Anemias en pediatría Flashcards
(36 cards)
Generalidades
- La anemia constituye siempre la manifestación de una situación patológica subyacente que debe
investigarse. - Definición Hcto y Hb >2DS respeto al promedio según la edad. Diferenciar según sexo, raza y lugar.
- Hb es el mejor parámetro para la evaluación de la anemia.
Epidemiología
- 47% niñes preescolares y 25% escolares.
- Distinta ubicación geográfica depende de la alimentación, genética, etcétera. En Chile es un problema moderado.
Valores normales Hb adolescencia
- mujeres 14 Hb (hasta 12)
- hombres 14.5 Hb (hasta 13)
Proceso metodológico
- Historia clínica exhaustiva: antecedentes perinatales, neonatales. ¿RNT, PEG, ant familiares, hiperBili, alimentación?.
- Exploración física: visceromegalia, palidez, taquicardia.
- Determinaciones analíticas:
- Determinar Hb para edad –> dg de anemia –> aguda o crónica –> reticulocitos (“GR jóvenes”, traduce respuesta medular) –> VCM, HCM, CHCM.
- RDW: aumentado en todas las deficiencias.
Temporalidad
aguda o crónica.
- Aguda: descenso abrupto de Hb y Hcto. En dos situaciones à pérdidas sanguíenasy aumento de la destrucción de GR (hemólisis).
- Crónica: instalación lenta, permite compensación. Incluye: anemias carenciales, secundarias a enfermedades sistémicas (nefropatías, infecciones crónicas, neoplasias, etcétera) y los síndromes de insuficiencia medular.
Regeneración de GR
regenerativas o arregenerativas. Considerar IR (> o < 3, se calcula con (reticulocitos x hcto px)/(factor de corrección x hcto normal)).
- Regenerativas: hemolítica, hemorragia, respuesta al tratamiento.
- Arregenerativas: Anemia aplásica, por deficiencia de Fe, megaloblástica.
Morfología
microcítica, normocítica y macrocítica. Considera VCM y cromía (HCM y CHCM)..
- Microcítica <80 fL e hipocrómicas: ferropénica+++, talasemia o secundarias (inflamatoria, sideroblástica, intoxicación plúmbica).
- Normocíticas: hemolíticas (esferocitosis, def G6PD, falciformes) y no hemolíticas (pérdida de sangre, aplasia o hipoplasia medular).
- Macrocítica (>100): megaloblásticas (déficit de B12 o Ác fólico) y no megaloblásticas (hipotiroidismo, enf hepática, sd de Down).
Anemia ferropénica
- Es la causa +f de anemia en niñes. Especialmente de 6-24m de edad y después en el estirón puberal.
El grado de microcitosis e hipocromía reflejan la severidad y cronicidad de la carencia. - El Fe está presente en la Hb en un 70% como ferritina o hemosiderina (almacenamiento > mioglobina >
transporte de electrones al intracelular. - Absorción en el duodeno (10% de la dieta y 50% LM). Pérdidas =absorción. Ingesta 10-20 mg/dL.
- Situaciones que incrementan los requerimientos: primeros 18m (+RNPT), durante el crecimiento acelerado en la adolescencia, en embarazo.
causas anemia ferropénica
- Por aumento de los requerimientos como crecimiento acelerado: primer año de vida, embarazo, adolescencia prematurez.
- Aumento de las pérdidas: menstruación, hemorragia visible u oculta (90% GI).
- Por aporte insuficiente: dieta insuficiente, reservas insuficientes al nacimiento (prematurez, gemelar, hemorragia IU), alteraciones de la absorción (SMA, resecciones TD, otros).
Clínica anemia ferropriva
irritabilidad, detención del desarrollo pondoestatural, palidez cutáneo mucosa, esplenomegalia leve (10% de los casos), telangiectasias en piel, menor coeficiente motor e intelectual (para convencer a la mamá para que le dé fierro), cambios en el esqueleto (menor espesor tabla ósea y +tejido esponjoso).
Laboratorio anemia ferropriva
Hb y hcto disminuidos, frotis con hipocromía, microcitosis y policromatofilia, IR<2, plaquetas y leuco normales, RDW (forma) aumentado (anisocitosis), VCM, HCM y CHCM disminuidos.
compartimentos de estudio en anemia ferropriva
- Compartimiento funcional: ferremia (disminuida, <60), TIBC (aumentada) y porcentaje de saturación de la transferrina (disminuido, <16%). Otros utilizados en el pasado: protoporfirina libre eritrocitaria y receptores solubles de transferrina.
- Compartimiento de depósito: ferritina sérica (disminuida <12) y mielograma (hierro de depósito ausente).
