasos retinianos • Neuropatía óptica isquémica anterior • Queratitis • Uveítis • Escleritis ```

Answer 15

``` Manifestaciones pulmonares • Estenosis u oclusión arterial • Hipertensión pulmonar • Fístulas bronco-pulmonares • Fístulas coronario-pulmonares • Infarto pulmonar • Hemorragia pulmonar • Rotura de aneurismas • Síndrome pulmonar-renal • Enfermedad pulmonar intersticial • Pleuritis ```

Answer 16

``` Manifestaciones abdominales • Isquemia intestinal aguda o crónica • Isquemia hepática y de otras vísceras • Aneurisma de aorta abdominal • Enfermedad de Crohn coincidente • Fístula aórtico-esofágica Manifestaciones renales • Estenosis de las arterias renales • Afección de los vasos intrarrenales • Glomerulonefritis • Amiloidosis ```

Answer 17

Los exámenes de laboratorio más útiles en el manejo clínico son el hemograma, la VHS y la PCR. En la fase aguda la VHS puede elevarse sobre 100 mm/h. Los estudios inmunológicos IgA IgM, factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares son negativos.

Answer 18

Durante la fase inflamatoria, el diagnóstico diferencial incluye otras enfermedades con síntomas sistémicos como cuadros gripales, enfermedad reumática, etc. Durante la fase oclusiva se incluyen la ateroesclerosis, displasias fibrosas, etc. En las pacientes mayores en edad se debe considerar la arteritis por células gigantes.

Answer 19

Los glucocorticoides son el eje del tratamiento: revierten los síntomas y producen regresión de la inflamación arterial cuando esta es detectada en su fase inicial //evidencia de actividad inflamatoria objetivada por elevación de la VHS y/o la PCR, prueba que permite monitorizar la respuesta al tratamiento, al normalizarse su resultado.

Answer 20

Enfermedad oclusiva sintomàtica de los troncos supraaórticos, Cardiopatìa coronaria sintomática, HTA SECUNDARIA, Angina mesentérica y ANEURISMAS,

Answer 21

En los casos en que no hay respuesta a la corticoterapia, se ha utilizado inmunosupresores como metotrexato o ciclofosfamida.

Answer 22

En la fase oclusiva, la revascularización/síntomas isquémicos severos o aneurismas. Las técnica quirúrgica más exitosa utilizada en la reparación de AT es el puente protésico. El tratamiento endovascular ha tenido resultados pobres debido a la marcada fibrosis que limita la dilatación.

Answer 23

Enfermedad aneurismática El diámetro de la aorta aumenta levemente con la edad, siendo mayor en hombres que en mujeres. El diámetro disminuye gradualmente desde el origen en el anillo valvular aórtico hasta su bifurcación en arterias ilíacas, a la altura del ombligo.

Answer 24

El diámetro puede variar levemente según la técnica de medición (ecografía/escáner, sístole/diástole, in vivo/autopsia). En el adulto normal el diámetro a la aorta ascendente mide 33±5 mm en su origen. La aorta descendente torácica mide en promedio 24±3 mm y la aorta abdominal infra renal mide 18,7±3 mm próxima a su bifurcación. En la mujer los diámetros son menores.

Answer 25

El aumento del diámetro arterial o la dilatación localizada en 50% se considera convencionalmente como aneurisma. La aorta puede presentar dilatación aneurismática en uno o más de sus segmentos (ascendente, arco, descendente torácica o abdominal) o en toda su extensión, siendo la localización más frecuente, la porción abdominal infra renal (>80%).

Answer 26

Aneurisma verdadero: en la pared arterial se reconocen los tres componentes básicos de la pared vascular (capa o túnica íntima, media y adventicia).

Answer 27

Se forma por la interrupción de la continuidad de la pared estando ausente una, dos o las tres capas. La dilatación es contenida por parte de las capas (por ejemplo, disección) o por la formación de un trombo como ocurre en el trauma o en la disrupción de una anastomosis protésica. Los pseudo aneurismas agudos son inestables y más propensos a la ruptura.

Answer 28

Mayor frecuencia de aneurismas de tipo degenerativo en la aorta infrarenal donde la resistencia mecánica es menor.

Answer 29

Calidad de las proteínas estructurales: errores genéticos (colágeno y/o elastina) favorecen el desarrollo de aneurismas y disección como es el caso de los síndromes de Ehlers-Danlos y Marfan respectivamente. Por otra parte, la degradación enzimática de las proteínas estructurales (colagenólisis o elastólisis) por efecto de la activación de metaloproteinasas MMP-2 y MMP-9 en la pared arterial, ha sido extensamente demostrada tanto experimentalmente como en especímenes de aorta aneurismática.

Answer 30

Factores mecánicos: La tensión (fuerza de “estiramiento”) en la pared aórtica aumenta proporcionalmente con el incremento del diámetro y de la presión arterial (ley de Laplace), factores que inciden en el desarrollo de aneurismas y en el riesgo de ruptura.

Answer 31

TABAQUISMO MAS DE 10a, MASCULINOS, MAYOR DE 55a, HISTORIA FAMILIAR DE AAA, EPOC, ATEROESCLEROSIS OBST PERIFERICA, DISLIPIDEMIA HTA CRONICA

Answer 32

varía dependiendo de la ubicación de la lesión:

Answer 33

R/C fre. a la necrosis o degeneración quística de la capa media. Síndrome de Marfan, síndrome de Loeys-Dietz y síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV. La necrosis quística de la media está presente en AAT familiares y en aquellos asociados a válvula aórtica bicúspide. Otras causas menos frecuentes de AAT ascendente son la sífilis y los aneurismas degenerativos asociados a ateroesclerosis.

Answer 34

En la aorta descendente son más frecuentes los AAT degenerativos. R/C enfermedades del tejido conectivo o de una enfermedad inflamatoria como la aortitis de Takayasu.

Answer 35

La localización más frecuente de los aneurismas aórticos es la porción abdominal y el 95% de ellos se presenta bajo el nacimiento de las arterias renales (renal). La enfermedad de Erdheim y el síndrome de Marfan, son patologías que aunque infrecuentes, pueden causar AAA.

Answer 36

Infecciones bacterianas que afectan la pared arterial (Salmonella sp., Staphylococcus, Streptococcus) generan aneurismas micóticos. Otros gérmenes como la tuberculosis, la sífilis y algunos hongos también pueden causar aneurismas. Enfermedades inflamatorias (arteritis de Takayasu, arteritis de células gigantes, enfermedad de Behcet, enfermedad de Kawasaki) también debilitan la capa media y son causas infrecuentes de aneurismas aórticos.

