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Flashcards in Dermatologie Deck (96):
1

Herthoge-Zeichen

Ausdünnung der lateralen Augenbrauen bei Atopie

2

Dennie-Morgan-Zeichen

Doppelte Unterlidfalte bei Atopie

3

Weißer Dermographismus

Abblassen der Haut auf mechanischen Reiz durch reflektorische Vasokonstriktion bei Atopie

4

Atopische Dermatitis Therapie

  • Antipruriginosa: Polidocanol
  • Antiseptika: Triclosan
  • Glukokortikoidhaltige Cremes: (Wirkstärken nach Niedner):
    • I Hydrocortison,
    • II Bethametasonvalerat
    • III Mometasonfuroat
    • IV Clobetasolproprionat
  • Tacrolimus-Salben (>3.LJ !) ?Langzeit UAWs
  • Phototherapie:
    • UVB (moderate Sympt. Stufe II-III)
    • UVA (bei schweren Sympt. Stufe IV)
    • Balneo-PUVA als Alternative zu UVB (Cave Risiko Plattenepithel-Ca)
  • syst. Therapie ab KH Stufe IV: systemische Glukokortikoiden, Ciclosporin, Azathioprin, Mycophenolat-Mofetil, etc.

5

Post-Zoster-Neuralgie

Klinik, Therapie, Prognose

  • Schmerzen bei Berührung (Allodynie)
  • kurze Schmerzattakten, bohrende Schmerzen

Therapie

  • Koanalgetika gegen neuropathische Schmerzen
    • Trizyklische Antidepressiva (z.B. Amitriptylin)
    • Antiepileptika (z.B. Gabapentin, Carbamazepin)

keine Remission innerhalb eines Jahres - Chronifizierung in 25% der Fälle

 

6

Zoster Therapie

Erwachsene, Kinder

Erwachsene

  • Aciclovir
  • alternativ oral: Brivudin, Valaciclovir

Herpes zoster bei Kindern

  • symptomatische Therapie meist ausreichend
  • Aciclovir i.v. bei Immunsuppression

7

Molluscum contagiosum (Dellwarzen…)

Klinik, Therapie

 

  • Übertragung Mensch zu Mensch

VIRUS

  • Risiko: Atopie, Immunsuppression

Klinik

  •  Einzelne oder in Gruppen stehende hautfarbene, eher harte Papeln mit zentraler Delle (Porus) 
  • Stecknadel- bis erbsengroß
  • Oft Verschleppung durch Autoinokulation (Kratzen)
  • Auf Druck entleeren die Dellwarzen eine talgähnliche Masse, die als Molluscumbrei bezeichnet wird
  • Beinhaltet Molluscumkörperchen: Epidermiszellen voller Viren

Therapie

  • spontane Remission nach Monaten
  • Kürretage, Vereisung

8

Impetigo contagiosa

Alles (wer, Kontagiosität, Erreger, Klinik/Verlauf, Therapie)

  • häufigste bakterielle Hauterkrankung im Kindesalter
  • hohe Kontagiosität
  • Staph. aureus (großblasige Form)
  • beta-hämolysierende Streptokokken (kleinblasige Form)
  • Verlauf :

    • Rötung → Blasen und Bläschen → Erosionen → Exsudation von Gewebeflüssigkeit → Honiggelbe Krusten(Leitsymptom!) → Normalerweise narbenlose Abheilung
  • ​Vor allem Mund- und Nasenbereich, Behaarte Kopfhaut

 

  • Topische Therapie:
    • umschriebenen, gut abgrenzbaren Läsionen 
    • Lokale Antibiotika (z.B. Fusidinsäure)
    • Antiseptika (z.B. Chlorhexidin)
  • Systemische Therapie
    • großflächige Ausbreitung, Auftreten von Läsionen an verschiedenen Körperarealen oder Allgemeinsymptomen (Fieber, Gliederschmerzen, Lymphadenopathie) 
    • Mittel der 1. Wahl: Cephalosporine der 1. Generation (z.B. Cephalexin, Cefaclor) 
    • Alternativ: Amoxicillin + Clavulansäure

 

9

Staphylococcal scalded skin syndrome

Ätiologie, Pathophysio

 

  • v.a. Säuglinge und Kleinkinder
  • hämatogene Streuung von Staph. aureus produzierten Toxinen
  • Spalt und Blasenbildung mit Akantolyse
  • Häufig nach Kontakt mit an Impetigo bullosa, Pharyngitis oder Otitis media erkrankten Patienten oder nach eigener Erkrankung


     

10

Staphylococcal scalded skin syndrome

Klinik, Therapie

 

  • Initial hohes Fieber und Scharlach-ähnliches Exanthem
  • Nach 24-48h diffuse Rötung des gesamten Körpers mit schlaffen, leicht reißenden Blasen, die erodierte Areale zurücklassen (scalded skin)
  • Kein Befall der Schleimhaut (Abgrenzung zum Stevens-Johnson-Syndrom!)

