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NEPHROLOGIE Flashcards

1
Q

Etapes du dg d’une hyponatrémie

A

1) mesure de osmolarité plastique
2) mesure de l’osmolarité urinaire
3) évaluation du compartiment EC
4) Mesure de la NaU

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2
Q

Manifestations extra-rénales de la PKRAD

A
  • HTA
  • Anévrysmes aa cérébrales
  • Hernie inguinale
  • Diverticulose colique
  • Prolapsus de la valve mitrale
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3
Q

Critères dg PKRAD

A

-Histoire familiale : atdc mie kystique rein chez 1er degré
-Critères ECHO :
15-40ans >/= 3 kystes
40-60ans >/= 2 kystes à chaque rein
>60ans > 4kystes à chaque rein

Absence de kystes >30ans => exclut le dg

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4
Q

Calcul DEC

A

20% X poids X (Ht/0,45 - 1)

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5
Q

Calcul DIC = déficit en eau

A

60% X poids X (Na/140 - 1)

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6
Q

Diabète insipide

A

= polyurie hypotonique (U/P osm < 1)avec hyperosmolarité plasmatique
centrale / néphrogénique

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7
Q

Causes de diabète insipide central

A
  • Trauma hypophysaire
  • Post-chir (adénome hypophysaire)
  • Ischémique
  • Néo : pinéalome, MT, craniophrayngiome
  • Granulomes hypophysaire : sarcoïdose …
  • Infection : encéphalite, méningite
  • Idiopathique
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8
Q

Causes de diabète insipide néphrogénique

A
  • médic : lithium, déméclocycline, amphotéricine B
  • IR
  • Néphropathie interstitielle : amylose, Gougerot, néphrocalcinose
  • Gradient corticoïdes-papillaire altéré : sd levé d’obstacle, TTT diurétique
  • Métabolique : hypercalcémie, hypokaliémie
  • héréditaire : lié à l’X +++
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9
Q

Principaux médicaments responsables de SIADH

A

-carbamazépine ++
-Psychotropes :
halopéridol, phénothiazines, antidép type ISRS (fluoxétine++), antidép type tricalciques, IMAO, drogues = amphétamines, ecstasy
-Médicaments émetisants : cyclophosphamide, vincristine, vinblastine…

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10
Q

Critères dg SIADH

A

Posm < 275 mOsm/kg
Uosm > 100 mOsm/kg
Euvolémie clinique
NaU > 30 mmol/L
-Absence : hypothyroïdie et d’insuffisance surrénale
-F° rénale normale, absence de prise de diurétique

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11
Q

TTT SIADH

HIC pure

A
  • Restriction hydrique
  • urée
  • furosémide + NaCl

=> si échec antagoniste spé de Rc V2 ADH
= déméclocycline - TOVALPTAN *

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12
Q

Contre indications PBR

A
  • rein unique
  • anomalies anatomiques : rien fer à cheval, kystes multiples, suspicion de PAN !!!!, …
  • Tb de la coag : anémie, thrombopénie, TP/TCA,

=> Temporaire :

  • HTA mal contrôlée
  • PNA
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13
Q

Aag avant PBR

A

arrêt 5J avant pour aspirine,

10J avant pour le clopidogrel

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14
Q

1ere cause d’IRT dans les pays occidentaux

A

néphropathie diabétique

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15
Q

cible Hba1c si IRC stade 3

A

= 7%

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16
Q

cible Hba1c si IRC stade 4/5

A

= 8%

17
Q

ADO autorisés si DFG <30

A
  • Insuline
  • répaglinide
  • inhibiteur de la DPP4
18
Q

5 syndromes glomérulaires

A
  • Hématurie macroscopique récidivante
  • Glomérulonéphrite chronique
  • Sd néphrotique
  • Sd néphritique aiguë
  • Sd de GNRP
19
Q

Atteinte rénale à évoquer devant une hématurie macroscopique récidivante

A
  • maladie de Berger

- Sd d’Alport

20
Q

Syndrome d’Alport

A

= maladie héréditaire par anomalie de structure du collagène IV

  • Atcd familiaux
  • néphropathie glomérulaire avec hématurie
  • surdité de perception
  • atteinte oculaire 1/3cas
21
Q

Equivalent de la protéinurie :

urines des 24H=mg/24h // ProtU/creatU=mg/mmol // ProtU/creatU=mg/g

A

=> > 300 mg/24
=> > 30 mg/mmol
=> > 300 mg/g

22
Q

Définition du sd néphritique

clinique + biologique + PBR

A

-début brutale, en qq jours
IRA, protéinurie glomérulaire, hématurie, HTA, oedèmes.
-Consommation du complément avec baisse du C3-C4
-PBR = prolifération endocapillaire diffuse avec afflux de C infllam.
sèvre =prolifération extra capillaire.
IF = dépôt C3 mésangiaux et parois capillaires

23
Q

Stade 1 des GN lupiques :

Histo / clinique / pronostic / TTT

A 
MO= normaux 
IF = dépôts immuns dans le mésangiums

+/- hématurie, protéinurie

Excellent pronostic

PAS DE TTT

24
Q

Stade 2 des GN lupiques : histo / clinique / pronostic / TTT

A

MO = hypercellularité mésangiale / IF = dépôts mésangiaux
C : +/- hématurie, protéinurie
Prono = excellent
Pas de TTT

25
Q

Stade 3 de la GN lupique : histo / clinique / pronostic / TTT

A

GN prolifération focale : < 50% glomérules
proliférations endo+/- extra capillaires
et/ou dépôts immuns dans le mésangium et sous-endothéliaux
et/ou séquelles fibreuses = chroniques

clinique = protéinurie, +/- hématurie, SN, IR 
prono = réservé en l'absence de TTT 
TTT = induction = CTC forte dose  + cyclophosphamide ou MMF puis entretien = MMF ou azathioprime +/- CTC et hydroxychloroquine
26
Q

Diurétiques de l’anse : molécules ? mode d’action ? FE Na ? Effets secondaires ?

A

Furosémide, bumétamide

Inhibiteur du co-transport Na-K-2Cl

FE Na = 25 %

EI = hypokaliémie, hyperuricémie, hypomagnésémie, alcalose métabolique

27
Q

Thiazidiques : molécules ? mode d’action ? FE Na ? Effets secondaires ?

A

Hydrochlorothiazide

Inhibiteur Na-Cl

FE Na = 5-10%

EI = hypokaliémie, hyperuricémie, alcalose métabolique
+ hypercalcémiant

28
Q

Diurétiques épargneurs de K : molécules ? mode d’action ? FE Na ? effets secondaires ?

A

Aldactone

Effet antialdostérone, bloque le canal épithélial.

FE Na : 1-3%

EI = hyperkaliémie, acidose métabolique, gynécomastie (=spironolactone)

29
Q

Médicaments entrainant des OMI

A

inhibiteurs calciques type dihydropyrimidine
AINS
CTC
oestroprogestatifs

30
Q

Régime alimentaire des Hémodialysés

A
  • Restriction hydrique 500ml + vol. résiduel
  • Restrction sodée (alimentation peu sodée)
  • Apport protéique = 1,2 g/Kg/J
  • Apport calorique = 30-35 Kcal/Kg/J = hypercalorique
31
Q

Pathologies rénales avec baisses du complément

A
  • LED
  • mie Emboles de cholestérol, Endocardite infectieuse
  • Cryoglobulinémie
  • Glomérulonéphrite post-infectieuse

mémo = “L ‘ E(2)CG

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