Answer 37

En Chile, la frecuencia de AAA alcanza el 7,6% en hombres y 1% en mujeres mayores de años con historia de tabaquismo y/o hipertensión y/o dislipidemia.

Answer 38

Los aneurismas aórticos se pueden clasificar de acuerdo con su localización, tamaño, forma u origen.

Answer 39

``` Según localización: • Aorta torácica (10-15%). • Aorta tóraco-abdominal (5-10%). • Aorta abdominal (80%). – Infrarrenal: ubicación más frecuente (95%). – Visceral. ```

Answer 40

Según su forma: • Fusiforme: el tipo más común. Se caracteriza por una dilatación simétrica de toda la circunferencia de un segmento de la aorta. • Sacular: es una evaginación localizada, que involucra solamente una porción de circunferencia de un segmento de la aorta.

Answer 41

``` Según origen: • Degenerativo. • Inflamatorio. • Congénito. • Mecánico (generalmente pseudoaneurisma). • Infeccioso. ```

Answer 42

Aneurisma torácico El diagnóstico clínico solo es posible en los casos sintomáticos, cuya principal manifestación es el dolor torácico persistente, generado por la compresión de estructuras mediastínicas .

Answer 43

A veces el AAT se manifiesta por disfagia o disfonía. La expansión aguda o la ruptura se pueden presentar como síndrome aórtico agudo. En casos asintomáticos, la sospecha es posible en una radiografía simpleMde tórax por la imagen de crecimiento aórtico o ensanchamiento del mediastino.

Answer 44

El diagnóstico se confirma mediante TC para establecer el diámetro, extensión, relaciones anatómicas y posible etiología. La fisura o ruptura del AAT se manifiesta como síndrome aórtico agudo, con dolor referido a la región inter escapular, ocasionalmente hemoptisis o hematemesis si compromete el pulmón o el esófago; al examen hay signos de derrame pleural y es frecuente el compromiso hemodinámico.

Answer 45

El AATAb evoluciona asintomático en la gran mayoría de los pacientes y suele ser un hallazgo de examen físico (palpación de una masa pulsátil en el epigastrio hacia la parrilla costal) o en algún estudio de imágenes de tórax y/o abdomen. Los síntomas pueden ser secundarios a una rápida expansión, con compresión de estructuras vecinas (dolor torácico y/oabdominal), por ruptura, y rara vez, a eventos trombo-embólicos distales.

Answer 46

El AAA suele ser hallazgo de examen físico o diagnóstico incidental en un estudio de imágenes en pacientes asintomáticos. La aorta abdominal se palpa como masa con latido expansivo, algo a la izquierda de la línea media, sobre el ombligo, hacia el epigastrio. El examen físico puede omitir AAA pequeños o de mayor tamaño dependiendo del hábito corporal del paciente.

Answer 47

MUJER, DIAMETRO (POR CADA cm mayor de 3), TABAQUISMO, HTA, RITMO DE CRECIMIENTO 0,5cm/año, MORFOLOGIA AAA (SACULAR), PATOLOGIA DE TEJIDO CONECTIVO E HISTORIA FAMILIAR DE RUPTURA DE AAA

Answer 48

En 1%, la ruptura ocurre al tubo digestivo, especialmente al duodeno, desencadenando una fístula aorto-entérica primaria, de elevada letalidad. El diagnóstico se basa en la tríada: hemorragia digestiva alta, compromiso hemodinámico y masa pulsátil epigástrica o antecedenteclínico de AAA.

Answer 49

En <2% de los casos el AAA se trombosa completamente con obstrucción e isquemia aguda de las extremidades inferiores. Ocasionalmente el AAA debuta con embolización distal de fragmentos de su trombo mural o cristales de colesterol, con manifestaciones isquémicas que dependen del vaso ocluido, siendo característico, el síndrome del ortejo azul en casos de ateroembolismo.

Answer 50

Radiografía simple: Crecimiento del botón aórtico o por ensanchamiento del mediastino. En el abdomen, la sospecha del AAA es posible en proyección lateral, por la existencia de calcificaciones parietales visibles en el 60% de los casos. Sin embargo, el método más utilizado por su alto rendimiento, disponibilidad y bajo costo es la ecografía abdominal.

Answer 51

Ecografía: mediante ultrasonido (US), la ecografía mide con exactitud el diámetro aórtico máximo (antero-posterior y transverso), muestra la extensión cefálica del AAA en relación a las arterias renales, permite visualizar la bifurcación aórtica y los vasos ilíacos comunes.

Answer 52

Tomografía computada (TC): estudio diagnóstico de alta precisión, más rápido y menos dependiente del operador que la ecografía .

Answer 53

TAC// En modalidad angiográfica con uso de un medio de contraste yodado administrado por vía venosa, la TC genera imágenes de la aortay sus ramas en diferentes planos, permitiendo reconstrucciones tridimensionales. Informa sobre la patología aórtica y las relaciones anatómicas de los órganos torácicos y abdominales. La captación de imágenes gatillada con el ECG, incluso permite el estudio de las arterias coronarias. Su inconveniente es la exposición a la radiación y la posibilidad de alergia al contraste yodado en algunos pacientes, o de descompensación de daño renal preexistente.

Answer 54

Resonancia nuclear magnética (RNM): de menor utilidad que la TC, es lento y ruidoso, puede inducir claustrofobia, por lo que es menos tolerado por los pacientes.

Answer 55

Angiografía: se obtiene por la inyección directa, generalmente por vía intra arterial, de líquido de contraste yodado. Estrictamente, es un “luminograma”, por lo que omite la información sobre la pared arterial, lo que limita su utilidad para establecer la extensión y el diámetro exacto del aneurisma. No ofrece ventajas sobre la TC contemporánea, modalidad angiográfica.

Answer 56

La tasa de expansión media de los aneurismas de la | aorta torácica y abdominal es 0,1 y 0,4 cm/año, respectivamente.

Answer 57

Los β-bloqueadores contribuyen a reducir el crecimiento del aneurisma. La indicación de fármacos que inhiben las MMP puede impedir el mayor desarrollo del aneurisma. El medicamento inhibidor de las MMP más evaluado en estudios controlados es la Doxiciclina.

Answer 58

CONVENCIONAL Y ENDOVASCULAR

Answer 59

consiste en el reemplazo del segmento de aorta dilatada, por un tubo protésico (Dacron®) que se interpone en su lugar. Requiere acceso a través de la pared torácica y/o abdominal dependiendo de la lesión a tratar, y se acompaña de la morbilidad propia de una intervención de envergadura, especialmente en pacientes de edad y con múltiples comorbilidades.