Therapie

  • Intravenöse Antibiotikagabe: Cephalosporine, penicillinasefeste Penicilline, Erythromycin
  • Intensivmedizinische Überwachung
  • KEINE GLUKOKORTIKOIDE

11

Stevens-Johnson-Syndrom 

(Maximalvariante = TEN - Toxische epidermale Nekrolyse)

was, wer, wodurch ausgelöst, klassifikation

  • Seltene, immunologische Intoleranzreaktion mit Hautablösung und hoher Letalität
  • meist Frauen oder HIV pos. junge Männer
  • auf Medikamente zurückzuführen 
    • Sulfonamide, Phenobarbital und NSAR
  • Hautbefall < 10% - SJS
  • Hautbefall > 30% TEN

12

Stevens-Johnson-Syndrom 

(Maximalvariante = TEN - Toxische epidermale Nekrolyse)

Klinik

Diagnostik

Therapie

Klinik

  • Prodromalphase
  • Effloreszenz
    • Stammbetonte atypische, unscharf begrenzte Kreise (Kokarden), häufig Blasenbildung
    • Großflächige nekrotische Ablösung der Epidermis (verbrennungsähnlich)
    • Immer Beteiligung der Schleimhäute 
    • Direktes Nikolski-Zeichen positiv

Diagnostik

  • Histopathologisch ausgeprägte eosinophile Nekrose
  • Spaltbildung und Ablösung der Epidermis

Therapie

  • analog zu Verbrennungen

 

13

Erythrasma

Erreger, Klinik, Diagnostik, Therapie

  • Infektion der Haut durch Corynebacterium minutissmum (physiolog. Flora)
  • Risiko: feuchte Hautfalte, Diabetes

Klinik

  • Lokalisation: Intertriginöser Befall
  • Hauterscheinung: Flächige, scharf begrenzte, rotbraune Macula mit diskreter Schuppung 
  • Meist asymptomatisch, selten Juckreiz

Diagnostik

  • Wood-Licht: Karminrote Fluoreszenz(Erreger produziert Porphyrine)

Therapie

  • Hautpflege, Trocknung (z.B. mit Baumwoll- oder Leinentüchern)
  • Lokale Antimykotika (z.B. Fluconazol, Bifonazol) 
  • Bei schweren Verläufen: Systemische antibiotische Therapie (z.B. mit Erythromycin)

 

 

14

Intertrigo

  • Dermatitis insbesondere in Hautfalten
  • häufig Candida albicans
  • Weißliche Mazerationen auf gerötetem Grund, teilweise Schuppung

  • lokale Antimykotika ( Fluconazol, Bifonazol)

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Allergie Soforttyp I

Verlauf

  • Auftreten innerhalb kurzer Zeit nach Antigenkontakt 
  • Evtl. Spätphasenreaktion nach 6-12h 

Leitsymptome: 

  • Juckreiz, Ödem, Rhinitis, Bronchospasmus und Koliken 

Spezifische Manifestationen

  • Allergische Konjunktivitis 
  • Allergische Rhinitis
  • Allergisches Asthma bronchiale
  • Urtikaria (= Nesselsucht): Flüchtige, beetartige, flache Erhabenheit der Haut, die heftig juckt
  • Angioödem
  • Anaphylaktische Reaktion bis Schock
  • Hitzegefühl, Schwindel, Exanthem, Schwellung der Augenlider, Schluckbeschwerden usw. bis Kreislaufversagen mit Multiorganversagen

Diagnostik

  • Reibetest
  • Pricktest
  • Intrakutantest

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Allergie Typ II 

Zytotoxischer Typ

Verlauf:

  • Auftreten 6-12h nach Allergenexposition

Beispiele

  • Transfusionsreaktion
  • Autoimmunzytopenien
  • Medikamenteninduzierte Thrombozytopenie
  • Morbus hämolyticus neonatorum

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Allergie Typ III

Immunkomplextyp

Verlauf, Beispiele, Klinik

Verlauf:

  • Beginn 6-12h nach Allergenexposition

Beispiele

  • Immunopathien (bspw. allergische Vaskulitis)
  • Serumkrankheit
  • Reaktion auf körperfremde, tierische Antiseren (z.B. von Pferden) 

Klinik:

  • Exanthematischer Ausschlag, Fieber und Hypotonie
  • Beginnt nach ungefähr 7 Tagen und ist am stärksten nach ungefähr 14 Tagen 

18

Allergie Typ IV

Zellvermittelt Spättyp

Verlauf

  • Erster Allergenkontakt → Sensibilisierung
  • Erneuter Allergenkontakt → Manifestation mit Ekzemreaktion nach ca. 12-48h 
  • Rötung, Bläschen, Nässen, Papeln, Juckreiz
  • Evtl. Krusten, Schuppen
  • Evtl. vergröberte Hautstruktur
  • Häufig Streuphänomen in der Umgebung

Beispiele

  • Allergisches Kontaktekzem (häufig!) 
  • Häufigste Sensibilisierung im Epikutantest
  • Nickel (ca. 20%), Duftstoffe (ca. 15%), Perubalsam (ca. 10%)
  • Weitere Allergene: Chrom, Kobalt etc.
  • Makulopapulöses Arzneimittelexanthem
  • Transplantatabstoßung
  • Tuberkulinreaktion (siehe auch Tuberkulin-Hauttest)

Diagnostik

  • Epikutantest
    • Testung von Kontaktallergien
    • Aufbringen von in Vaseline eingearbeiteten Testsubstanzen, Überkleben mit Pflaster
    • Erste Ablesung nach 24-48h, zweite Ablesung nach 72h 
    • Angry-back: Auftreten falsch-positiver Reaktionen 

 

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Tinea capitis

zwei Ausprägungen

Erreger und Klinik

Therapie

Tinea capitis superficialis

  • Epidemiologie: Betrifft hauptsächlich Kinder
  • Erreger: Microsporum canis  , Trichophyton-Arten
  • Klinik: Runde, schuppende Herde mit abgebrochenen Haaren, die einer gemähten Wiese ähneln

Tinea capitis profunda

  • Erreger: Trichophyton mentagrophytes bzw. Trichophyton verrucosum

Klinik

  • Schmerzhafter Befall der Kopfhaut
  • Runde, haarlose Stelle mit pustulöser Plaque
  • Abheilung mit vernarbender Alopezie
  • Lymphadenopathie
  • Diagnose: Mykologischer Abstrich und Hautbiopsie zum mikroskopischen und kulturellen Pilznachweis

