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Flashcards in Dermatologie Deck (96)
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1

Herthoge-Zeichen

Ausdünnung der lateralen Augenbrauen bei Atopie

2

Dennie-Morgan-Zeichen

Doppelte Unterlidfalte bei Atopie

3

Weißer Dermographismus

Abblassen der Haut auf mechanischen Reiz durch reflektorische Vasokonstriktion bei Atopie

4

Atopische Dermatitis Therapie

  • Antipruriginosa: Polidocanol
  • Antiseptika: Triclosan
  • Glukokortikoidhaltige Cremes: (Wirkstärken nach Niedner):
    • I Hydrocortison,
    • II Bethametasonvalerat
    • III Mometasonfuroat
    • IV Clobetasolproprionat
  • Tacrolimus-Salben (>3.LJ !) ?Langzeit UAWs
  • Phototherapie:
    • UVB (moderate Sympt. Stufe II-III)
    • UVA (bei schweren Sympt. Stufe IV)
    • Balneo-PUVA als Alternative zu UVB (Cave Risiko Plattenepithel-Ca)
  • syst. Therapie ab KH Stufe IV: systemische Glukokortikoiden, Ciclosporin, Azathioprin, Mycophenolat-Mofetil, etc.

5

Post-Zoster-Neuralgie

Klinik, Therapie, Prognose

  • Schmerzen bei Berührung (Allodynie)
  • kurze Schmerzattakten, bohrende Schmerzen

Therapie

  • Koanalgetika gegen neuropathische Schmerzen
    • Trizyklische Antidepressiva (z.B. Amitriptylin)
    • Antiepileptika (z.B. Gabapentin, Carbamazepin)

keine Remission innerhalb eines Jahres - Chronifizierung in 25% der Fälle

 

6

Zoster Therapie

Erwachsene, Kinder

Erwachsene

  • Aciclovir
  • alternativ oral: Brivudin, Valaciclovir

Herpes zoster bei Kindern

  • symptomatische Therapie meist ausreichend
  • Aciclovir i.v. bei Immunsuppression

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Molluscum contagiosum (Dellwarzen…)

Klinik, Therapie

 

  • Übertragung Mensch zu Mensch

VIRUS

  • Risiko: Atopie, Immunsuppression

Klinik

  •  Einzelne oder in Gruppen stehende hautfarbene, eher harte Papeln mit zentraler Delle (Porus) 
  • Stecknadel- bis erbsengroß
  • Oft Verschleppung durch Autoinokulation (Kratzen)
  • Auf Druck entleeren die Dellwarzen eine talgähnliche Masse, die als Molluscumbrei bezeichnet wird
  • Beinhaltet Molluscumkörperchen: Epidermiszellen voller Viren

Therapie

  • spontane Remission nach Monaten
  • Kürretage, Vereisung

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Impetigo contagiosa

Alles (wer, Kontagiosität, Erreger, Klinik/Verlauf, Therapie)

  • häufigste bakterielle Hauterkrankung im Kindesalter
  • hohe Kontagiosität
  • Staph. aureus (großblasige Form)
  • beta-hämolysierende Streptokokken (kleinblasige Form)
  • Verlauf :

    • Rötung → Blasen und Bläschen → Erosionen → Exsudation von Gewebeflüssigkeit → Honiggelbe Krusten(Leitsymptom!) → Normalerweise narbenlose Abheilung
  • ​Vor allem Mund- und Nasenbereich, Behaarte Kopfhaut

 

  • Topische Therapie:
    • umschriebenen, gut abgrenzbaren Läsionen 
    • Lokale Antibiotika (z.B. Fusidinsäure)
    • Antiseptika (z.B. Chlorhexidin)
  • Systemische Therapie
    • großflächige Ausbreitung, Auftreten von Läsionen an verschiedenen Körperarealen oder Allgemeinsymptomen (Fieber, Gliederschmerzen, Lymphadenopathie) 
    • Mittel der 1. Wahl: Cephalosporine der 1. Generation (z.B. Cephalexin, Cefaclor) 
    • Alternativ: Amoxicillin + Clavulansäure