Answer 60

Cirugía endovascular: se practica bajo anestesia regional o local, por vía transfemoral percutánea o por denudación. Navegando a través del lumen arterial, bajo control radioscópico, se despliega la endoprótesis, tubo construido con un stent metálico y tela de poliéster, la que está contenida en un catéter introductor. La prótesis, auto expansible, se fija por presión radial y debe ser capaz de sellar herméticamente, de modo de evitar “endoleak” o endofuga de sangre hacia el saco del AAA en los puntos de fijación. Sus riesgos inmediatos son menores al evitar abrir cavidades.

Answer 61

El AAT de la aorta ascendente se trata quirúrgicamente bajo circulación extracorpórea mediante bypass cardiopulmonar (es posible que en el futuro su manejo sea endovascular). El diámetro aceptado como límite para la indicación de cirugía es ≥ a 5,5 cm en las lesiones de tipo degenerativo y 4,0-5,0 cm en los aneurismas asociados a enfermedades del tejido conectivo o con válvula aórtica bicúspide, ya que presentan mayor riesgo de disección y/o ruptura.

Answer 62

Si se demuestra crecimiento anual >0,5 cm, está indicado el tratamiento a diámetros inferiores a los límites señalados. El reemplazo protésico de la aorta ascendente puede requerir reemplazo valvular aórtico y/o puentes aorto-coronarios si se comprometen dichas estructuras. La mortalidad peri operatoria de la reparación del AAT ascendente depende de la etiología, de la indicación (emergencia vs electiva) y de la coexistencia de disección, siendo 1-8% en lesiones degenerativas, y hasta 21% en disecciones. Existe un riesgo de daño neurológico de 2-5%. En los AAT del arco aórtico se consideran los mismos diámetros que para la aorta ascendente. La reparación quirúrgica requiere además paro circulatorio hipotérmico.

Answer 63

En AAT de la aorta descendente (sacular o fusiforme), está indicado el tratamiento sobre los 5,5 cm de diámetro o si se ha demostrado crecimiento reciente (> 0,5 cm/año) o si el AAT es sintomático (dolor, evidencias clínicas de compresión de órganos vecinos, etc.).

Answer 64

Si el AAT se extiende hacia la porción infradiafragmática (AATAb), la recomendación es tratarlo desde los 6,0 cm, dado los mayores riesgos peri-operatorios involucrados.

Answer 65

El tratamiento quirúrgico está indicado en el AATAb ≥ a 6,0 cm, si se ha crecimiento reciente (>0,5 cm/año) o si son sintomáticos. La reparación quirúrgica requiere una extensa incisión del tórax, abdomen y del diafragma (tóraco-freno-laparotomía). La reparación implica el reemplazo de la porción dilatada de la aorta, con reimplante de todos los vasos viscerales permeables y eventualmente de las arterias intercostales.

Answer 66

Toda lesión >4,5 cm, enespecial en pacientes jóvenes (<60 años), mujeres, y quienes viven alejados de un centro médico con capacidad resolutiva en caso de emergencia, si el equipo tratante tiene probada baja morbilidad. Existe consenso en que todo AAA ≥ 5,5 cm amerita reparación. La elección de la forma de tratamiento: convencional vs endovascular, debe tomar en consideración la edad del paciente, la anatomía de su aorta, comorbilidades

Answer 67

La disección consiste en el despegamiento de las capas de la pared arterial por el ingreso torrente sanguíneo a la túnica media a través de una fisura o desgarro intimal, abriéndose curso y extendiéndose hacia distal a lo largo del espesor de la pared, constituyendo en forma casi siempre espiral, un lumen paralelo (lumen falso).

Answer 68

La disección aórtica (DA) puede afectar cualquiera de los segmentos aórticos: se inicia en la aorta ascendente en el 65% de los pacientes, en el arco en el 10%, en la aorta descendente en el 20 % y en la aorta abdominal en < del 5% de los casos.

Answer 69

En los pacientes menores de 40 años predominan: • Enfermedades estructurales: síndromes de Marfan, de Loeys-Dietz y de Ehlers-Danlos tipo IV. • Malformaciones cardiovasculares: válvula aórtica bicúspide, coartación de la aorta, síndrome de Turner. • La disección por abuso de cocaína es más frecuente en este grupo etario. En los pacientes mayores de 40 años predomina la ateroesclerosis, la necrosis quística de la media y los cambios degenerativos asociados a hipertensión arterial.

Answer 70

Desde el punto de vista pronóstico y terapéutico, la clasificación más funcional y aceptada la de Stanford, basada en el compromiso de la aorta ascendente (Tipo A) vs de la aorta descendente (Tipo B). En la mayoría de las DA tipo A, el sitio de ruptura se ubica dentro de 2 cm del plano valvular aórtico.

Answer 71

Tipo A: Proximal o ascendente, con extensión o no al arco y aorta descendente; reúne los tipos I y II de De Bakey. • Tipo B: Distal o descendente, equivalente a la tipo III de De Bakey.

Answer 72

La clasificación de DeBakey actualmente tiene importancia histórica, agrupa la DA en tres tipos: Tipo I: se origina en la aorta ascendente sobrepasando el arco aórtico por variable. Tipo II: confinada a la aorta ascendente. Tipo III: se origina y compromete solo la aorta descendente

Answer 73

La disección también se clasifica como aguda o crónica. La aguda corresponde a aquella que se presenta con menos de 14 días de evolución, periodo en que se presenta la mayoría de las complicaciones graves. La crónica tiene >14 días de evolución.

Answer 74

(60%)/ síndrome aórtico agudo (SAA), el que se caracteriza por dolor torácico de inicio súbito, agudo, a veces lancinante, referido al pecho en las lesiones de la aorta ascendente y a la región interescapular y/o dorso lumbar, en las lesiones de la aorta descendente.

Answer 75

El SAA es la presentación clínica común de diferentes condiciones que afectan la aorta torácica que pueden derivar en una emergencia: • Úlcera penetrante ateroesclerótica (UPA) • Hematoma intramural (HIM) • Disección aórtica aguda (DAA) • Aneurisma de la aorta torácica complicado. El dolor “aórtico” puede ser de carácter intenso (10/10), transfixiante y migratorio, acompañando el avance de la disección. Ocasionalmente se pesquisa una disección aórtica en fase crónica, sin tener el antecedente clínico de dolor (6%).

Answer 76

• ECG: evalúa la existencia de un infarto agudo al miocardio cuyo tratamiento puede incluir anticoagulación, en contraste con la disección aórtica en la cual la anticoagulación se encuentra contraindicada. Se debe tener en consideración que pueden coexistir un IAM y una disección aórtica por oclusión coronaria secundaria.