Therapie

  • Lokale Therapie mit einem Antimykotikum (z.B. Ciclopirox)
  • Zwingend systemische antimykotische Therapie für mindestens 4 Wochen

20

Tinea corporis

Erreger, Prädilektionsstellen, Klinik, Diagnostik

Erreger: 

  • Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, auch Epidermophyton floccosum

Prädilektionsstellen:

  • Typischerweise Befall von Armen und Oberkörper 

Klinik:

  • Lokal begrenzte, multiple, ekzematöse Herde mit Juckreiz und randständigen Pusteln sowie Schuppung 

Diagnostik

  • Entnahme von Schuppen zum mikroskopischen und kulturellen Pilznachweis
  • Wood-Licht: Gelb-grüne Fluoreszenz

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Onchomykose

Risikofaktoren

Erreger

Therapie

 

Risikofaktoren

  • Durchblutungsstörungen
  • Diabetes mellitus
  • Zehenfehlstellung
  • Enges Schuhwerk

Erreger hauptsächlich Dermatophyten

Therapie:

  • lokal: Terbinafin, Ciclopirox
  • Dematophyten: syst. Terbinafin, Fluconazol, Itraconazol

 

22

Candidose Klinik

Einteilung und klinische Manifestationen

​Einfache Form

  • vaginale Candidose
  • Mundsoor: Abstreifbare weiße Beläge
  • Windelsoor

Invasive Canidose

  • häufig Soorösophagitis
  • infiltration aller Organe möglich (Lunge, Herz, Leber, ZNS, Auge)

23

Candidose 

Diagnostik

Therapie

Mikroskopie/Kultur

  • Direktnachweis aus Blut, Bronchialsekret, Urin oder gewonnenem Gewebe (fadenförmige Pseudomyzelen und Hyphen, die sich in der Gramfärbung anfärben lassen)

Klinische Chemie

  • Antigennachweis aus Blut, Bronchialsekret oder Urin
  • Candida-Antikörper: Häufig negativ bei Immunsuppression, daher mit fragwürdiger Bedeutung

Endoskopie (bei Soorösophagitis)

  • Typischerweise gelblich-graue, schwer abstreifbare Beläge

Lokale Therapie

  • Topische Antimykotika: Ciclopirox-, Nystatin- oder Clotrimazol-haltige Salben
  • Ggf. in Kombination mit Zäpfchen (z.B. bei einer Vaginalmykose)

Systemische Therapie

  • Indikation: Vor allem bei Immunsuppression/Organbefall
  • Erste Wahl: Orale antimykotische Therapie mit Fluconazol (seltener Itraconazol) 
  • Bei Fluconazolresistenz (z.B. bei Infektion mit primär Fluconazol-resistenten Spezies wie Candida krusei): Caspofungin
  • Bei schweren Verläufen: Amphotericin B

 

24

Pityriasis versicolor

Erreger, Klinik, Diagnositk, Therapie

  • vor allem junge Männer in den Sommermonaten
  • Erreger: Malassezia furfur (Hefepilz der normalen Hautflora)

  • pityriasis vesikulor rubra

    • rötlich braune punkte vor allem am oberen Rumpf

    • bei UV-Exposition Übergang in alba form

  • pityriasis vesikulor alba
    • ​vollständiges Abblassen der betroffenen Areale
  • positives Hobelspanphänomen
  • Therapie nur kosmetische bedeutung 

25

Skabies

Erreger, Übertragung, klinik, Diagnostik, Therapie

  • Skabiesmilben
  • Übertragung durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch
  • Beginn meist 3 Wochen nach Infektion, weil dann die erste Fortpflanzungswelle ist
  • nächtlicher Juckreiz auch an Stellen ohne Milben wegen Immunreaktion
  • längliche Rote papeln
  • Prädilektionstellen, warme Körperregionen mit geringer Hornschicht

Diagnostik

  • Beweisend: Nachweis von Milben, Eiern oder Milbenkotballen

Therapie

  • Topische Applikation von Permethrin
  • Hygiene
  •  

26

Angioödem 

Äthiologie

akute Schwellung von Dermis, Subkutis u./o. der Submukosa (Häufig Gesicht Mund Augenlider)

  • Allergisches Angioödem (Histamin vermittelt) → Auftreten von Urtikaria
    • Therapie: Akut: Kortikosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin

 

  • Nichtallergisches Angioödem → Keine Urtikaria
    • Hereditäres Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Bradykinin vermittelt)
    • Therapie: 
      • Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP
        • Prophylaxe: Ggf. Dauerbehandlung mit Androgenderivaten (z.B. Stanozolol, Danazol)
  • Erworben: Lymphoproliferative Erkrankungen
  • Medikamenten induziertes Angioödem (ACE-Hemmer, selten AT1-Blocker, ASS)
  • Idiopathisches Angioödem

27

Taches bleues

Juckende, blaugraue Maculae am Genital o Unterbauch

durch Filzlausbefall 'Pediculosis pubis' (durch Bisse der Läuse) 

28

Polymorphe Lichtdermatose

(Sonnenallergie)

Pathophysiologie, Auslöser(zeitlich wann tritt es auf), Therapie

Patho:

  • Hautreaktion ähnelt histomorphologisch einer allergischen Reaktion vom Spättyp

Auslöser:

  • Reaktion erfolgt vermutlich auf Autoantigene, welche bei UV-Belastung entstehen (v.a. UVA, seltener UVB)
  • mehrere Stunden bis Tage nach Lichtexposition

Klinik

  •  fleckige Erytheme, darauf Papeln, Plaques, Papulovesikel oder Bullae; starker Juckreiz ist typisch

Therapie (Prophylaxe):

