Dermatologie Flashcards

1
Q

Herthoge-Zeichen

A

Ausdünnung der lateralen Augenbrauen bei Atopie

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2
Q

Dennie-Morgan-Zeichen

A

Doppelte Unterlidfalte bei Atopie

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3
Q

Weißer Dermographismus

A

Abblassen der Haut auf mechanischen Reiz durch reflektorische Vasokonstriktion bei Atopie

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4
Q

Atopische Dermatitis Therapie

A
  • Antipruriginosa: Polidocanol
  • Antiseptika: Triclosan
  • Glukokortikoidhaltige Cremes: (Wirkstärken nach Niedner):
    • I Hydrocortison,
    • II Bethametasonvalerat
    • III Mometasonfuroat
    • IV Clobetasolproprionat
  • Tacrolimus-Salben (>3.LJ !) ?Langzeit UAWs
  • Phototherapie:
    • UVB (moderate Sympt. Stufe II-III)
    • UVA (bei schweren Sympt. Stufe IV)
    • Balneo-PUVA als Alternative zu UVB (Cave Risiko Plattenepithel-Ca)
  • syst. Therapie ab KH Stufe IV: systemische Glukokortikoiden, Ciclosporin, Azathioprin, Mycophenolat-Mofetil, etc.
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5
Q

Post-Zoster-Neuralgie

Klinik, Therapie, Prognose

A
  • Schmerzen bei Berührung (Allodynie)
  • kurze Schmerzattakten, bohrende Schmerzen

Therapie

  • Koanalgetika gegen neuropathische Schmerzen
    • Trizyklische Antidepressiva (z.B. Amitriptylin)
    • Antiepileptika (z.B. Gabapentin, Carbamazepin)

keine Remission innerhalb eines Jahres - Chronifizierung in 25% der Fälle

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6
Q

Zoster Therapie

Erwachsene, Kinder

A

Erwachsene

  • Aciclovir
  • alternativ oral: Brivudin, Valaciclovir

Herpes zoster bei Kindern

  • symptomatische Therapie meist ausreichend
  • Aciclovir i.v. bei Immunsuppression
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7
Q

Molluscum contagiosum (Dellwarzen…)

Klinik, Therapie

A
  • Übertragung Mensch zu Mensch

VIRUS

  • Risiko: Atopie, Immunsuppression

Klinik

  • Einzelne oder in Gruppen stehende hautfarbene, eher harte Papeln mit zentraler Delle (Porus)
  • Stecknadel- bis erbsengroß
  • Oft Verschleppung durch Autoinokulation (Kratzen)
  • Auf Druck entleeren die Dellwarzen eine talgähnliche Masse, die als Molluscumbrei bezeichnet wird
  • Beinhaltet Molluscumkörperchen: Epidermiszellen voller Viren

Therapie

  • spontane Remission nach Monaten
  • Kürretage, Vereisung
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8
Q

Impetigo contagiosa

Alles (wer, Kontagiosität, Erreger, Klinik/Verlauf, Therapie)

A
  • häufigste bakterielle Hauterkrankung im Kindesalter
  • hohe Kontagiosität
  • Staph. aureus (großblasige Form)
  • beta-hämolysierende Streptokokken (kleinblasige Form)
  • Verlauf :
    • Rötung → Blasen und Bläschen → Erosionen → Exsudation von Gewebeflüssigkeit → Honiggelbe Krusten(Leitsymptom!) → Normalerweise narbenlose Abheilung
  • ​Vor allem Mund- und Nasenbereich, Behaarte Kopfhaut
  • Topische Therapie:
    • umschriebenen, gut abgrenzbaren Läsionen
    • Lokale Antibiotika (z.B. Fusidinsäure)
    • Antiseptika (z.B. Chlorhexidin)
  • Systemische Therapie
    • großflächige Ausbreitung, Auftreten von Läsionen an verschiedenen Körperarealen oder Allgemeinsymptomen (Fieber, Gliederschmerzen, Lymphadenopathie)
    • Mittel der 1. Wahl: Cephalosporine der 1. Generation (z.B. Cephalexin, Cefaclor)
    • Alternativ: Amoxicillin + Clavulansäure
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9
Q

Staphylococcal scalded skin syndrome

Ätiologie, Pathophysio

A
  • v.a. Säuglinge und Kleinkinder
  • hämatogene Streuung von Staph. aureus produzierten Toxinen
  • Spalt und Blasenbildung mit Akantolyse
  • Häufig nach Kontakt mit an Impetigo bullosa, Pharyngitis oder Otitis media erkrankten Patienten oder nach eigener Erkrankung
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10
Q

Staphylococcal scalded skin syndrome

Klinik, Therapie

A
  • Initial hohes Fieber und Scharlach-ähnliches Exanthem
  • Nach 24-48h diffuse Rötung des gesamten Körpers mit schlaffen, leicht reißenden Blasen, die erodierte Areale zurücklassen (scalded skin)
  • Kein Befall der Schleimhaut (Abgrenzung zum Stevens-Johnson-Syndrom!)