Answer 77

Estudio fundamental para establecer: • Confirmación del diagnóstico y alternativas terapéuticas. • Identificación de sitio de entrada y de salida. • Localización y extensión de la disección aórtica (Tipo A vs B). • Detección de complicaciones (hemopericardio,

Answer 78

``` Radiografía de tórax AP: – Ensanchamiento del mediastino. – Ampliación del contorno de la aorta. – Desplazamiento de calcificaciones aórticas. – Derrame pleural del lado izquierdo. ``` • Ecocardiografía transtorácica: valor limitado, útil en la identificación de la DA proximal,especialmente como screening de DA de tipo A en pacientes en shock. Útil en la evaluación de complicaciones cardiacas de la DA como insuficiencia valvular aórtica y taponamiento pericárdico.

Answer 79

Ecocardiografía transesofágica (ETE): permite visualizar la aorta ascendente distal, arco y aorta descendente. Expedita en manos expertas, se puede realizar bajo anestesia faríngea en pacientes hemodinámicamente inestables y durante el intra-operatorio. Permite identificar el flap, el sitio de entrada, el patrón de flujo por el lumen verdadero y falso, si hay compromiso valvular, coronario, o hemopericardio y evaluar la función ventricular Además permite el diagnóstico de HIM y UPA. El ETE posee una sensibilidad del 99% y una especificidad del 89%.

Answer 80

Ecocardiografía transesofágica (ETE): permite visualizar la aorta ascendente distal, arco y aorta descendente.

Answer 81

ANGIOTAC. flap de íntima que separa el lumen verdadero del falso lumen, extensión a la aorta abdominal y a las arterias iliacas, compromiso visceral, etc. • Resonancia nuclear magnética: De uso limitado por menor accesibilidad, toma significativamente más tiempo. Limitada en pacientes portadores de elementos ferromagnéticos (marcapasos, endoprótesis, etc.). Poco tolerada por claustrofóbicos. • Aortografía: invasiva, de baja sensibilidad (<80%) y susceptible de complicaciones, requiere de inyección de contraste intra-arterial con manipulación de catéteres en plena aorta disecada, por lo que actualmente no se indica con fines diagnósticos. Su uso es parte del tratamiento por vía endovascular.

Answer 82

La DA tipo A es una emergencia quirúrgica. La mortalidad espontánea es 1-2% por hora durante las primeras 24 horas a causa de taponamiento, insuficiencia valvular masiva o ruptura. En contraste, la DA aguda tipo B se trata predominantemente en forma médica salvo: dolor persistente, dilatación progresiva con riesgo inminente de ruptura y/o mala perfusión de órganos (incluida la pseudo coartación).

Answer 83

Normalizar la PA y reducir la fuerza de eyección del ventrículo izquierdo (dP/dt)// β-bloqueadora EV • Se debe lograr una presión arterial sistólica < 120 mmHg con una frecuencia cardiaca < 60 lpm. • En pacientes que son intolerantes o presentan contraindicación a los βbloqueadores, los bloqueadores del canal del calcio como Verapamilo o Diltiazem pueden ser útiles para reducir la presión arterial sin causar taquicardia refleja. • No debe utilizarse vasodilatadores antes del uso de los β-bloqueadores para evitar una posible taquicardia refleja. El Nitroprusiato de sodio es el vasodilatador de elección en pacientes que continúan hipertensos a pesar de la terapia con β-bloqueadores. • El dolor perpetúa la hipertensión y taquicardia, su control es fundamental en el tratamiento (generalmente con morfina). • En caso de taponamiento pericárdico, la pericardiocentesis está contraindicada, debiendo procederse a la cirugía correctiva a la brevedad.

Answer 84

• La disección aórtica aguda tipo A requiere cirugía bajo circulación extracorpórea. • El objetivo es evitar la rotura aórtica, el taponamiento cardíaco, y corregir la regurgitación aórtica. • El tratamiento quirúrgico consiste en la inserción de una prótesis aórtica, reemplazando el segmento aneurismático y disecado. Puede ser necesario el reemplazo valvular y el reimplante coronario.

Answer 85

Tratamiento inicial igual que en la DA tipo A, el objetivo es: • Quitar el dolor (opiáceos). • Control de la presión arterial sistólica a ≤120 mmHg y la frecuencia cardiaca a ≤60 lpm. Las indicaciones para intervención en la disección de tipo B son: – Dolor intratable persistente o recurrente. – Dilatación de la aorta > 4,5 cm. – Hematoma de > 1 cm de grosor. – Progresión de la disección. – Ruptura inminente. – Síndromes de mala perfusión de órganos.

Answer 86

– Hipertensión de difícil manejo (pseudocoartación de la aorta). El tratamiento endovascular ha significado un avance en reducir la morbimortalidad del tratamiento quirúrgico.

Answer 87

El accidente vascular mesentérico (AVM) es un trastorno agudo de la circulación del intestino, que de no ser reconocido a tiempo y tratado en forma eficaz, lleva al infarto intestinal ya la eventual muerte del paciente. El AVM puede ser causado por variadas patologías que comprometen la circulación visceral sea en forma focal o difusa, a nivel arterial, capilar o venoso.

Answer 88

El tronco celíaco (TC), la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), que nacen en la cara anterior de la aorta a la altura de T12, L1 y L3 respectivamente.

Answer 89

La unión recto-sigmoidea: zona con anastomosis entre la última arteria sigmoidea y la arteria rectal superior.

Answer 90

En esta área existe una importante anastomosis entre la última de las arterias sigmoídeas y la arteria rectal superior, conocida también como anastomosis rectosigmoídea, anastomosis sigmoídea ima o anastomosis de SUDECK (MERZ, 1950; TESTUT & LATARJET, 1960; ALVES, 1965; HOLLINSHEAD, 1966; WOODBURNE, 1984; GARDNER et al., 1988; LATARJET & RUIZ-LIARD, 1993). La literatura es controvertida en relación a su importancia funcional y quirúrgica, por lo que, basados en esta premisa, intentamos verificar la existencia y el grado de permeabilidad de esa formación vascular.

Answer 91

En 1907, SUDECK describió un "punto crítico" en esta arteria, exactamente sobre su estrechamiento, estableciéndolo como el lugar más apropiado para su ligadura, permitiendo mantener una adecuada irrigación a la unión del sigmoide con el recto después de las resecciones rectales. Sin embargo, la importancia de este "punto crítico" ha disminuído (NETTER, 1983).

Answer 92

Las colaterales más relevantes son: • Entre TC y AMS: arcadas pancreático- duodenales. • Entre AMS y AMI: arco de Riolano y arteria marginal • Entre AMI y territorio hipogástrico: comunicaciones a través del plexo hemorroidal.

Answer 93

El intestino se protege de la isquemia gracias a su abundante red de colaterales, autorregulación del flujo sanguíneo y la capacidad de aumentar la extracción del oxígeno de la sangre.

Answer 94

En términos generales, el accidente vascular mesentérico puede ser clasificado como enfermedad arterial o venosa. La enfermedad arterial puede subdividirse en isquemia mesentérica arterial oclusiva (IMAO) e isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO); a su vez, la IMAO puede dividirse en embolia arterial mesentérica y trombosis arterial mesentérica. La enfermedad venosa corresponde a la trombosis venosa mesentérica (TVM)

Answer 95

Es la causa más frecuente y es el resultado de una interrupción en el flujo sanguíneo por un émbolo o por una trombosis progresiva en una arteria tributaria del intestino.

Answer 96

Embolia arterial// 6% de las embolias periféricas//50%// El 90% se originan en el corazón (fibrilación auricular, valvulopatías, prótesis valvulares, endocarditis con vegetaciones, miocardiopatía dilatada, trombo mural posterior a un infarto al miocardio, etc.), y el resto, desde la aorta (trombos formados en placas ateromatosas o en los injertos protésicos). Según el tamaño del émbolo, este se localizará en las zonas 1, 2 ó 3 de la AMS, con repercusión clínica de diferente gravedad.

Answer 97

Trombosis arterial: En el 50% de los casos la obstrucción ateromatosa reduce progresivamente el lumen a nivel ostial, causandodolor abdominal recurrente postprandial precoz (10-15 minutos) conocido como "angina mesentérica", asociado a una baja de peso significativa. En otros casos ocurre un accidente de placa, con ulceración y trombosis aguda, sin historia previa.

Answer 98

Al ocurrir en el origen de la AMS (zona 1), la trombosis, deriva en un infarto intestinal masivo. La mayoría de los pacientes con AVM trombótico tiene enfermedad aterosclerótica en otros sitios, (enfermedad coronaria, cerebrovascular o periférica). También puede ser una complicación de un aneurisma arterial u otras patologías vasculares, como disección, trauma y tromboangeítis obliterante.

Answer 99

Es el resultado de una disminución intensa en la perfusión, por un estado de bajo débito cardíaco asociado con vasoconstricción difusa (vasoespasmo) del territorio mesentérico, incluso sin oclusión troncular arterial ni venosa.

Answer 100

* Hipovolemia. * Infarto al miocardio. * Insuficiencia cardíaca congestiva. * Insuficiencia valvular aórtica. * Shock de cualquier tipo. * Post operatorio de gran cirugía. * Uso de vasoconstrictores esplácnicos (cocaína, vasopresina, somatostatina, digitálicos,ergotamínicos, diuréticos, etc.). * Trauma múltiple.

Answer 101

Oclusión trombótica de la vena porta o una de sus ramas, a consecuencia de un estado dehipercoagulabilidad, o como complicación de un fenómeno inflamatorio, traumático o infeccioso local intraabdominal (por ejemplo, pancreatitis aguda).

Answer 102

Factores predisponentes, TROMBOTICOS Y LOCALES

Answer 103