  • Meidung von UVA-Strahlung

29

Phototoxische Reaktion

Dermatitis pratensis

  • Durch Pflanzenbestandteile und anschließende UVA-Bestrahlung kommt es zur Dermatitis mit Hyperpigmentierung
  • 24-48h nach Kontakt Rötung, Blasenbildung mit Maximum nach 3 Tagen
  • Juckreiz, brennender Schmerz

30

akute intermittierte Phorphyrie

Genetik

Auslösende Faktoren

Leitsymptomatik (Trias)

Diagnostik

Therapie

  • Häufig um 30. LJ

  • Mutation der Porphobilinogen-Desaminase auf Chromosom 11, Autosomal-dominanter Erbgang

Auslöser:

  • Alkohol, Medikamente, Hungern, Dehydratation, Sepsis, weibliche Geschlechtshormone 

Leitsymptomatik (Trias) 

  • Abdominalschmerzen (Fieber und akutes Abdomen) 
  • Neurologisch-psychiatrische Beschwerden 
  • Tachykardie

Therapie:

  • Hämarginat, Glukose (Senkung der δ-Aminolävulinsäure-Synthase-Aktivität)

31

Porphyria cutanea Tarda

Pathophysio, Diagnostik , Genetik; Therapie

 

  • meist auf dem Boden einer Leberschädigung
  • Pathologische Kumulation von Zwischenprodukten der Porphyrinsynthese → Konzentrationsabhängige Phototoxizität der Porphyrine → Lichtabhängige Schädigung der Haut und Schleimhäute

  • v.a. Handrücken, Unterarmstreckseite, Gesicht

  • Erhöhte Verletzbarkeit der Haut nach Lichtexposition → Blasenbildung, schlechte Wundheilung

Diagnostik

  • Porphyrinausscheidung über Stuhl und Urin↑↑ 
  • Bei gleichzeitiger homozygoter C282Y-HFE-Mutation kann sich eine Hämochromatose parallel zu einer Porphyria cutanea tarda mit vermehrter Eisenspeicherung entwickeln (Ferritin im Serum↑)

Therapie

  • keine Lebertox. Substanzen
  • Chloroquin
  • Aderlässe

32

Erythema nodosum

Ätiologie 

Klinik

Therapie

  • Entzündung des Unterhautfettgewebes
  • Durch:

    • Infektionen (Streptokokken, Mykobakterien, Yersinien u.a.)
    • Autoimmunerkrankungen (Sarkoidose, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
    • Malignom
  • Klinik
    • stark druckschmerzhafte, rote Knoten
    • Unterschenkelvorderseite
    • i.d.R. spontane Abheilung
    •  

33

Hutchinson-Zeichen

Zosterbläschen auf der Nasenspitze bei Befall des N. ophthalmicus. Die Beteiligung der Nasenspitze (Beteiligung des R. nasociliaris des N. V1) weist auf einen Zosterbefall des Auges hin (75% Wahrscheinlichkeit).

 Zoster ophthalmicus

34

Erythema exsudativum multiforme

Äthiologie

  • Häufig nach Virusinfektion, insbesondere Herpes simplex Typ I
  • Bakteriell, z.B. Mykoplasmenpneumonie
  • Medikamentös

Klinik

  • Rasch entstehende, zunächst einzelne, kleine und rundliche Maculae
  • In der Folge trizonale, schießscheibenartige Plaques (Kokarde) mit bläulich-lividem Zentrum, hellerer Intermediärzone und dunkelrotem Randsaum; im Zentrum der Kokarde kann ein Bläschen entstehen
  • Beginn an den Akren, zentripetaler Ausbreitung über den gesamten Körper

Diagnostik

  • Hautbiopsie

Therapie

  • Antihistaminika
  • bei rezidivierendem Verlauf Aciclovir
  •  

35

Nikolski-Phänomen I

  • Obere Epidermis-Schichten lassen sich gegenüber den unteren Schichten verschieben  → Blasenbildung durch Schiebedruck
  • Bei Erkrankungen der Pemphigus-Gruppe (z.B. Pemphigus vulgaris), Stevens-Johnson-Syndrom, Staphylococcal scalded skin syndrome oder Verbrühungen

36

Nikolski-Phänomen II

  • seitliche Verschiebbarkeit bestehender Blasen
  • positiv bei: Pemphigus vulgaris, bullöses Pemphigoid

37

Tzanck-Test 

Durchführung, wichtige Erkrankungen

Positiv = Nachweis akantholytischer Riesenzellen (Tzanck-Zellen) in der May-Grünwald-Färbung

  • Pemphigus vulgaris
  • Herpes-simplex Typ 1 (HSV-1) → Stomatitis aphthosa
  • Varizella-Zoster-Virus → Windpocken bzw. Gürtelrose
  • Zytomegalievirus

 

Negativ

  • Bullöses Pemphigoid
  • Dermatitis herpetiformis Duhring

38

Blasenbildende Erkrankungen

bullöses Pemphigoid

Dermatitis herpetiformis Duhring

Pemphigus vulgaris

Erkrankungsalter

Effloreszenzen

Nikolski

bullöses Pemphigoid

  • >60. LJ
  • Pralle, große Blasen (subepidermal)
    Erythematöser Grund mit Erosionen

  • Nikolski I negativ ; Nikolski II positiv

Dermatitis herpetiformis Duhring

  • 20.-50- LJ
  • Gruppiert auftretende Bläschen, Streckseiten der Extremitäten, subepidermal
  • Nikolski I negativ
  • assoziiert mit Glutensensitiver Enteropathie

Pemphigus vulgaris

  • 30.-60. LJ

  • Schlaffe Blasen auf gesunder Haut
    Erosionen (intraepidermal), Schleimhautbefall

  • Nikolski I positiv, Tzanck positiv

39

Blasenbildende Erkrankungen

bullöses Pemphigoid

Dermatitis herpetiformis Duhring

Pemphigus vulgaris

Autoantikörper

Immunhistopathologie

 