Therapie

  • Intravenöse Antibiotikagabe: Cephalosporine, penicillinasefeste Penicilline, Erythromycin
  • Intensivmedizinische Überwachung
  • KEINE GLUKOKORTIKOIDE
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11
Q

Stevens-Johnson-Syndrom

(Maximalvariante = TEN - Toxische epidermale Nekrolyse)

was, wer, wodurch ausgelöst, klassifikation

A
  • Seltene, immunologische Intoleranzreaktion mit Hautablösung und hoher Letalität
  • meist Frauen oder HIV pos. junge Männer
  • auf Medikamente zurückzuführen
    • Sulfonamide, Phenobarbital und NSAR
  • Hautbefall < 10% - SJS
  • Hautbefall > 30% TEN
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12
Q

Stevens-Johnson-Syndrom

(Maximalvariante = TEN - Toxische epidermale Nekrolyse)

Klinik

Diagnostik

Therapie

A

Klinik

  • Prodromalphase
  • Effloreszenz
    • Stammbetonte atypische, unscharf begrenzte Kreise (Kokarden), häufig Blasenbildung
    • Großflächige nekrotische Ablösung der Epidermis (verbrennungsähnlich)
    • Immer Beteiligung der Schleimhäute
    • Direktes Nikolski-Zeichen positiv

Diagnostik

  • Histopathologisch ausgeprägte eosinophile Nekrose
  • Spaltbildung und Ablösung der Epidermis

Therapie

  • analog zu Verbrennungen
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13
Q

Erythrasma

Erreger, Klinik, Diagnostik, Therapie

A
  • Infektion der Haut durch Corynebacterium minutissmum (physiolog. Flora)
  • Risiko: feuchte Hautfalte, Diabetes

Klinik

  • Lokalisation: Intertriginöser Befall
  • Hauterscheinung: Flächige, scharf begrenzte, rotbraune Macula mit diskreter Schuppung
  • Meist asymptomatisch, selten Juckreiz

Diagnostik

  • Wood-Licht: Karminrote Fluoreszenz(Erreger produziert Porphyrine)

Therapie

  • Hautpflege, Trocknung (z.B. mit Baumwoll- oder Leinentüchern)
  • Lokale Antimykotika (z.B. Fluconazol, Bifonazol)
  • Bei schweren Verläufen: Systemische antibiotische Therapie (z.B. mit Erythromycin)
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14
Q

Intertrigo

A
  • Dermatitis insbesondere in Hautfalten
  • häufig Candida albicans
  • Weißliche Mazerationen auf gerötetem Grund, teilweise Schuppung
  • lokale Antimykotika ( Fluconazol, Bifonazol)
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15
Q

Allergie Soforttyp I

A

Verlauf

  • Auftreten innerhalb kurzer Zeit nach Antigenkontakt
  • Evtl. Spätphasenreaktion nach 6-12h

Leitsymptome:

  • Juckreiz, Ödem, Rhinitis, Bronchospasmus und Koliken

Spezifische Manifestationen

  • Allergische Konjunktivitis
  • Allergische Rhinitis
  • Allergisches Asthma bronchiale
  • Urtikaria (= Nesselsucht): Flüchtige, beetartige, flache Erhabenheit der Haut, die heftig juckt
  • Angioödem
  • Anaphylaktische Reaktion bis Schock
  • Hitzegefühl, Schwindel, Exanthem, Schwellung der Augenlider, Schluckbeschwerden usw. bis Kreislaufversagen mit Multiorganversagen

Diagnostik

  • Reibetest
  • Pricktest
  • Intrakutantest
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16
Q

Allergie Typ II

Zytotoxischer Typ

A

Verlauf:

  • Auftreten 6-12h nach Allergenexposition

Beispiele

  • Transfusionsreaktion
  • Autoimmunzytopenien
  • Medikamenteninduzierte Thrombozytopenie
  • Morbus hämolyticus neonatorum
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17
Q

Allergie Typ III

Immunkomplextyp

Verlauf, Beispiele, Klinik

A

Verlauf:

  • Beginn 6-12h nach Allergenexposition

Beispiele

  • Immunopathien (bspw. allergische Vaskulitis)
  • Serumkrankheit
  • Reaktion auf körperfremde, tierische Antiseren (z.B. von Pferden)

Klinik:

  • Exanthematischer Ausschlag, Fieber und Hypotonie
  • Beginnt nach ungefähr 7 Tagen und ist am stärksten nach ungefähr 14 Tagen
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18
Q

Allergie Typ IV

Zellvermittelt Spättyp

A

Verlauf

  • Erster Allergenkontakt → Sensibilisierung
  • Erneuter Allergenkontakt → Manifestation mit Ekzemreaktion nach ca. 12-48h
  • Rötung, Bläschen, Nässen, Papeln, Juckreiz
  • Evtl. Krusten, Schuppen
  • Evtl. vergröberte Hautstruktur
  • Häufig Streuphänomen in der Umgebung

Beispiele

  • Allergisches Kontaktekzem (häufig!)
  • Häufigste Sensibilisierung im Epikutantest
  • Nickel (ca. 20%), Duftstoffe (ca. 15%), Perubalsam (ca. 10%)
  • Weitere Allergene: Chrom, Kobalt etc.
  • Makulopapulöses Arzneimittelexanthem
  • Transplantatabstoßung
  • Tuberkulinreaktion (siehe auch Tuberkulin-Hauttest)

Diagnostik

  • Epikutantest
    • Testung von Kontaktallergien
    • Aufbringen von in Vaseline eingearbeiteten Testsubstanzen, Überkleben mit Pflaster
    • Erste Ablesung nach 24-48h, zweite Ablesung nach 72h
    • Angry-back: Auftreten falsch-positiver Reaktionen
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19
Q

Tinea capitis

zwei Ausprägungen

Erreger und Klinik

Therapie

A

Tinea capitis superficialis

  • Epidemiologie: Betrifft hauptsächlich Kinder
  • Erreger: Microsporum canis , Trichophyton-Arten
  • Klinik: Runde, schuppende Herde mit abgebrochenen Haaren, die einer gemähten Wiese ähneln

Tinea capitis profunda

  • Erreger: Trichophyton mentagrophytes bzw. Trichophyton verrucosum

Klinik

  • Schmerzhafter Befall der Kopfhaut
  • Runde, haarlose Stelle mit pustulöser Plaque
  • Abheilung mit vernarbender Alopezie
  • Lymphadenopathie
  • Diagnose: Mykologischer Abstrich und Hautbiopsie zum mikroskopischen und kulturellen Pilznachweis

Therapie

  • Lokale Therapie mit einem Antimykotikum (z.B. Ciclopirox)
  • Zwingend systemische antimykotische Therapie für mindestens 4 Wochen
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20
Q