- LA Hb reticulocitaria <26 pg mejor predictor de deficiencia de hierro.
Tratamiento anemia ferropriva
- Corrección de la causa 1o: dieta adecuada, tto parasitosis y defectos de absorción.
- Administración Fe oral: preparado de elección à sulfato ferroso alejado de las comidas. Inhiben la absorción: calcio, fosfatos, fitatos, fenoles. Facilitan: vitamina C, citratos y ácidos clorhídrico. Dosis: 3-6 mg/Kg/d de Fe elemental, separado en 2-3 tomas. Tratar
- A los 10 días hay crisis reticulocitaria. El Fe sérico aumenta al mes y la Hb a los 2 meses. La ferritina desde el 3o mes.
- tto mínimo 3 meses, ideal 6 meses
- sulfato ferroso 300 mg tiene 60 mg de hierro elemental
hierro vía parenteral
- Vía parenteral: intolerancia digestiva oral severa, patología digestiva (ej EII).
- Hb teórica- Hb real/100 x volemia x 3,4 x 1,5= mg Fe
- complicaciones: dolor localizado, linfadenopatía regional, HTA, shock anafiláctico, cefalea, malestar general, urticaria, fiebre, mialgias, artralgias
causas de falla terapéutica y transfusión de sangre
- Causas de falla terapéutica: incumplimiento tto, otra causa, prescripción inadecuada, error dg, no cubre pérdidas, malabsorción.
- Transfusión de sangre: decisión clínica: Límite Hb 7. Por encima de este valor NO. Por debajo se hace si: hemorragia aguda, otros factores agravantes, coexistencia de insuficiencia respiratoria, Hb<5.
Síndromes talasémicos
- Disminución hereditarias de la síntesis de alguna de las cadenas de globina.
- Se manifiesta en una amplia gama de cuadros clínicos que van desde la muerte in útero, anemia muy intensa (de Cooley), hasta microcitosis asintomática sin anemia (rasgo talasémico).
- Las más importantes son las que afectan los genes alfa y beta.
- Hipocromía y microcitosis desde siempre.
- Si hay compromiso de las cadenas épsilon y lambda à feto no llega a término. Alfa y gamma à hidrops.
B talasemias
- Gen heterocigoto à talasemia menor (Asintomática).
- Gen homocigoto à talasemia mayor. Anemias graves, dependencia de transfusiones,
anormalidades óseas, espleno y hepatomegalia, sobrecarga de F (cardiopatías y hepatopatías).
A talasemia
hay un espectro de la afectación de un solo gen (asintomático) a cuatro genes (hidrops y mortalidad temprana).
¿Cuándo pensar en talasemia?
microcitosis mucho más manifiesta y comienza a muy temprana edad. Se acompaña de RDW normal, el número de hematíes suele hallarse mucho más aumentado (pseudopoliglobulia).
Diagnóstico de talasemias B
electroforesis de proteína. Dg de talasemia alfa à estudio genético (electroforesis normal).
tto talasemias
dependerá del tipo de talasemia. Consiste en: consejo genético, estudio familiar y educación de la enfermedad. Trasplante de MO es el tto curativo.
- Evitar suplementos con Fe.
- Da ácido fólico a permanencia. Transfusión de GR, desferroxamina, esplenectomía.
Anemias megaloblásticas
- Alteración de la maduración de los precursores de la SR, debido a una anomalía en la síntesis de ADN.
- Por déficit de ácido fólico o vitamina B12.
1. Anemia por déficit de B12: - En productos animales.
- Dietas de exclusión y defecto de absorción y trasporte de vitamina.
- Factor intrínseco–> alterado en anemia perniciosa (Autoac contra cél parietales).
- Hígado contiene grandes cantidades de vitB12. Para una deficiencia severa deben pasar 2-3años.
causas de déficit de B12
Nutricional
- lactantes con madres con AP
Nivel gástrico
- gastritis atrófica, infección por H pylori, antiácidos
Errores enzimáticos congénitos
Déficit de FI
- AP
- desnutrición por cáusticos
- gastrectomía total o parcial
Alteración a nivel del lumen intestinal
- Insuficiencia pancreática
- anastomosis, fístula
Alteraciones mucosa ileal
- enf de crohn, linfoma
Síntomas anemia por B12
tríada clásica –> st de anemia, atrofia epitelial y neuropatía. Caracterísitcos –>parestesias en manos y pies, trastornos de la visión, olfato, propiocepción, sensibilidad a la vibración. Depresión, confusión, disminución de la memoria.
Si no se trata, puede conducir a la desmielinización de la columna posterior de la médlaa
espinal, lo que produce ataxia espástica y demencia.