 

bullöses Pemphigoid

  • BPAg1/BP230
    BPAg2/BP180

  • Lineare IgG- und Komplement C3-Ablagerung in der dermo-epidermalen Junktionszone

     

Dermatitis herpetiformis Duhring

  • Transglutaminase
  • Endomysium
  • IgA- und Komplement C3-Ablagerungen in den dermalen Papillenspitzen

Pemphigus vulgaris

  • Desmoglein 1
  • Desmoglein 3
  •  

40

Lichen ruber

Erkrankungsalter, assoz. Erkrankunge, Effloreszenz, Prädilektionsstellen, diagnost., Therapie

  • 30.-60. Lebensjahr
  • Assoziation mit Hep C
  • Effloreszenz
    • eingedellte, gerötete Papel mit scharfer, unregelmäßiger Begrenzung
    • Wickham-Streifung
    • Beugeseite der handgelenke, Kniegelenke, Genitale
    • Schubweise Jucken
  • Isomorpher Reizeffekt: Durch mechanische Irritation provozierbar ("Köbner-Phänomen")
    Histopathologie

  • Therapie: Antihistaminika (Juckreiz), Glukokortikoide

41

Dermatophyten

Therapie

Lokal: Ciclopirox, Bifonazol
Systemisch: Fluconazol, Itraconazol,Voriconazol

42

Läuse

Therapie

Bei Kopf- und Filzlausbefall: Lokalbehandlung (Mitbehandlung des Geschlechtspartners bei Filzlausbefall) 

Dimeticon auf das trockene Haar auftragen; einmalige Anwendung ausreichend
Permethrin, Pyrethrum , Wiederholung nach 8-10 Tagen
Ablösen der Nissen in Haaren mit Hilfe eines Kammes, nachdem das Haar mit Essigwasser gewaschen worden ist

Kochen/ Dampfsterilisation von getragener Kleidung, Bettwäsche
Desinfektion von Gegenständen mit Insektizid

43

Ichtyosis vulgaris

Erbgang, Effloreszenz, Therapie, Prognose

  • autosomal dominant

Klinik

  • feine weißliche Schuppung des gesamten Körper außer Beugestellen

Therapie:

  • rückfettende und keratolytische Externa (z.B. Harnstoff, Dexpanthenol, Vitamin-A-Salbe)
  • Prognose: Gut, in der Regel ab der Adoleszenz rückläufig

44

Pityriasis rosea

Erkrankungsalter, Verlauf, Klinik, Effloreszenz, Prädilektionsstellen, Prognose

  • 10.-35. Lebenjahr
  • Ursache unbekannt, viral ?
  • In 90% der Fälle asymptomatischer Primärherd am Stamm: Einzelner, münzgroßer Primärplaque ("Plaque mère", "Mutterplatte", "Primärmedaillon") mit schuppigem Saum ("Collerette")
  • Im Verlauf Entstehung multipler, klein-ovulärer Herde mit ebenfalls schuppigem Saum, die sich an den Spaltlinien der Haut orientieren
  • Aussparung von Händen, Füßen und Gesicht
  • Spontanes narbenfreies Ausheilen nach 6-8 Wochen

45

Acne

3 formen jeweils mit Klinik

Acne comedonica

  • Offene und geschlossene Komedone v.a. im Gesicht

Acne papulopustulosa

  • Entzündliche Papeln und Pusteln, die aus Komedonen entstehen
  • Schwerer Verlauf mit Befall außerhalb des Gesichts 

Acne conglobata

  • Starke Seborrhoe mit Fistelkomedonen und multiplen, einschmelzenden Knoten
  • Insbesondere Rücken und Nacken betroffen

46

Acne Therapie

Basis

  • Keratolytika: Benzoylperoxid, Azelainsäure
  • Topische Retinoide: z.B. Adapalen
    • Modulation der Keratozyten
    • Teratogen
  • topische/Orale Antibiotika ( Erythromycin, Tetracyclin)
  • antiandrogene Gestagene

47

Rosazea

  • häufige augenbeteiligung
  • keine Komedone anders als bei Acne
  • drei Stadien
  • Stadium 1: Meiden von Triggern + Applikation von Metronidazol
  • Stadium2/3: Systemische Therapie mit Tetracyclin, Isotretinoin (Stadium II-III)
  •  

48

Granuloma anulare

  • symptomlos, selbstlimitierend
  •  

49

Melkersson-Rosenthal-Syndrom

Symtomtrias

  • Cheilitis granulomatosa
  • Lingua plicata
  • periphere Fazialislähmung
  • Assoziation mit Morbus Crohn
  •  

 

50

Angioödem 

Therapie

(allerg vs. hereditär)

Allergisches Angioödem

Akut: Kortikosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin
Prophylaxe: Allergenkarenz

Hereditäres Angioödem

Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP
Prophylaxe: Ggf. Dauerbehandlung mit Androgenderivaten (z.B. Stanozolol, Danazol)

Beim akuten hereditären Angioödem ist die Gabe von Glukokortikoiden und Antihistaminika wirkungslos!