Tinea corporis

Erreger, Prädilektionsstellen, Klinik, Diagnostik

A

Erreger:

  • Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, auch Epidermophyton floccosum

Prädilektionsstellen:

  • Typischerweise Befall von Armen und Oberkörper

Klinik:

  • Lokal begrenzte, multiple, ekzematöse Herde mit Juckreiz und randständigen Pusteln sowie Schuppung

Diagnostik

  • Entnahme von Schuppen zum mikroskopischen und kulturellen Pilznachweis
  • Wood-Licht: Gelb-grüne Fluoreszenz
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21
Q

Onchomykose

Risikofaktoren

Erreger

Therapie

A

Risikofaktoren

  • Durchblutungsstörungen
  • Diabetes mellitus
  • Zehenfehlstellung
  • Enges Schuhwerk

Erreger hauptsächlich Dermatophyten

Therapie:

  • lokal: Terbinafin, Ciclopirox
  • Dematophyten: syst. Terbinafin, Fluconazol, Itraconazol
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22
Q

Candidose Klinik

Einteilung und klinische Manifestationen

A

​Einfache Form

  • vaginale Candidose
  • Mundsoor: Abstreifbare weiße Beläge
  • Windelsoor

Invasive Canidose

  • häufig Soorösophagitis
  • infiltration aller Organe möglich (Lunge, Herz, Leber, ZNS, Auge)
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23
Q

Candidose

Diagnostik

Therapie

A

Mikroskopie/Kultur

  • Direktnachweis aus Blut, Bronchialsekret, Urin oder gewonnenem Gewebe (fadenförmige Pseudomyzelen und Hyphen, die sich in der Gramfärbung anfärben lassen)

Klinische Chemie

  • Antigennachweis aus Blut, Bronchialsekret oder Urin
  • Candida-Antikörper: Häufig negativ bei Immunsuppression, daher mit fragwürdiger Bedeutung

Endoskopie (bei Soorösophagitis)

  • Typischerweise gelblich-graue, schwer abstreifbare Beläge

Lokale Therapie

  • Topische Antimykotika: Ciclopirox-, Nystatin- oder Clotrimazol-haltige Salben
  • Ggf. in Kombination mit Zäpfchen (z.B. bei einer Vaginalmykose)

Systemische Therapie

  • Indikation: Vor allem bei Immunsuppression/Organbefall
  • Erste Wahl: Orale antimykotische Therapie mit Fluconazol (seltener Itraconazol)
  • Bei Fluconazolresistenz (z.B. bei Infektion mit primär Fluconazol-resistenten Spezies wie Candida krusei): Caspofungin
  • Bei schweren Verläufen: Amphotericin B
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24
Q

Pityriasis versicolor

Erreger, Klinik, Diagnositk, Therapie

A
  • vor allem junge Männer in den Sommermonaten
  • Erreger: Malassezia furfur (Hefepilz der normalen Hautflora)
  • pityriasis vesikulor rubra
    • rötlich braune punkte vor allem am oberen Rumpf
    • bei UV-Exposition Übergang in alba form
  • ​pityriasis vesikulor alba
    • ​vollständiges Abblassen der betroffenen Areale
  • positives Hobelspanphänomen
  • Therapie nur kosmetische bedeutung
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25
Q

Skabies

Erreger, Übertragung, klinik, Diagnostik, Therapie

A
  • Skabiesmilben
  • Übertragung durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch
  • Beginn meist 3 Wochen nach Infektion, weil dann die erste Fortpflanzungswelle ist
  • nächtlicher Juckreiz auch an Stellen ohne Milben wegen Immunreaktion
  • längliche Rote papeln
  • Prädilektionstellen, warme Körperregionen mit geringer Hornschicht

Diagnostik

  • Beweisend: Nachweis von Milben, Eiern oder Milbenkotballen

Therapie

  • Topische Applikation von Permethrin
  • Hygiene
    *
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26
Q

Angioödem

Äthiologie

A

akute Schwellung von Dermis, Subkutis u./o. der Submukosa (Häufig Gesicht Mund Augenlider)

  • Allergisches Angioödem (Histamin vermittelt) → Auftreten von Urtikaria
    • Therapie: Akut: Kortikosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin
  • Nichtallergisches Angioödem → Keine Urtikaria
    • Hereditäres Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Bradykinin vermittelt)
    • Therapie:
      • Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP
        • Prophylaxe: Ggf. Dauerbehandlung mit Androgenderivaten (z.B. Stanozolol, Danazol)
  • Erworben: Lymphoproliferative Erkrankungen
  • Medikamenten induziertes Angioödem (ACE-Hemmer, selten AT1-Blocker, ASS)
  • Idiopathisches Angioödem
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27
Q

Taches bleues

A

Juckende, blaugraue Maculae am Genital o Unterbauch

durch Filzlausbefall ‘Pediculosis pubis’ (durch Bisse der Läuse)

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28
Q

Polymorphe Lichtdermatose

(Sonnenallergie)

Pathophysiologie, Auslöser(zeitlich wann tritt es auf), Therapie

A

Patho:

  • Hautreaktion ähnelt histomorphologisch einer allergischen Reaktion vom Spättyp

Auslöser:

  • Reaktion erfolgt vermutlich auf Autoantigene, welche bei UV-Belastung entstehen (v.a. UVA, seltener UVB)
  • mehrere Stunden bis Tage nach Lichtexposition

Klinik

  • fleckige Erytheme, darauf Papeln, Plaques, Papulovesikel oder Bullae; starker Juckreiz ist typisch

Therapie (Prophylaxe):

  • Meidung von UVA-Strahlung
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29
Q