``` Factores predisponentes: – Déficit de proteína C. – Déficit de proteína S. – Déficit de antitrombina III. – Disfibrinogenemia. – Plasminógeno anormal. – Policitemia vera (más común). – Trombocitosis. – Anemia de células falciformes. – Mutación del factor V Leiden. – Resistencia a la proteína C activada. – Déficit de homocisteína. – Síndrome antifosfolípidos ```

Answer 104

– Tabaquismo. – Embarazo. – Uso de anticonceptivos orales. – Síndrome paraneoplásico o compresión venosa tumoral. – Congestión venosa por cirrosis (hipertensión portal). – Trauma venoso por accidentes o cirugía, especialmente la cirugía portocava. – Aumento de la presión intraabdominal por neumoperitoneo durante cirugía laparoscópica.

Answer 105

Infección, generalmente intraabdominal (apendicitis, diverticulitis, abscesos, pancreatitis,infecciones ginecológicas, etc.).

Answer 106

El AVM debe ser considerado en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo y en cualquiercuadro abdominal con cólicos, vómitos y/o diarrea. En la fase inicial del AVM el dolor abdominal puede ser periumbilical, de carácter cólico ycon examen abdominal sin signos de focalización.

Answer 107

El examen abdominal a las pocas horas de iniciado el cuadro, puede ser normal, o destacar el aumento de los ruidos hidroaéreos. Al pasar las horas se hace presente la distensión abdominal y disminución de ruidos hidroaéreos. Los signos de irritación peritoneal acompañan a la necrosis transmural.

Answer 108

solo tiene indicación en casos seleccionados en que se planifica una intervención endovascular. Más cara y demorosa que el angioTAC y omite información relevante sobre la perfusión intestinal u otras posibles patologías intraabdominales

Answer 109

Anticoagulación: Heparina no fraccionada en bolo de 5000 UI."NUNCA" EN DISECCION AORTICA • SAT 02 >95%. • Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base.//HEMODERIVADOS • Evitar vasopresores: porque empeoran la isquemia. • Tratar comorbilidades descompensantes: arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto al miocardio, etc. • Analgesia; Antibióticos se utiliza Cefotaxima 1-2 g c/8 h ev + Metronidazol 500 mg c/8 h ev.

Answer 110

Isquemia mesentérica arterial oclusiva: El AVM arterial /emergencia quirúrgica. // AngioTAC de cortes finos A LA BREVEDAD, para una pronta revascularización. “Time is gut, time is life”.

Answer 111

Los AVM embólicos//Embolectomía quirúrgica con catéter balón de Fogarty®, Si el paciente es rescatable, la revascularización debe PRECEDER a la resección de cualquier extensión de intestino, cualquiera sea su condición al efectuar la laparotomía. En el caso de AVM trombótico, con evidencias de sufrimiento o necrosis de asa// laparotomía exploradora, con revascularización de la AMS mediante puente con material autólogo o endarterectomía y resección del intestino no viable consecutiva. Si el paciente no es hospitalizado, se puede iniciar tratamiento con Rivaroxaban o Dabigatran en dosisestándar para el tratamiento a largo plazo

Answer 112

El único rol de la cirugía es la resección del intestino necrótico. Ocasionalmente, la infusión intraarterial de vasodilatadores (nitroglicerina o papaverina) podría contribuir a aliviar el vasoespasmo, sobre todo si hay efecto de drogas vasoconstrictoras.

Answer 113

La enfermedad arterial oclusiva periférica (EAOP) comprende variadas patologías de evolución crónica, que comprometen la perfusión de las extremidades, ya sea de carácter degenerativo, inflamatorio, congénito o traumático.