51

Melanosis naeviformis (Becker-Nävus)

Androgenabhängiger Nävus → Auftreten meist bei erwachsenen Männern

52

Epidermaler Nävus (verruköser Nävus)

Meist vereinzeltes, streifiges Auftreten entlang der Blaschko-Linien

53

Spindelzellnävus

  • Meist Kinder betroffen, oft rasches Wachstum
  • Effloreszenz: Solitärer, knotiger Nävus mit melanomähnlicher Histopathologie 
  • Therapie: Gutartiger Tumor, aber wegen schwieriger Differenzierung im Zweifel Exzision

54

Nävus spilius (Kiebitzeinävus)

  • Kongenitaler Café-au-lait-Fleck, in dem sich im Verlauf gesprenkelte, kleine stark pigmentierte Flecken entwickeln(Nävuszellnävi)

55

Naevus sebaceus

  • Kinder
  • Hautfarbene und exophytische Läsion mit scharfer Begrenzung
  • Prädilektionsstelle: Betrifft häufig solitär die Kopfhaut mit Alopezie
  • Exzision

56

Histiozytom

Dimple-Phänomen

  • Reaktive Bindegewebsläsion, Auftreten nach Insektenstichen oder geplatzten Epithelzysten
  • Dimple-Phänomen (Synonym: Fitzpatrick-Zeichen): Zentrale Einsenkung bei Komprimierung

57

Lentigo maligna

wer?, wodurch?, was kann daraus mal werden ?, wie sieht das aus ?

  • Alte Menschen
  • Sonnenexposition
  • Übergang in Lentigo maligna melanom möglich
  • Aussehen: braun-schwarze Macula mit unscharfer Bergrenzung und (je größer desto stärker) Farbunregelmäßigkeiten

58

Morbus Bowen/Erythroplasie Queyrat

  • Bowen: carcinoma in situ der Haut
    • Einzelne, unregelmäßig geformte, erythematöse Hautveränderungen mit scharfer Begrenzung und Schuppung
    • häufig übergang in Karzinom mit ungünstiger Prognose
    • chirurgische Exzision
  • Queyrat: carcinoma in situ der Schleimhaut
    • Assoziation mit Arsenexposition
  • häufig Assoziation mit HPV 16 und 18

59

Aktinische Keratose (Keratosis solaris)

  • durch UV-Strahlung induzierte In-Situ-Plattenepithelkarzinome
  •  erythematösen und atrophischen Herdes
  • Im Verlauf gelblich-bräunliche, vulnerable Keratose
  • lichtexponierte Stellen
  • Übergang in Spinaliom
  • einzelne Herde - Exzision
  • flächen -  5-FU-Cremes oder photodynamische Therapie

60

Parapsoriasis en plaque

M. Broqc

  • Patienten > 50 Jahre
  • Stammbetonte, an den Spaltlinien der Haut ausgerichtete, ovale bis fingerförmige Makula
  • Kleinflächige Form (Aussehen: zigarettenpapierartig, entlang der Spaltlinien der Haut)
    • Diskrete lymphozytäre Infiltrate der oberen Dermis und vermindert der Epidermis
    • Ansonsten weitgehend unveränderte Epidermis mit mäßiger Parakeratose
  • Großflächige Form 
    • Vermehrte T-lymphozytäre Infiltrate (Übergang in Mycosis fungoides)

Zellatypien

  • Therapie: PUVA und SUP

61

Vitiligo

Genese, assoziierte Erkrankungen, klinische Zeichen, Therapie

  • autoimmune Genese
  • Assoziation zu weiteren Autoimmunerkrankungen wie Morbus Basedow und Morbus Addison
  • Köbner Phänomen

Therapie:

  • Phototherapie (70% Ansprechen)
  • Externa (Glukokortikoide, Calcipotriol)
  • Immunmodulatoren (Tacrolimus)

62

LEOPARD-Syndrom

  • Lentigines: Linsenförmige Hyperpigmentierungen
  • EKG-Veränderungen
  • Okulärer Hypertelorismus (großer Augenabstand)
  • Pulmonalisstenose
  • Abnorme (hypotrophe) Genitalien
  • Retardierung des Wachstums
  • Deafness = Taubheit

63

Sézary Syndrom

Definition, Klinik

Def.: Kutanes T-Zell Lymphom mit leukämischer Aussaat atypischer T-Zellen

Klinik: typ. Trias:

  • generalisierter Hautbefall (Erythrodermie+ Hyperkeratose palmoplantar)
  • generalisierte Lymphknotenschwellung
  • atypische T-Zellen (Sézary-Zellen)

64

was könnte das sein ?

granuloma pyogenicum

gutartiger hauttumor

entsteht nach infizierter Verletzung meist im Gesicht oder an den Händen

histopatho: kapilläres Hämangiom

Therapie: Exzision

65

superfiziell spreizendes Melanom

Häufigkeit, Prädilektionsstellen, Aussehen, Histopatho

Besonderheiten

häufigstes malignes Melanom (60%)

Brust, Rücken, Extremitäten

unscharf begrenzt, flach mit knotigen Anteilen

große Melanomzellen mit ausgeprägtem, pagetoidem Zytoplasma

langsames horizontales Wachstum, Früherkennung möglich

 

 

66

noduläres Melanom

Prädilektionsstellen, Häufigkeit, Histopatho, Besonderheiten

lichtexponierte Areale

20%

glatter Knoten, verrukös, ulzerierend, Blutungsneigung

Ausgehend vom dermo-epidermalen Übergang

aggressives vertikales Wachstum →schlechteste Prognose

67

Lentigo Maligna Melanom

Häufigkeit, Aussehen, Besonderheit

20%

Großer, unregelmäßig begrenzter Fleck mit unregelmäßiger Pigmentierung

geht beim älteren Menschen aus Lentigo Maligna hervor

68

Akral-lentiginöses Melanom

Epi, Prädilektion, Hutchinson Zeichen

Epi: asiatische und dunkelhäutige

Präd: Schleimhäute, Hand- und Fußinnenflächen, Phalangen (subungual)

 Nagelbefall: Longitudinaler braun-schwarzer Strich = Hutchinson-Zeichen; mit der Zeit Zunahme der Breite und Knotenbildung

69

Malignes Melanom

Metastasierung, Tumormarker, wichtigster prognostische Parameter

Mt.: 50% regionäre LK, 25% lokal, 25% hämatogene Streuung (Leber, Haut, Skelett, ZNS, Lunge)