Phototoxische Reaktion

A

Dermatitis pratensis

  • Durch Pflanzenbestandteile und anschließende UVA-Bestrahlung kommt es zur Dermatitis mit Hyperpigmentierung
  • 24-48h nach Kontakt Rötung, Blasenbildung mit Maximum nach 3 Tagen
  • Juckreiz, brennender Schmerz
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30
Q

akute intermittierte Phorphyrie

Genetik

Auslösende Faktoren

Leitsymptomatik (Trias)

Diagnostik

Therapie

A
  • Häufig um 30. LJ
  • Mutation der Porphobilinogen-Desaminase auf Chromosom 11, Autosomal-dominanter Erbgang

Auslöser:

  • Alkohol, Medikamente, Hungern, Dehydratation, Sepsis, weibliche Geschlechtshormone

Leitsymptomatik (Trias)

  • Abdominalschmerzen (Fieber und akutes Abdomen)
  • Neurologisch-psychiatrische Beschwerden
  • Tachykardie

Therapie:

  • Hämarginat, Glukose (Senkung der δ-Aminolävulinsäure-Synthase-Aktivität)
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31
Q

Porphyria cutanea Tarda

Pathophysio, Diagnostik , Genetik; Therapie

A
  • meist auf dem Boden einer Leberschädigung
  • Pathologische Kumulation von Zwischenprodukten der Porphyrinsynthese → Konzentrationsabhängige Phototoxizität der Porphyrine → Lichtabhängige Schädigung der Haut und Schleimhäute
  • v.a. Handrücken, Unterarmstreckseite, Gesicht
  • Erhöhte Verletzbarkeit der Haut nach Lichtexposition → Blasenbildung, schlechte Wundheilung

Diagnostik

  • Porphyrinausscheidung über Stuhl und Urin↑↑
  • Bei gleichzeitiger homozygoter C282Y-HFE-Mutation kann sich eine Hämochromatose parallel zu einer Porphyria cutanea tarda mit vermehrter Eisenspeicherung entwickeln (Ferritin im Serum↑)

Therapie

  • keine Lebertox. Substanzen
  • Chloroquin
  • Aderlässe
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32
Q

Erythema nodosum

Ätiologie

Klinik

Therapie

A
  • Entzündung des Unterhautfettgewebes
  • Durch:
    • Infektionen (Streptokokken, Mykobakterien, Yersinien u.a.)
    • Autoimmunerkrankungen (Sarkoidose, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
    • Malignom
  • Klinik
    • stark druckschmerzhafte, rote Knoten
    • Unterschenkelvorderseite
    • i.d.R. spontane Abheilung
      *
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33
Q

Hutchinson-Zeichen

A

Zosterbläschen auf der Nasenspitze bei Befall des N. ophthalmicus. Die Beteiligung der Nasenspitze (Beteiligung des R. nasociliaris des N. V1) weist auf einen Zosterbefall des Auges hin (75% Wahrscheinlichkeit).

Zoster ophthalmicus

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34
Q

Erythema exsudativum multiforme

A

Äthiologie

  • Häufig nach Virusinfektion, insbesondere Herpes simplex Typ I
  • Bakteriell, z.B. Mykoplasmenpneumonie
  • Medikamentös

Klinik

  • Rasch entstehende, zunächst einzelne, kleine und rundliche Maculae
  • In der Folge trizonale, schießscheibenartige Plaques (Kokarde) mit bläulich-lividem Zentrum, hellerer Intermediärzone und dunkelrotem Randsaum; im Zentrum der Kokarde kann ein Bläschen entstehen
  • Beginn an den Akren, zentripetaler Ausbreitung über den gesamten Körper

Diagnostik

  • Hautbiopsie

Therapie

  • Antihistaminika
  • bei rezidivierendem Verlauf Aciclovir
    *
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35
Q

Nikolski-Phänomen I

A
  • Obere Epidermis-Schichten lassen sich gegenüber den unteren Schichten verschieben → Blasenbildung durch Schiebedruck
  • Bei Erkrankungen der Pemphigus-Gruppe (z.B. Pemphigus vulgaris), Stevens-Johnson-Syndrom, Staphylococcal scalded skin syndrome oder Verbrühungen
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36
Q

Nikolski-Phänomen II

A
  • seitliche Verschiebbarkeit bestehender Blasen
  • positiv bei: Pemphigus vulgaris, bullöses Pemphigoid
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37
Q

Tzanck-Test

Durchführung, wichtige Erkrankungen

A

Positiv = Nachweis akantholytischer Riesenzellen (Tzanck-Zellen) in der May-Grünwald-Färbung

  • Pemphigus vulgaris
  • Herpes-simplex Typ 1 (HSV-1) → Stomatitis aphthosa
  • Varizella-Zoster-Virus → Windpocken bzw. Gürtelrose
  • Zytomegalievirus

Negativ

  • Bullöses Pemphigoid
  • Dermatitis herpetiformis Duhring
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38
Q

Blasenbildende Erkrankungen

bullöses Pemphigoid

Dermatitis herpetiformis Duhring

Pemphigus vulgaris

Erkrankungsalter

Effloreszenzen

Nikolski

A

bullöses Pemphigoid

  • >60. LJ
  • Pralle, große Blasen (subepidermal)
    Erythematöser Grund mit Erosionen
  • Nikolski I negativ ; Nikolski II positiv

Dermatitis herpetiformis Duhring

  • 20.-50- LJ
  • Gruppiert auftretende Bläschen, Streckseiten der Extremitäten, subepidermal
  • Nikolski I negativ
  • assoziiert mit Glutensensitiver Enteropathie

Pemphigus vulgaris

  • 30.-60. LJ
  • Schlaffe Blasen auf gesunder Haut
    Erosionen (intraepidermal), Schleimhautbefall
  • Nikolski I positiv, Tzanck positiv
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39
Q

Blasenbildende Erkrankungen

bullöses Pemphigoid

Dermatitis herpetiformis Duhring

Pemphigus vulgaris

Autoantikörper

Immunhistopathologie

A

bullöses Pemphigoid

  • BPAg1/BP230
    BPAg2/BP180
  • Lineare IgG- und Komplement C3-Ablagerung in der dermo-epidermalen Junktionszone