Answer 114

La EAOP es un problema circulatorio frecuente en el cual la obstrucción arterial limita el flujo sanguíneo a las extremidades. Al desarrollar la EAOP, el aporte de sangre oxigenada es insuficiente para cumplir con la demanda metabólica (“insuficiencia arterial”), causando síntomas, especialmente dolor muscular (claudicación intermitente).

Answer 115

Sector aorto-ilíaco (proximal). • Sector fémoro-poplíteo. • Sector infragenicular. • Sector distal (tobillo y metatarso).

Answer 116

Tabaquismo, HTA, Dm2, Obesidad., Dislipidemia, Hiperhocisteinemia, edad mayor 50a y HIstoria de EAP, SCA Y AVE

Answer 117

Estadio I Asintomático Estadio II Claudicación intermitente: IIa (leve) — Capaz de caminar más de 150 m IIb (moderada-grave) — Capaz de caminar menos de 150 m. Estadio III Dolor isquémico en reposo: IIIa — Presión sistólica en el tobillo mayor de 50 mmHg. IIIb — Presión sistólica en el tobillo menor de 50 mmHg. Estadio IV Lesiones tróficas: IVa — Úlcera. IVb — Gangrena.

Answer 118

Grado 0, Categoría 0: Asintomático Grado I, Categoría 1: Claudicación leve Grado I, Categoría 2: Claudicación moderada Grado I, Categoría 3: Claudicación severa Grado II, Categoría 4: Dolor de reposo Grado III, Categoría 5: Pérdida menor de tejido. Ulceración isquémica que no excede la úlcera de los dedos del pie Grado IV, Categoría 6: Pérdida importante del tejido. Úlceras isquémicas severas o gangrena franca

Answer 119

claudicación intermitente de extremidades inferiores Y DISFUNCION ERECTIL).

Answer 120

pérdida de masas musculares, pérdida de vello, cambios tróficos en la piel y frialdad distal con retardo del llene capilar, úlceras distales (úlcera arterial) e incluso necrosis.

Answer 121

La palpación de los pulsos femoral, poplíteo, pedio, y tibial posterior y la auscultación de los trayectos arteriales debe efectuarse como parte del examen físico, en especial todo paciente >60 años.

Answer 122

Los pacientes que presentan las etapas III y IV de Fontaine o las categorías clínicas 4 a 6 de Rutherford, se consideran como Isquemia Crítica, y de no mediar una revascularización efectiva, presentan un elevado riesgo de amputación mayor.

Answer 123

``` Patologías no vasculares: – Raquiestenosis. – Radiculopatías. – Artritis/artrosis de cadera o rodilla. – Patología muscular. • Patologías vasculares: – Atrapamiento poplíteo. – Quiste subadventicial poplíteo. – Endofibrosis ilíaca. – Síndrome compartamental. – Síndrome post trombótico venoso. ```

Answer 124

Evaluación funcional (pruebas no invasivas tanto en reposo como post ejercicio) de la extremidad afectada y red arterial responsable.

Answer 125

Índice tobillo-brazo (ITB):CATEGORIZA SEVERIDAD (NO ES UTIL EN DM2 Y ARTERIAS NO COMPRESIBLES COMO EN arterioesclerosis de Mönckeberg).

Answer 126

Índice tobillo-brazo (ITB) Y Registro del volumen de pulso (PVR) o pletismografía segmentaria:

Answer 127

Determinación mediante un detector de flujo Doppler, de la presión sistólica en las cuatro extremidades para establecer si existe gradiente de presión, expresada como la razón entre la PA medida en el tobillo / PA medida en el brazo

Answer 128

``` MAS DE 0.90 NORMAL 0.70-0.89---EAOP COMPENSADA O LEVE 0.50-0,69---EAOP MODERADA 0,30-0,49 EAOP SEVERA MENOR A 0.30 ISQUEMIA CRITICA ```

Answer 129

MENOR A 0.3ITB ES ISQUEMIA CRITICA

Answer 130

La aplicación de manguitos neumáticos en diferentes niveles de la extremidad además de medir la PA sistólica. //Registrar la variación de volumen de ese segmento de la pierna o brazo, durante el ciclo cardíaco.

Answer 131

El volumen de pulso guarda directa relación con el grado de perfusión segmentaria. Los cambios de volumen pletismográfico a lo largo de la extremidad permiten el diagnóstico cualitativo de la EAOP y su gravedad

Answer 132

Evaluar el recorrido arterial a lo largo de la extremidad// Estudio de elección en la evaluación carotídea. Menos relevante en extremidades

Answer 133

Gold standard.

Answer 134

Primera opción diagnóstica El inconveniente principal es la radiación y la limitación de uso del contraste yodado en pacientes alérgicos o nefrópatas

Answer 135

Modificación de los factores de riesgo • Suspensión del tabaquismo. • Mejoría del perfil lipídico (colesterol total < 200 mg/dl). • Control de la hipertensión arterial (ideal PA ≤ 140/90 mmHg). • Control de la diabetes (glicemia < 140 mg/dl). Y EJERCICIOS 2KMS/DIA MINIMO Al menos 2/3 de los pacientes detienen la progresión o mejoran sus síntomas.

Answer 136

• Drogas anti-plaquetarias: – Aspirina 81 o 100 mg/día. Inhibidor de la ciclo-oxigenasa – Clopidogrel 75 mg/día. Inhibidor de receptor P2Y12 plaquetario. • Drogas para la claudicación: recomendado para el tratamiento sintomático de la claudicación. • Cilostazol 50-100 mg cada 8-12 h. Inhibidor de la fosfo-diesterasa 3. Produce vasodilatación arterial periférica con leve actividad anti-plaquetaria.

Answer 137

* En los pacientes con claudicación incapacitante (categoría clínica Rutherford 2 * Como tratamiento de primera línea en casos de isquemia severa con riesgo de pérdida de laMextremidad (categoría clínica Rutherford 4-6). * Cuando a pesar del tratamiento médico bien llevado, hay persistencia o progresión de los síntomas a una categoría clínica de mayor severidad.

Answer 138

24 por cada 100.000, y aparece típicamente después de 50 años; el 65% son mujeres. Asociada con la polimialgia reumática. En la arteritis de células gigantes, la elevación de la VHS y la PCR son marcadores de inflamación.

Answer 139

Enfermedad oclusiva de arterias y venas, medianas y pequeñas, con caracteres inflamatorios focales, que afecta predominantemente a las extremidades inferiores/ Necrosis distal. Se asocia fuertemente al tabaquismo.

