Artérite à C géantes = Horton/ PPR/ Takayasu Flashcards
Signes ophtalmo de l’ACG
- NOIAA +++ (amaurose monoculaire, brutale, indolore, sans rougeur)
- Amaurose transitoire
- Tb oculomotrice-moteurs
- OACR
- NOIP
Signes de l’extrémité céphalique de l’ACG
-Céphalées temporales +++ (horaire inflammatoire)
-Hyperesthésie du cuir chevelu
-Caludication intermittente des mâchoires
+ nécrose langue, voile palais, scalp (rare)
Signes de l’app. locomoteur de l’ACG :
-dlrs des ceintures (inflammatoire) = PPR ++
-Myalgies, arthralgies
Claudication intermittente/faiblesse des MI et/ou MS
Complications de l’atteinte aortique
Dissection, anévrisme, dilatation de l’Ao (mégAo), Insuffisance Aortique
Signes NPO dans l’ACG
toux sèche persistante, pleurésie, myo-péricardite
Examen clinique systématique si suspicion ACG
FO ++++
Modalités de réalisation BAT
> 1 cm,
du coté atteint préférentiellement, +/- guidé par ECHO-doppler des TSA, sous AL
SI (-) n’élimine pas le dg
NE DOIT PAS RETARDER le ttt CTC !!!!!!!!!!!
(-) de la BAT après 14J de CTC
Anapath BAT de l’ACG
=pan-artérite (les 3 tuniques) granulomateuse segmentaire et focale
- oedeme intimal
- infiltrat inflammatoire à prédominance C monnuclées
- granulomes à C géantes
- rupture de la limitante élastique INTERNE
TTT d’attaque de l’ACG
= 2-4 SEM
prednisone 0,5-0,7 mg/Kg/J => 1 mg/Kg/J si signes OPH ou atteintes MACROVASCULAIRES
Suivi du patient atteint d’une ACG
Clinique : à 1M, 3M puis 1x / 4-6M
VS/CRP : 1x/ MOIS puis a chaque décroissance
Imagerie Ao = au Diag, puis 1x/ 5 ANS
Atteintes de la PPR
SEULEMENT l’appareil locomoteur !!!!!
Caractéristiques clinico-biologique classique de la PPR
- Douleurs rhizomyéliques de rythme inflammatoire
- > 1 MOIS
- asso à des signes généraux = AEG
- SIB d’intensité variable
TTT de la PPR
CTC faible dose = 0,2-0,3 mg/Kg/ J + réduction progressive
pendant 1-2 ANS
Signes cliniques des MS du Takayasu
claudication dlr, faiblesse
Anisotension, absence de pouls
Sd de Raynaux atypique
Ischémie digitale de mb
Atteinte Ao de la mie de Takayasu
- Dilatation : avec Insuffisance Ao et possibles emboles distales
- Sténose : avec HTA par Coarctation de la Ao (responsable d’une hypotension sous-jacente, pec par le rein => activation SRAA => HTA)
=> alternance dilatation-sténose de l’Ao évocatrice