Dermatitis herpetiformis Duhring

  • Transglutaminase
  • Endomysium
  • IgA- und Komplement C3-Ablagerungen in den dermalen Papillenspitzen

Pemphigus vulgaris

  • Desmoglein 1
  • Desmoglein 3
    *
40
Q

Lichen ruber

Erkrankungsalter, assoz. Erkrankunge, Effloreszenz, Prädilektionsstellen, diagnost., Therapie

A
  • 30.-60. Lebensjahr
  • Assoziation mit Hep C
  • Effloreszenz
    • eingedellte, gerötete Papel mit scharfer, unregelmäßiger Begrenzung
    • Wickham-Streifung
    • Beugeseite der handgelenke, Kniegelenke, Genitale
    • Schubweise Jucken
  • Isomorpher Reizeffekt: Durch mechanische Irritation provozierbar (“Köbner-Phänomen”)
    Histopathologie
  • Therapie: Antihistaminika (Juckreiz), Glukokortikoide
41
Q

Dermatophyten

Therapie

A

Lokal: Ciclopirox, Bifonazol
Systemisch: Fluconazol, Itraconazol,Voriconazol

42
Q

Läuse

Therapie

A

Bei Kopf- und Filzlausbefall: Lokalbehandlung (Mitbehandlung des Geschlechtspartners bei Filzlausbefall)

Dimeticon auf das trockene Haar auftragen; einmalige Anwendung ausreichend
Permethrin, Pyrethrum , Wiederholung nach 8-10 Tagen
Ablösen der Nissen in Haaren mit Hilfe eines Kammes, nachdem das Haar mit Essigwasser gewaschen worden ist

Kochen/ Dampfsterilisation von getragener Kleidung, Bettwäsche
Desinfektion von Gegenständen mit Insektizid

43
Q

Ichtyosis vulgaris

Erbgang, Effloreszenz, Therapie, Prognose

A
  • autosomal dominant

Klinik

  • feine weißliche Schuppung des gesamten Körper außer Beugestellen

Therapie:

  • rückfettende und keratolytische Externa (z.B. Harnstoff, Dexpanthenol, Vitamin-A-Salbe)
  • Prognose: Gut, in der Regel ab der Adoleszenz rückläufig
44
Q

Pityriasis rosea

Erkrankungsalter, Verlauf, Klinik, Effloreszenz, Prädilektionsstellen, Prognose

A
  • 10.-35. Lebenjahr
  • Ursache unbekannt, viral ?
  • In 90% der Fälle asymptomatischer Primärherd am Stamm: Einzelner, münzgroßer Primärplaque (“Plaque mère”, “Mutterplatte”, “Primärmedaillon”) mit schuppigem Saum (“Collerette”)
  • Im Verlauf Entstehung multipler, klein-ovulärer Herde mit ebenfalls schuppigem Saum, die sich an den Spaltlinien der Haut orientieren
  • Aussparung von Händen, Füßen und Gesicht
  • Spontanes narbenfreies Ausheilen nach 6-8 Wochen
45
Q

Acne

3 formen jeweils mit Klinik

A

Acne comedonica

  • Offene und geschlossene Komedone v.a. im Gesicht

Acne papulopustulosa

  • Entzündliche Papeln und Pusteln, die aus Komedonen entstehen
  • Schwerer Verlauf mit Befall außerhalb des Gesichts

Acne conglobata

  • Starke Seborrhoe mit Fistelkomedonen und multiplen, einschmelzenden Knoten
  • Insbesondere Rücken und Nacken betroffen
46
Q

Acne Therapie

A

Basis

  • Keratolytika: Benzoylperoxid, Azelainsäure
  • Topische Retinoide: z.B. Adapalen
    • Modulation der Keratozyten
    • Teratogen
  • topische/Orale Antibiotika ( Erythromycin, Tetracyclin)
  • antiandrogene Gestagene
47
Q

Rosazea

A
  • häufige augenbeteiligung
  • keine Komedone anders als bei Acne
  • drei Stadien
  • Stadium 1: Meiden von Triggern + Applikation von Metronidazol
  • Stadium2/3: Systemische Therapie mit Tetracyclin, Isotretinoin (Stadium II-III)
    *
48
Q

Granuloma anulare

A
  • symptomlos, selbstlimitierend
    *
49
Q

Melkersson-Rosenthal-Syndrom

A

Symtomtrias

  • Cheilitis granulomatosa
  • Lingua plicata
  • periphere Fazialislähmung
  • Assoziation mit Morbus Crohn
    *
50
Q

Angioödem

Therapie

(allerg vs. hereditär)

A

Allergisches Angioödem

Akut: Kortikosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin
Prophylaxe: Allergenkarenz

Hereditäres Angioödem

Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP
Prophylaxe: Ggf. Dauerbehandlung mit Androgenderivaten (z.B. Stanozolol, Danazol)

Beim akuten hereditären Angioödem ist die Gabe von Glukokortikoiden und Antihistaminika wirkungslos!

51
Q

Melanosis naeviformis (Becker-Nävus)

A

Androgenabhängiger Nävus → Auftreten meist bei erwachsenen Männern

52
Q

Epidermaler Nävus (verruköser Nävus)

A

Meist vereinzeltes, streifiges Auftreten entlang der Blaschko-Linien

53
Q

Spindelzellnävus

A
  • Meist Kinder betroffen, oft rasches Wachstum
  • Effloreszenz: Solitärer, knotiger Nävus mit melanomähnlicher Histopathologie
  • Therapie: Gutartiger Tumor, aber wegen schwieriger Differenzierung im Zweifel Exzision
54
Q

Nävus spilius (Kiebitzeinävus)

A
  • Kongenitaler Café-au-lait-Fleck, in dem sich im Verlauf gesprenkelte, kleine stark pigmentierte Flecken entwickeln(Nävuszellnävi)
55
Q

Naevus sebaceus

A
  • Kinder
  • Hautfarbene und exophytische Läsion mit scharfer Begrenzung
  • Prädilektionsstelle: Betrifft häufig solitär die Kopfhaut mit Alopezie
  • Exzision
56
Q

Histiozytom

Dimple-Phänomen

A
  • Reaktive Bindegewebsläsion, Auftreten nach Insektenstichen oder geplatzten Epithelzysten
  • Dimple-Phänomen (Synonym: Fitzpatrick-Zeichen): Zentrale Einsenkung bei Komprimierung
57
Q

Lentigo maligna

wer?, wodurch?, was kann daraus mal werden ?, wie sieht das aus ?