Answer 140

• Antes de45a, hombres • Ausencia de ateroesclerosis, diabetes u otra EAOP. • Dolor en reposo y/o lesiones isquémicas en pies o manos. • Historia de flebitis superficial migratoria. El hallazgo arteriográfico más característico es la apariencia de finos vasos en “sacacorchos”

Answer 141

La mayoría de las embolias afectan la circulación de las extremidades inferiores (75%), localizándose en las bifurcaciones aorto-ilíaca, femoral o poplítea.

Answer 142

La trombosis generalmente requiere una reconstrucción arterial para corregir la enfermedad subyacente; mientras que una embolia generalmente requiere cirugía simple (embolectomía) que se puede efectuar incluso bajo anestesia local.

Answer 143

Una historia clínica// embolia y trombosis: a mayor edad: mayor frecuencia de embolias, una cirugía vascular previa sugiere trombosis por falla de la cirugía, historia previa de claudicación sugiere "enfermedad arterial oclusiva pre existente", dolortorácico pude ser síntoma de infarto agudo al miocardio (IAM) con oclusión arterial segunda por embolia o disección con oclusión de ramas por el flap de disección, AC x FA (embolias), antecedente de cardioversión reciente (embolia cardiogénica).

Answer 144

En las heridas por proyectiles de alta energía, se puede producir trombosis arterial sin lesión directa del vaso.

Answer 145

Los signos y síntomas más comunes de la OAA son (las “seis P”): • Pain (dolor) • Palidez: y retardo del llene capilar. • Paresia o parálisis: indicativo de isquemia avanzada. • Parestesias: signo precoz de disfunción neural por isquemia. • Pulso ausente: distal al punto de obstrucción. • Poiquilotermia: pérdida de temperatura de la extremidad afectada, que se homologa con la temperatura ambiente.

Answer 146

A las ocho horas de iniciada la OAA puede ocurrir necrosis muscular, cuya extensión depende de la circulación colateral y de la precocidad de la reperfusión.

Answer 147

Categoría I. PRONOSTICO (VIABLE) PERDIDA SENSITIVA (NO) DEBILIDAD MOTORA (NO) SEÑAL DOPPLER ARTERIAL (++) VENOSA (++) IIa MARGINALMENTE IIb RESCATABLE CON TTO PRECOZ INMEDIATAMENTE PERDIDA SENSITIVA (MINIMA) DEBILIDAD MOTORA (NO) SEÑAL DOPPLER ARTERIAL (-) VENOSA (++) ``` IIb IIa MARGINALMENTE IIb RESCATABLE CON TTO "URGENTE" INMEDIATAMENTE PERDIDA SENSITIVA (si DOLOR ISQUEMICO ++) DEBILIDAD MOTORA (SI VSRIABLE) SEÑAL DOPPLER ARTERIAL (-) VENOSA (++) ``` II NO Viable PERDIDA DE TEJIDO Y DAÑO NEURAL PERMAMENTE PERDIDA SENSITIVA (MARCADA ANESTESIA) DEBILIDAD MOTORA /SEVERA PARAILIS SEÑAL DOPPLER - -

Answer 148

CLINICA Y • Estudio no invasivo con PVR-Doppler (pulse volumen recording)// mide la presión arterial segmentaria y permite deducir el índice tobillo-brazo (ITB). Se incluye una pletismografía que objetiva la variación del volumen de pulso a los diferentes niveles de la extremidad • La angiografía es imprescindible en los pacientes con OAA. Las ventajas de un estudio angiográfico preoperatorio incluyen: la detección de embolias concomitantes no pesquisadas clínicamente, la evaluación del flujo de salida distal a la oclusión, la evaluación de enfermedad arterial oclusiva asociada.

Answer 149

Una dosis de Heparina 5.000 UI en bolo EV y mantención del TTPK en ± 80 segundos es el método más utilizado y probado.

Answer 150

El método de revascularización más costo/efectivo en el caso de una embolia es la del trombo (embolectomía), la que se efectúa por medio de una pequeña arteriotomía y el uso de un catéter-balón de Fogarty® por vía transluminal.

Answer 151

La duración de la trombolisis intraarterial varía entre 12 a 36 , por lo que en la práctica no es muy recomendada si hay isquemia severa,

Answer 152

La trombolisis está absolutamente contraindicada en pacientes con cirugía reciente, hemorragia reciente o eventos neurológicos recientes (hemorragia o infarto < 3 meses). Las complicaciones más frecuentes ocurren en el sitio de punción, pero puede ocurrir sangrado oculto retroperitoneal. La hemorragia cerebral es un riesgo en 1-2%.

Answer 153

Maniobra de Adson//elevación y abducción del hombro a 90°, constatándose la desaparición del pulso radial. También se puede acompañar de la auscultación de un soplo supra clavicular ipsilateral.

Answer 154

El Síndrome del Opérculo Torácico (SOT) está constituido por un conjunto de síntomas originados no solo en la extremidad superior, sino también en el tórax (simulando un dolor anginoso), en el cuello, los hombros y la cabeza. Los síntomas son debidos a la presencia de una compresión posicional, continua o intermitente, del plexo braquial y/o de la arteria o vena subclavias y la arteria vertebral en el espacio costoclavicular, y es una condición habitualmente subdiagnosticada

Answer 155

Hipotensión sostenida no explicable por otra causa PAS <90 mmHg o una disminución de la presión arterial sistólica ≥ 40 mmHg de la basal, por un período > 15 minutos), ausencia de pulso (PCR), o bradicardia persistente y profunda (<40 latidos por minuto, con signos y/o síntomas de shock). -síncope. -Sospechar// hipotensión R/c elevación de la pvc (o distensión de las venas del cuello), que no se explique por IM etc

Answer 156

NO hipotensión/ SI disfunción ventricular derecha. Con alteración del ECG y del eco-cardiograma. Puede haber evidencia de necrosis miocárdica objetivada por elevación de troponinas.

Answer 157

Normotensión, sin disfunción ventricular ni elevación de | biomarcadores. Riesgo bajo de mortalidad, < 1%.

Answer 158

Congénitos /deficiencia de antitrombina III, deficiencia de proteína C, S, factor V de Leyden, mutación del gen de la protrombina, disfibrogenemia, deficiencia del plasminógeno, hiperhomocisteinemia, etc. El factor congénito se debe sospechar en pacientes jóvenes, frente a episodios recurrentes sin causa aparente, en ETE sin desencadenante evidente, localización inusual (venas hepáticas, porta, mesentérica, cerebral, retiniana) e historia familiar de TVP/ETE.