 

9

Staphylococcal scalded skin syndrome

Ätiologie, Pathophysio

 

  • v.a. Säuglinge und Kleinkinder
  • hämatogene Streuung von Staph. aureus produzierten Toxinen
  • Spalt und Blasenbildung mit Akantolyse
  • Häufig nach Kontakt mit an Impetigo bullosa, Pharyngitis oder Otitis media erkrankten Patienten oder nach eigener Erkrankung


     

10

Staphylococcal scalded skin syndrome

Klinik, Therapie

 

  • Initial hohes Fieber und Scharlach-ähnliches Exanthem
  • Nach 24-48h diffuse Rötung des gesamten Körpers mit schlaffen, leicht reißenden Blasen, die erodierte Areale zurücklassen (scalded skin)
  • Kein Befall der Schleimhaut (Abgrenzung zum Stevens-Johnson-Syndrom!)

Therapie

  • Intravenöse Antibiotikagabe: Cephalosporine, penicillinasefeste Penicilline, Erythromycin
  • Intensivmedizinische Überwachung
  • KEINE GLUKOKORTIKOIDE

11

Stevens-Johnson-Syndrom 

(Maximalvariante = TEN - Toxische epidermale Nekrolyse)

was, wer, wodurch ausgelöst, klassifikation

  • Seltene, immunologische Intoleranzreaktion mit Hautablösung und hoher Letalität
  • meist Frauen oder HIV pos. junge Männer
  • auf Medikamente zurückzuführen 
    • Sulfonamide, Phenobarbital und NSAR
  • Hautbefall < 10% - SJS
  • Hautbefall > 30% TEN

12

Stevens-Johnson-Syndrom 

(Maximalvariante = TEN - Toxische epidermale Nekrolyse)

Klinik

Diagnostik

Therapie

Klinik

  • Prodromalphase
  • Effloreszenz
    • Stammbetonte atypische, unscharf begrenzte Kreise (Kokarden), häufig Blasenbildung
    • Großflächige nekrotische Ablösung der Epidermis (verbrennungsähnlich)
    • Immer Beteiligung der Schleimhäute 
    • Direktes Nikolski-Zeichen positiv

Diagnostik

  • Histopathologisch ausgeprägte eosinophile Nekrose
  • Spaltbildung und Ablösung der Epidermis

Therapie

  • analog zu Verbrennungen

 

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Erythrasma

Erreger, Klinik, Diagnostik, Therapie

  • Infektion der Haut durch Corynebacterium minutissmum (physiolog. Flora)
  • Risiko: feuchte Hautfalte, Diabetes

Klinik

  • Lokalisation: Intertriginöser Befall
  • Hauterscheinung: Flächige, scharf begrenzte, rotbraune Macula mit diskreter Schuppung 
  • Meist asymptomatisch, selten Juckreiz

Diagnostik

  • Wood-Licht: Karminrote Fluoreszenz(Erreger produziert Porphyrine)

Therapie

  • Hautpflege, Trocknung (z.B. mit Baumwoll- oder Leinentüchern)
  • Lokale Antimykotika (z.B. Fluconazol, Bifonazol) 
  • Bei schweren Verläufen: Systemische antibiotische Therapie (z.B. mit Erythromycin)

 

 

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Intertrigo

  • Dermatitis insbesondere in Hautfalten
  • häufig Candida albicans
  • Weißliche Mazerationen auf gerötetem Grund, teilweise Schuppung

  • lokale Antimykotika ( Fluconazol, Bifonazol)

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Allergie Soforttyp I

Verlauf

  • Auftreten innerhalb kurzer Zeit nach Antigenkontakt 
  • Evtl. Spätphasenreaktion nach 6-12h 