Tumormarker: S100B, LDH

wichtigster Prognosefaktor: Tumordicke nach Breslow:
I  ≤1,0mm
II 1,01-2mm
III  2,01-4mm
IV  ≥4mm

70

Keratoakanthom

Definition, Eigenschaften, makroskopisches Aussehen, DD Spinaliom, assoziiert mit welcher Erkrankung

hochdifferenzierter Plattenepitheltumor des höheren Lebensalters

schnelles Wachstum an lichtexponierten Arealen

zentraler, hervorstehender Hornkegel

im Gegensatz zum Spinaliom (mittelschnelles Wachstum) sehr schnelles Wachstum (innerhalb von Wochen)

assoz. zu Muir-Torre-Syndrom (HNPCC)

71

Malignes Melanom

Therapie

Exzision Sicherheitsabstände

Präop unklarer Befund V.a. Melanom → 0,5cm
MM (Malignes Melanom) "in situ" → 0,5cm
MM mit Breslow-Dicke <2mm → 1cm
MM mit Breslow-Dicke >2mm → 2cm

Ab Stadium IIb: Evtl. adjuvante Therapie mit Interferon-α2

Bei Satelliten- und In-Transit-Metastasen → evtl. hypertherme Perfusion mit Chemotherapeutika

Im Stadium IIIb und IIIc empfohlen: Radikale Lymphadenektomie (ggf. + Adjuvante Radiotherapie der Lymphwege)

Palliativ: (keine OP)

Konventionelle Chemotherapie (z.B. mit Dacarbazin)
Therapie mit Signaltransduktionsinhibitoren

BRAF-Inhibitor (z.B. Vemurafenib)
c-KIT-Inhibitor (z.B. Imatinib)

Immuntherapie mit Anti-CTLA4-Antikörpern (z.B. Ipilimumab)

72

Basaliom

Risikofaktoren

  • genetische Disposition: Hauttypen II und II, Basalzellnävussyndrom Gorlin-Goltz-Syndrom
  • Sonnenexposition
  • Chemische Noxen (Arsen)

73

Basaliom

Verlaufs- und Sonderformen

superfiziell

pigmentiert

Pinkus Tumer (weniger invasiv)

Ulcus terebrans (destruierend)

74

Basaliom

Therapie

1. Wahl: Exzision

2.: (auf Patientenwunsch oder adjuvant)

Röntgenbestrahlung, lokal destruierende Verfahren (Kryotherapie, Laser, med: Imiquimod, 5-Fluoruracil)

75

Diffuse erworbene Alopezie

=

alopezia androgenetica (Vorkommen ♂ & ♀)

Häufigkeit, Verlauf, Therapie

95% aller ♂ Alopezien

Beginn mit Pubertät, je früher deste schlimmerer Verlauf

  • Grad I: Geheimratsecken
  • Grad II: Fehlendes Haar am Hinterkopf
  • Grad III: Lichtes Haar im Scheitelbereich, Konfluation der haarlosen Bereiche
  • Grad IV: Hufeisenförmiges Haarband, Kopfhaut glänzend durch Produktion der verbleibenden Talgdrüsen

Therapie: Finasterid (5-alpha - Redukatse-Hemmer), Minoxidil (Antihypertensivum) 

76

Diffuse erworbene Alopezien

alopezia androgenetica der Frau

Pathogenese, Therapie

Pathogenese: postklimakterisch durch Androgenüberschuss oder: Adrenogenitales Syndrom, androgen-prod. Tumor, Medikamente

Therapie: Antiandrogene: Cyproteronacetat oral, lokale Antiandrogene

77

Alopezia areata

'Pelade'

Ursache, Klinik, Therapie

Ursache: autoimmune Genese

Klinik: plötzlicher, Kreisrunder Haarausfall, keine Vernarbung, reizlose Kopfhaut, Ausrufezeichenhaare (Haarwurzel dick; Schaft oben dick unten dünn), Nagelveränderungen (20%)

Therapie: Steroide, PUVA, Immunmodulatoren

78

Alopezia areata

Sonderformen

6

Alopezia areata diffusa (großflächig)

Ophiasis (Scheitellocke verbleibt)

Alopezia areata totalis (alle Körperhaare)

Loose-Anagen-Hair-Syndrom (passager, bei Kindern)

zirkumskripte, postinfektiöse Alopezie

zirkumskripte posttraumatische Alopezie

79

Pseudopelade Brocq

zirkumskripte, vernarbende Alopezie

auch Alopezia atrophicans

va ♀ 30-35

progredient, irrversibel

asymptomatisch

Ätiologie: ?

80

Chlamydieninfektion

Therapie

Therapie der Wahl: Doxycyclin

Alternativ: Makrolide oder höhere Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Moxifloxacin)

81

Gonorrhoe

Inkubationszeit, Klassifikation (mit Symptomatik), Therapie, Komplikation

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Klassifikation:

untere (unterhalb des inneren Muttermundes, symptomarm):

Bartolinitis, Proktitis, Urethritis (90%),Zervizitis

obere (symptomreich):

Salpingitis, Peritonitis, Endometritis

Therapie: Ceftriaxon inkl. Partner (unkompliziert 1 Tag, kompliziert 7 Tage)

Komplikation:

DGI- Disseminierte Gonokokkeninfektion

  • Symptomtrias: Arthralgien, Fieber, hämmorrhag. Pusteln und Petechien
  • Kompl.: Endokarditis, Pneumonie, Meningitis, Osteomyelitis
  • ♀: Synechien→Tubenamotilität Gefahr Infertilität
  • Neugeborene: Gonokokkenkonjunktivitis