A
  • Alte Menschen
  • Sonnenexposition
  • Übergang in Lentigo maligna melanom möglich
  • Aussehen: braun-schwarze Macula mit unscharfer Bergrenzung und (je größer desto stärker) Farbunregelmäßigkeiten
58
Q

Morbus Bowen/Erythroplasie Queyrat

A
  • Bowen: carcinoma in situ der Haut
    • Einzelne, unregelmäßig geformte, erythematöse Hautveränderungen mit scharfer Begrenzung und Schuppung
    • häufig übergang in Karzinom mit ungünstiger Prognose
    • chirurgische Exzision
  • Queyrat: carcinoma in situ der Schleimhaut
    • Assoziation mit Arsenexposition
  • häufig Assoziation mit HPV 16 und 18
59
Q

Aktinische Keratose (Keratosis solaris)

A
  • durch UV-Strahlung induzierte In-Situ-Plattenepithelkarzinome
  • erythematösen und atrophischen Herdes
  • Im Verlauf gelblich-bräunliche, vulnerable Keratose
  • lichtexponierte Stellen
  • Übergang in Spinaliom
  • einzelne Herde - Exzision
  • flächen - 5-FU-Cremes oder photodynamische Therapie
60
Q

Parapsoriasis en plaque

M. Broqc

A
  • Patienten > 50 Jahre
  • Stammbetonte, an den Spaltlinien der Haut ausgerichtete, ovale bis fingerförmige Makula
  • Kleinflächige Form (Aussehen: zigarettenpapierartig, entlang der Spaltlinien der Haut)
    • Diskrete lymphozytäre Infiltrate der oberen Dermis und vermindert der Epidermis
    • Ansonsten weitgehend unveränderte Epidermis mit mäßiger Parakeratose
  • Großflächige Form
    • Vermehrte T-lymphozytäre Infiltrate (Übergang in Mycosis fungoides)

Zellatypien

  • Therapie: PUVA und SUP
61
Q

Vitiligo

Genese, assoziierte Erkrankungen, klinische Zeichen, Therapie

A
  • autoimmune Genese
  • Assoziation zu weiteren Autoimmunerkrankungen wie Morbus Basedow und Morbus Addison
  • Köbner Phänomen

Therapie:

  • Phototherapie (70% Ansprechen)
  • Externa (Glukokortikoide, Calcipotriol)
  • Immunmodulatoren (Tacrolimus)
62
Q

LEOPARD-Syndrom

A
  • Lentigines: Linsenförmige Hyperpigmentierungen
  • EKG-Veränderungen
  • Okulärer Hypertelorismus (großer Augenabstand)
  • Pulmonalisstenose
  • Abnorme (hypotrophe) Genitalien
  • Retardierung des Wachstums
  • Deafness = Taubheit
63
Q

Sézary Syndrom

Definition, Klinik

A

Def.: Kutanes T-Zell Lymphom mit leukämischer Aussaat atypischer T-Zellen

Klinik: typ. Trias:

  • generalisierter Hautbefall (Erythrodermie+ Hyperkeratose palmoplantar)
  • generalisierte Lymphknotenschwellung
  • atypische T-Zellen (Sézary-Zellen)
64
Q

was könnte das sein ?

A

granuloma pyogenicum

gutartiger hauttumor

entsteht nach infizierter Verletzung meist im Gesicht oder an den Händen

histopatho: kapilläres Hämangiom

Therapie: Exzision

65
Q

superfiziell spreizendes Melanom

Häufigkeit, Prädilektionsstellen, Aussehen, Histopatho

Besonderheiten

A

häufigstes malignes Melanom (60%)

Brust, Rücken, Extremitäten

unscharf begrenzt, flach mit knotigen Anteilen

große Melanomzellen mit ausgeprägtem, pagetoidem Zytoplasma

langsames horizontales Wachstum, Früherkennung möglich

66
Q

noduläres Melanom

Prädilektionsstellen, Häufigkeit, Histopatho, Besonderheiten

A

lichtexponierte Areale

20%

glatter Knoten, verrukös, ulzerierend, Blutungsneigung

Ausgehend vom dermo-epidermalen Übergang

aggressives vertikales Wachstum →schlechteste Prognose

67
Q

Lentigo Maligna Melanom

Häufigkeit, Aussehen, Besonderheit

A

20%

Großer, unregelmäßig begrenzter Fleck mit unregelmäßiger Pigmentierung

geht beim älteren Menschen aus Lentigo Maligna hervor

68
Q

Akral-lentiginöses Melanom

Epi, Prädilektion, Hutchinson Zeichen

A

Epi: asiatische und dunkelhäutige

Präd: Schleimhäute, Hand- und Fußinnenflächen, Phalangen (subungual)

Nagelbefall: Longitudinaler braun-schwarzer Strich = Hutchinson-Zeichen; mit der Zeit Zunahme der Breite und Knotenbildung

69
Q

Malignes Melanom

Metastasierung, Tumormarker, wichtigster prognostische Parameter

A

Mt.: 50% regionäre LK, 25% lokal, 25% hämatogene Streuung (Leber, Haut, Skelett, ZNS, Lunge)