Leitsymptome: 

  • Juckreiz, Ödem, Rhinitis, Bronchospasmus und Koliken 

Spezifische Manifestationen

  • Allergische Konjunktivitis 
  • Allergische Rhinitis
  • Allergisches Asthma bronchiale
  • Urtikaria (= Nesselsucht): Flüchtige, beetartige, flache Erhabenheit der Haut, die heftig juckt
  • Angioödem
  • Anaphylaktische Reaktion bis Schock
  • Hitzegefühl, Schwindel, Exanthem, Schwellung der Augenlider, Schluckbeschwerden usw. bis Kreislaufversagen mit Multiorganversagen

Diagnostik

  • Reibetest
  • Pricktest
  • Intrakutantest

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Allergie Typ II 

Zytotoxischer Typ

Verlauf:

  • Auftreten 6-12h nach Allergenexposition

Beispiele

  • Transfusionsreaktion
  • Autoimmunzytopenien
  • Medikamenteninduzierte Thrombozytopenie
  • Morbus hämolyticus neonatorum

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Allergie Typ III

Immunkomplextyp

Verlauf, Beispiele, Klinik

Verlauf:

  • Beginn 6-12h nach Allergenexposition

Beispiele

  • Immunopathien (bspw. allergische Vaskulitis)
  • Serumkrankheit
  • Reaktion auf körperfremde, tierische Antiseren (z.B. von Pferden) 

Klinik:

  • Exanthematischer Ausschlag, Fieber und Hypotonie
  • Beginnt nach ungefähr 7 Tagen und ist am stärksten nach ungefähr 14 Tagen 

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Allergie Typ IV

Zellvermittelt Spättyp

Verlauf

  • Erster Allergenkontakt → Sensibilisierung
  • Erneuter Allergenkontakt → Manifestation mit Ekzemreaktion nach ca. 12-48h 
  • Rötung, Bläschen, Nässen, Papeln, Juckreiz
  • Evtl. Krusten, Schuppen
  • Evtl. vergröberte Hautstruktur
  • Häufig Streuphänomen in der Umgebung

Beispiele

  • Allergisches Kontaktekzem (häufig!) 
  • Häufigste Sensibilisierung im Epikutantest
  • Nickel (ca. 20%), Duftstoffe (ca. 15%), Perubalsam (ca. 10%)
  • Weitere Allergene: Chrom, Kobalt etc.
  • Makulopapulöses Arzneimittelexanthem
  • Transplantatabstoßung
  • Tuberkulinreaktion (siehe auch Tuberkulin-Hauttest)

Diagnostik

  • Epikutantest
    • Testung von Kontaktallergien
    • Aufbringen von in Vaseline eingearbeiteten Testsubstanzen, Überkleben mit Pflaster
    • Erste Ablesung nach 24-48h, zweite Ablesung nach 72h 
    • Angry-back: Auftreten falsch-positiver Reaktionen 

 

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Tinea capitis

zwei Ausprägungen

Erreger und Klinik

Therapie

Tinea capitis superficialis

  • Epidemiologie: Betrifft hauptsächlich Kinder
  • Erreger: Microsporum canis  , Trichophyton-Arten
  • Klinik: Runde, schuppende Herde mit abgebrochenen Haaren, die einer gemähten Wiese ähneln

Tinea capitis profunda

  • Erreger: Trichophyton mentagrophytes bzw. Trichophyton verrucosum

Klinik

  • Schmerzhafter Befall der Kopfhaut
  • Runde, haarlose Stelle mit pustulöser Plaque
  • Abheilung mit vernarbender Alopezie
  • Lymphadenopathie
  • Diagnose: Mykologischer Abstrich und Hautbiopsie zum mikroskopischen und kulturellen Pilznachweis

Therapie

  • Lokale Therapie mit einem Antimykotikum (z.B. Ciclopirox)
  • Zwingend systemische antimykotische Therapie für mindestens 4 Wochen