82

Syphilis

Stadien

Primäre Syphilis

  • Lokale Reaktion mit meist narbiger Abheilung
  • Primäraffekt: Ulcus durum

Sekundäre Syphilis

  • Systemische Ausbreitung des Erregers mit immunologischer Gegenreaktion
  • Polymorphes Exanthem an Hand- oder Fußinnenflächen
  • Condylomata lata

Latente Syphilis (Lues latens)

  • Monate-, jahre- oder lebenslange Ruhephase

Tertiäre Syphilis

  • Späte entzündliche (granulomatöse) Reaktion auf den Erreger
  • Gummen
  • Kardiovaskuläre Syphilis

Quartäre Syphilis 

  • Befall des ZNS durch den Erreger mit immunologischer Gegenreaktion
  • Neurosyphilis
  • Tabes dorsalis
  • Syphilitische Meningitis

83

Syphilis

Diagnostik

  • Erregernachweis: Dunkelfeldmikroskopie (gram- Spirochäten), PCR
  •   Serologie:
  1. Suchtest:
  • TPHA (Treponema Pallidum Hämaglutinationstest), oder
  • TPPA (T.p. Partikel Agglutination)
  1. Bestätigungstest:
  • wenn 1. positiv, oder ?,
  • FTA -ABS (Antikörper Absorptions Test)
  • nach 2-3 Wochen positiv
  1. Aktivitätstest:
  • Therapiebedürftigkeit ?, (keine Therapie wenn negativ entspricht Seronarbe)
  • spezifische IgM, (igM-FTA-ABS oder IgM -Elisa)
  • VDRL (veneral diseases research laboratory)

84

Syphilis

Therapie

Therapie der 1. Wahl: Benzathin-Penicillin G i.m.

Bis 1 Jahr nach Infektion (Frühsyphilis): Einmalige intramuskuläre Injektion ist ausreichend


Ab einem Jahr nach Infektion oder bei unbekannter Infektionsdauer (Spätsyphilis): Dreimalige intramuskuläre Injektion verteilt über 15 Tage (z.B. an den Tagen 1,8 und 15)

Bei Penicillinallergie: Doxycyclin oder Ceftriaxon

85

Ulcus molle

Erreger, Klinik, Therapie

Erreger: Haemophilus ducreyi

Klinik: schmerzhaftes Ulkus, regionäre LKS

Therapie: Ceftriaxon i.m.

86

Gianotti-Crosti-Syndrom

Acrodermatitis papulosa eruptiva infantilis

was, wer, warum

makulopapulöses Exanthem an Gesicht, Gesäß Extremitätenstreckseiten

va. ♂ Kleinkinder

assoz. zu Hep.B

87

Angiokeratom

Def

Ektasie der oberen Dermisgefäße mit Hyperkeratose

Sonderform: Angiokeratoma zirkumskriptum

88

Atherom

(Epidermoidzyste)

Def, Sonderform, Therapie

  • von Plattenepithel ausgekleidete Zyste an Gesicht, Rücken
  • prallelastisch
  • nicht schmerzhaft

Sonderform: Trichilemmalzyste (Retentionszyste des Harfollikels)

Therapie: Exzision in toto (v.a. bei Infektion)

89

Dyshidrotisches Exzem

Def

Ätiologie

Therapie

Achtung der Name ist verwirrend hat nix mit Schweiß zu tun

Def: Ekzem mit intraepidermalen gruppierten, schmerzhaften Bläschen (mit klarer Flkt. gefüllt)an Hand- und Fußinnenflächen

Ät: tox. o allerg. Kontaktekzem, atop. Dermatitis, Psoriasis palmaris et plantaris

Therapie: Kortikosteroide, PUVA

90

Katzenkratzkrankheit

Erreger, Klinik, Therapie

Erreger: Bartonella henselae

Klinik: AZ ↓, Fieber, regionale LKS, einzelne Papel bzw- Nodus, evtl. makulopustulöses Exanthem

Therapie: i.d.R. Spontanheilung sonst Azithromycin

91

Keratoma sulcatum

Erreger, Klinik, Betroffene

Corynebakterien

ausgestanzte schmerzhafte Hornhautdefekte plantar, Hyperhidrose, Foetor

v.a junge, ♂ Turnschuhträger

92

Miliaria

Def., Ätiologie, Betroffene,

'Hitzepickel'

papulöses Exanthem

durch Verschluss der Schweißdrüsen bei Hitzeexposition

häufig: Neugeborene, Kleinkinder

Histopatho: dilatierter Schweißdrüsenausführungsgang:

93

Mastozytose

Urtikaria pigmentose

Ursache, Klinik, spezielle Diagnostik, Therapie

seltene Erkrankung der hämatopoet. Stammzelle

Klinik: heterogene Morphologie, Effloreszenzen sind mastzellreich, v.a. Kinder Kopf und Gesicht

Diagnostik: Darier-Zeichen: Reizung der Läsion führt zu Rötung, Pruritus, Blasenbildung

Therapie: UVA, Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren, Glukokortikoide

94

Nummuläres Ekzem

nummulär mikrobielles Ekzem

kurze Def (was, wo, woher)

münzförmiger scharf begrenzter Herd bakterieller Genese v.a. an den Extremitäten

95

Periorale Dermatitis (rosazeaartige Dermatitis, Stewardessen-Krankheit)

Ätiologie, Klink, Therapie

Ät.: ?, Kosmetika, Glukokortikoid-Cremes

Kinik: periorales Erythem mit Papeln und Pusteln schmerzhaft

Therapie: nulltherapie nix außer wasser, evtl. Doxyzyklin

96

SAPHO-Syndrom

wofür steht das Akronym

Synovitis
Akne
Pustulosis
Hyperostose (Sternoklavikulargelenk)
Osteitis

Decks in Examen Class (83):