Tumormarker: S100B, LDH

wichtigster Prognosefaktor: Tumordicke nach Breslow:
I ≤1,0mm
II 1,01-2mm
III 2,01-4mm
IV ≥4mm

70
Q

Keratoakanthom

Definition, Eigenschaften, makroskopisches Aussehen, DD Spinaliom, assoziiert mit welcher Erkrankung

A

hochdifferenzierter Plattenepitheltumor des höheren Lebensalters

schnelles Wachstum an lichtexponierten Arealen

zentraler, hervorstehender Hornkegel

im Gegensatz zum Spinaliom (mittelschnelles Wachstum) sehr schnelles Wachstum (innerhalb von Wochen)

assoz. zu Muir-Torre-Syndrom (HNPCC)

71
Q

Malignes Melanom

Therapie

A

Exzision Sicherheitsabstände

Präop unklarer Befund V.a. Melanom → 0,5cm
MM (Malignes Melanom) “in situ” → 0,5cm
MM mit Breslow-Dicke <2mm → 1cm
MM mit Breslow-Dicke >2mm → 2cm

Ab Stadium IIb: Evtl. adjuvante Therapie mit Interferon-α2

Bei Satelliten- und In-Transit-Metastasen → evtl. hypertherme Perfusion mit Chemotherapeutika

Im Stadium IIIb und IIIc empfohlen: Radikale Lymphadenektomie (ggf. + Adjuvante Radiotherapie der Lymphwege)

Palliativ: (keine OP)

Konventionelle Chemotherapie (z.B. mit Dacarbazin)
Therapie mit Signaltransduktionsinhibitoren

BRAF-Inhibitor (z.B. Vemurafenib)
c-KIT-Inhibitor (z.B. Imatinib)

Immuntherapie mit Anti-CTLA4-Antikörpern (z.B. Ipilimumab)

72
Q

Basaliom

Risikofaktoren

A
  • genetische Disposition: Hauttypen II und II, Basalzellnävussyndrom Gorlin-Goltz-Syndrom
  • Sonnenexposition
  • Chemische Noxen (Arsen)
73
Q

Basaliom

Verlaufs- und Sonderformen

A

superfiziell

pigmentiert

Pinkus Tumer (weniger invasiv)

Ulcus terebrans (destruierend)

74
Q

Basaliom

Therapie

A
  1. Wahl: Exzision
  2. : (auf Patientenwunsch oder adjuvant)

Röntgenbestrahlung, lokal destruierende Verfahren (Kryotherapie, Laser, med: Imiquimod, 5-Fluoruracil)

75
Q

Diffuse erworbene Alopezie

=

alopezia androgenetica (Vorkommen ♂ & ♀)

Häufigkeit, Verlauf, Therapie

A

95% aller ♂ Alopezien

Beginn mit Pubertät, je früher deste schlimmerer Verlauf

  • Grad I: Geheimratsecken
  • Grad II: Fehlendes Haar am Hinterkopf
  • Grad III: Lichtes Haar im Scheitelbereich, Konfluation der haarlosen Bereiche
  • Grad IV: Hufeisenförmiges Haarband, Kopfhaut glänzend durch Produktion der verbleibenden Talgdrüsen

Therapie: Finasterid (5-alpha - Redukatse-Hemmer), Minoxidil (Antihypertensivum)

76
Q

Diffuse erworbene Alopezien

alopezia androgenetica der Frau

Pathogenese, Therapie

A

Pathogenese: postklimakterisch durch Androgenüberschuss oder: Adrenogenitales Syndrom, androgen-prod. Tumor, Medikamente

Therapie: Antiandrogene: Cyproteronacetat oral, lokale Antiandrogene

77
Q

Alopezia areata

‘Pelade’

Ursache, Klinik, Therapie

A

Ursache: autoimmune Genese

Klinik: plötzlicher, Kreisrunder Haarausfall, keine Vernarbung, reizlose Kopfhaut, Ausrufezeichenhaare (Haarwurzel dick; Schaft oben dick unten dünn), Nagelveränderungen (20%)

Therapie: Steroide, PUVA, Immunmodulatoren

78
Q

Alopezia areata

Sonderformen

6

A

Alopezia areata diffusa (großflächig)

Ophiasis (Scheitellocke verbleibt)

Alopezia areata totalis (alle Körperhaare)

Loose-Anagen-Hair-Syndrom (passager, bei Kindern)

zirkumskripte, postinfektiöse Alopezie

zirkumskripte posttraumatische Alopezie

79
Q

Pseudopelade Brocq

zirkumskripte, vernarbende Alopezie

A

auch Alopezia atrophicans

va ♀ 30-35

progredient, irrversibel

asymptomatisch

Ätiologie: ?

80
Q

Chlamydieninfektion

Therapie

A

Therapie der Wahl: Doxycyclin

Alternativ: Makrolide oder höhere Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Moxifloxacin)

81
Q

Gonorrhoe

Inkubationszeit, Klassifikation (mit Symptomatik), Therapie, Komplikation

A

Inkubationszeit: 2-7 Tage

Klassifikation:

untere (unterhalb des inneren Muttermundes, symptomarm):

Bartolinitis, Proktitis, Urethritis (90%),Zervizitis

obere (symptomreich):

Salpingitis, Peritonitis, Endometritis

Therapie: Ceftriaxon inkl. Partner (unkompliziert 1 Tag, kompliziert 7 Tage)

Komplikation:

DGI- Disseminierte Gonokokkeninfektion

  • Symptomtrias: Arthralgien, Fieber, hämmorrhag. Pusteln und Petechien
  • Kompl.: Endokarditis, Pneumonie, Meningitis, Osteomyelitis
  • ♀: Synechien→Tubenamotilität Gefahr Infertilität
  • Neugeborene: Gonokokkenkonjunktivitis
82
Q