Answer 159

``` Adquiridos: movilidad reducida, edad avanzada (> 60 años), tabaquismo, cáncer, enfermedad médica aguda, cirugía mayor, cirugía reciente (< 4 semanas), trauma, daño de la médula espinal, embarazo, puerperio, policitemia vera, síndrome antifosfolípidos, anticonceptivos orales (ACO), terapia de reemplazo hormonal (TRH), quimioterapia, obesidad, catéteres en posición venosa central, ETE previa, etc. ```

Answer 160

Lo característico es el dolor y empastamiento de la pantorrilla, dolor a la dorsiflexión del pie (signo de Homans), edema ipsilateral con una diferencia del diámetro de las pantorrillas, calor, cianosis y/o dilatación venosa superficial Raro fiebre. Palpación de un cordón subcutáneo es infrecuente y es un signo de trombosis venosa superficial o varicoflebitis, rara vez concomitante con TVP.

Answer 161

"Flegmasia alba dolens" TVP aguda.Oclusión masiva del sistema venoso profundo proximal de las EEII (venas femorales y/o ilíacas).//Edema, dolor y un aspecto frío y pálido (“alba”), con una disminución de la palpación del pulso arterial.

Answer 162

Al progresar la presión intracompartamental, además de ocluirse el sistema venoso superficial reduciendo el flujo de retorno, se interfiere con la perfusión arterial (denominado Flegmasia cerulea dolens) apareciendo como consecuencia isquemia y gangrena distal.

Answer 163

El Score de Wells simplificado para TVP • Score de Wells ≤ 0: riesgo bajo (5% de TVP) • Score de Wells 1-2: riesgo intermedio (17% de TVP). • Score de Wells ≥ 3: riesgo alto (53% de TVP).

Answer 164

-TEP improbable menor de 4 ptos DE WELLS CON DIMERO D MENOR DE 500 "DESCARTA TEP" DIMERO mayor de 500 y 4 ptos de wells ANGIOTAC

Answer 165

EKG: taquicardia sinusal//Signos de sobrecarga ventricular derecha. (S1 Q3 T3, desviación del eje QRS a derecha, BCRD, ondas P pulmonares).

Answer 166

No hay signos específicos de TEP, sin embargo, existen algunos signos sugerentes: oligohemia focal o signo de Westermark (zonas donde el dibujo vascular pulmonar está ausente), condensación periférica cuneiforme (Joroba de Hampton) y aumento de tamaño de la arteria pulmonar derecha descendente (signo de Palla), pero en general son infrecuentes. El hallazgo más frecuente es la atelectasia.

Answer 167

– Uso profiláctico: 5.000 UI c/12 horas subcutánea. No requiere control de laboratorio y es altamente efectiva para prevenir TVP. Bolo inicial EV: 5000 UI. - Infusión continua por bomba (BIC): se administra cerca de 10-18 UI/kg/hora. Preparación BIC: 25.000 UI HNF en 250 ml SF = 100 UI/ml, de este modo 10 ml/h = 1.000 UI/h.

Answer 168

como regla, mantener TTPA hasta 80 seg. El riesgo de hemorragia con TTPAbajo 100 seg es despreciable. Se controla el TTPA a las seis horas del bolo inicial y se repite según estabilidad, cada seis a 12 horas y se ajusta BIC

Answer 169

Vía subcutánea y no requieren ajuste por TTPA. La HBPM no requiere ser monitorizada con exámenes. Uso ajustado clearence < 30 ml/min, con obesidad mórbida (> 150 Kg) o de muy bajo peso (< 40 Kg), y en el embarazo.

Answer 170

Clexane® (enoxaparina): 40 mg/día. - Fragmin® (dalteparina): 5.000 UI/día. – Tratamiento: - Clexane®: 1 mg/kg c/12h o 1,5 mg/kg/día subcutánea. - Fragmin®: 100 UI/kg c/12h subcutánea.

Answer 171

– Tratamiento: el objetivo es lograr un INR estable de 2,5 en todos aquellos pacientes que tienen ETE venosa, arritmia completa por fibrilación auricular (AC por FA), etc., y unrango de INR entre 3,0 y 3,5 en pacientes con válvulas protésicas y ETE recurrente. –

Answer 172

Inicio: Heparina + Warfarina/Acenocumarol. En pacientes frágiles o desnutridos se debe disminuir la dosis de carga, y ajustar con INR tras la primera dosis. – Traslape: mínimo cinco días, con 2 INR en rango terapéutico. Precozmente el INR logra rango objetivo por la disminución de actividad del factor VII, pero la disminución de los otros factores demora otros tres días. – Control: para pacientes con INR estable, se debe controlar INR mensualmente o bimensual. Se debe tener en cuenta siempre el uso concomitante de otros fármacos (antiagregantes plaquetarios, AINE paracetamol, amiodarona, antibióticos, etc.), alcohol y otras drogas. Los hábitos alimentarios (vegetales verdes de alto contenido de vitamina K) son incorporados en el ajuste de dosis. En Chile se encuentran disponibles el Acenocumarol (Neo-sintrom®) y la Warfarina (Coumadin®).

Answer 173

Es un inhibidor del factor Xa administrado vía oral en una dosis fija y no requiere monitoreo de laboratorio.

Answer 174

``` Tipos de accesos: ● Fístula arteriovenosa autóloga o Radiocefálica o Braquiocefálica o Braquiobasílica ● Fístula arteriovenosa protésica o Recto o en bucle ● CVC tunelizado transitorio o permanente ```

Answer 175

Técnica Quirúrgica: • Una fístula arteriovenosa (FAV) es una conexión quirúrgica de una arteria a una vena. Esto es un procedimiento común para la hemodiálisis. La fístula arteriovenosa puede realizarse en diferentes localizaciones anatómicas. La radio-cefálica es la más frecuente y consiste en la anastomosis de la arteria radial a la vena cefálica. Esta anastomosis suele hacerse látero- terminal a la altura del codo en el miembro no dominante del paciente.

Answer 176

Elección de Acceso Vascular: ● Los requisitos para un acceso AV ideal incluyen: o Tasa de flujo suficiente para una diálisis efectiva. o Excelente permeabilidad a largo plazo. o Complicaciones mínimas relacionadas con el acceso. o Apariencia cosmética aceptable para los pacientes. ● Ningún tipo de acceso cumple todos estos requisitos. ● Un acceso AV autólogo maduro cumple la mayoría de estos criterios.

Answer 177

Maduración FAV: • La construcción del acceso AV autólogo requiere un tiempo obligatorio para el acceso "maduro" o para ser adecuado para diálisis. o Mediana de 98 días en E.E.U.U. • KDOQI ha definido la "regla de 6s" como los criterios para la maduración de acceso y / o la idoneidad para la canulación. o Diámetro de vena de 6 mm o Caudal de acceso de 600 ml / min o Profundidad de acceso de 6 mm por debajo de la piel

PATOLOGIA CARDIOVASCULAR Flashcards

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