Syphilis

Stadien

A

Primäre Syphilis

  • Lokale Reaktion mit meist narbiger Abheilung
  • Primäraffekt: Ulcus durum

Sekundäre Syphilis

  • Systemische Ausbreitung des Erregers mit immunologischer Gegenreaktion
  • Polymorphes Exanthem an Hand- oder Fußinnenflächen
  • Condylomata lata

Latente Syphilis (Lues latens)

  • Monate-, jahre- oder lebenslange Ruhephase

Tertiäre Syphilis

  • Späte entzündliche (granulomatöse) Reaktion auf den Erreger
  • Gummen
  • Kardiovaskuläre Syphilis

Quartäre Syphilis

  • Befall des ZNS durch den Erreger mit immunologischer Gegenreaktion
  • Neurosyphilis
  • Tabes dorsalis
  • Syphilitische Meningitis
83
Q

Syphilis

Diagnostik

A
  • Erregernachweis: Dunkelfeldmikroskopie (gram- Spirochäten), PCR
  • Serologie:
  1. Suchtest:
  • TPHA (Treponema Pallidum Hämaglutinationstest), oder
  • TPPA (T.p. Partikel Agglutination)
  1. Bestätigungstest:
  • wenn 1. positiv, oder ?,
  • FTA -ABS (Antikörper Absorptions Test)
  • nach 2-3 Wochen positiv
  1. Aktivitätstest:
  • Therapiebedürftigkeit ?, (keine Therapie wenn negativ entspricht Seronarbe)
  • spezifische IgM, (igM-FTA-ABS oder IgM -Elisa)
  • VDRL (veneral diseases research laboratory)
84
Q

Syphilis

Therapie

A

Therapie der 1. Wahl: Benzathin-Penicillin G i.m.

Bis 1 Jahr nach Infektion (Frühsyphilis): Einmalige intramuskuläre Injektion ist ausreichend

Ab einem Jahr nach Infektion oder bei unbekannter Infektionsdauer (Spätsyphilis): Dreimalige intramuskuläre Injektion verteilt über 15 Tage (z.B. an den Tagen 1,8 und 15)

Bei Penicillinallergie: Doxycyclin oder Ceftriaxon

85
Q

Ulcus molle

Erreger, Klinik, Therapie

A

Erreger: Haemophilus ducreyi

Klinik: schmerzhaftes Ulkus, regionäre LKS

Therapie: Ceftriaxon i.m.

86
Q

Gianotti-Crosti-Syndrom

Acrodermatitis papulosa eruptiva infantilis

was, wer, warum

A

makulopapulöses Exanthem an Gesicht, Gesäß Extremitätenstreckseiten

va. ♂ Kleinkinder
assoz. zu Hep.B

87
Q

Angiokeratom

Def

A

Ektasie der oberen Dermisgefäße mit Hyperkeratose

Sonderform: Angiokeratoma zirkumskriptum

88
Q

Atherom

(Epidermoidzyste)

Def, Sonderform, Therapie

A
  • von Plattenepithel ausgekleidete Zyste an Gesicht, Rücken
  • prallelastisch
  • nicht schmerzhaft

Sonderform: Trichilemmalzyste (Retentionszyste des Harfollikels)

Therapie: Exzision in toto (v.a. bei Infektion)

89
Q

Dyshidrotisches Exzem

Def

Ätiologie

Therapie

A

Achtung der Name ist verwirrend hat nix mit Schweiß zu tun

Def: Ekzem mit intraepidermalen gruppierten, schmerzhaften Bläschen (mit klarer Flkt. gefüllt)an Hand- und Fußinnenflächen

Ät: tox. o allerg. Kontaktekzem, atop. Dermatitis, Psoriasis palmaris et plantaris

Therapie: Kortikosteroide, PUVA

90
Q

Katzenkratzkrankheit

Erreger, Klinik, Therapie

A

Erreger: Bartonella henselae

Klinik: AZ ↓, Fieber, regionale LKS, einzelne Papel bzw- Nodus, evtl. makulopustulöses Exanthem

Therapie: i.d.R. Spontanheilung sonst Azithromycin

91
Q

Keratoma sulcatum

Erreger, Klinik, Betroffene

A

Corynebakterien

ausgestanzte schmerzhafte Hornhautdefekte plantar, Hyperhidrose, Foetor

v.a junge, ♂ Turnschuhträger

92
Q

Miliaria

Def., Ätiologie, Betroffene,

A

‘Hitzepickel’

papulöses Exanthem

durch Verschluss der Schweißdrüsen bei Hitzeexposition

häufig: Neugeborene, Kleinkinder

Histopatho: dilatierter Schweißdrüsenausführungsgang:

93
Q

Mastozytose

Urtikaria pigmentose

Ursache, Klinik, spezielle Diagnostik, Therapie

A

seltene Erkrankung der hämatopoet. Stammzelle

Klinik: heterogene Morphologie, Effloreszenzen sind mastzellreich, v.a. Kinder Kopf und Gesicht

Diagnostik: Darier-Zeichen: Reizung der Läsion führt zu Rötung, Pruritus, Blasenbildung

Therapie: UVA, Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren, Glukokortikoide

94
Q

Nummuläres Ekzem

nummulär mikrobielles Ekzem

kurze Def (was, wo, woher)

A

münzförmiger scharf begrenzter Herd bakterieller Genese v.a. an den Extremitäten

95
Q

Periorale Dermatitis (rosazeaartige Dermatitis, Stewardessen-Krankheit)

Ätiologie, Klink, Therapie

A

Ät.: ?, Kosmetika, Glukokortikoid-Cremes

Kinik: periorales Erythem mit Papeln und Pusteln schmerzhaft

Therapie: nulltherapie nix außer wasser, evtl. Doxyzyklin

96
Q

SAPHO-Syndrom

wofür steht das Akronym

A

Synovitis
Akne
Pustulosis
Hyperostose (Sternoklavikulargelenk)
Osteitis