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Tinea corporis

Erreger, Prädilektionsstellen, Klinik, Diagnostik

Erreger: 

  • Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, auch Epidermophyton floccosum

Prädilektionsstellen:

  • Typischerweise Befall von Armen und Oberkörper 

Klinik:

  • Lokal begrenzte, multiple, ekzematöse Herde mit Juckreiz und randständigen Pusteln sowie Schuppung 

Diagnostik

  • Entnahme von Schuppen zum mikroskopischen und kulturellen Pilznachweis
  • Wood-Licht: Gelb-grüne Fluoreszenz

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Onchomykose

Risikofaktoren

Erreger

Therapie

 

Risikofaktoren

  • Durchblutungsstörungen
  • Diabetes mellitus
  • Zehenfehlstellung
  • Enges Schuhwerk

Erreger hauptsächlich Dermatophyten

Therapie:

  • lokal: Terbinafin, Ciclopirox
  • Dematophyten: syst. Terbinafin, Fluconazol, Itraconazol

 

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Candidose Klinik

Einteilung und klinische Manifestationen

​Einfache Form

  • vaginale Candidose
  • Mundsoor: Abstreifbare weiße Beläge
  • Windelsoor

Invasive Canidose

  • häufig Soorösophagitis
  • infiltration aller Organe möglich (Lunge, Herz, Leber, ZNS, Auge)

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Candidose 

Diagnostik

Therapie

Mikroskopie/Kultur

  • Direktnachweis aus Blut, Bronchialsekret, Urin oder gewonnenem Gewebe (fadenförmige Pseudomyzelen und Hyphen, die sich in der Gramfärbung anfärben lassen)

Klinische Chemie

  • Antigennachweis aus Blut, Bronchialsekret oder Urin
  • Candida-Antikörper: Häufig negativ bei Immunsuppression, daher mit fragwürdiger Bedeutung

Endoskopie (bei Soorösophagitis)

  • Typischerweise gelblich-graue, schwer abstreifbare Beläge

Lokale Therapie

  • Topische Antimykotika: Ciclopirox-, Nystatin- oder Clotrimazol-haltige Salben
  • Ggf. in Kombination mit Zäpfchen (z.B. bei einer Vaginalmykose)

Systemische Therapie

  • Indikation: Vor allem bei Immunsuppression/Organbefall
  • Erste Wahl: Orale antimykotische Therapie mit Fluconazol (seltener Itraconazol) 
  • Bei Fluconazolresistenz (z.B. bei Infektion mit primär Fluconazol-resistenten Spezies wie Candida krusei): Caspofungin
  • Bei schweren Verläufen: Amphotericin B

 

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Pityriasis versicolor

Erreger, Klinik, Diagnositk, Therapie

  • vor allem junge Männer in den Sommermonaten
  • Erreger: Malassezia furfur (Hefepilz der normalen Hautflora)

  • pityriasis vesikulor rubra

    • rötlich braune punkte vor allem am oberen Rumpf

    • bei UV-Exposition Übergang in alba form

  • pityriasis vesikulor alba
    • ​vollständiges Abblassen der betroffenen Areale
  • positives Hobelspanphänomen
  • Therapie nur kosmetische bedeutung 

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Skabies

Erreger, Übertragung, klinik, Diagnostik, Therapie

  • Skabiesmilben
  • Übertragung durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch
  • Beginn meist 3 Wochen nach Infektion, weil dann die erste Fortpflanzungswelle ist
  • nächtlicher Juckreiz auch an Stellen ohne Milben wegen Immunreaktion
  • längliche Rote papeln
  • Prädilektionstellen, warme Körperregionen mit geringer Hornschicht

Diagnostik

  • Beweisend: Nachweis von Milben, Eiern oder Milbenkotballen

Therapie

  • Topische Applikation von Permethrin
  • Hygiene
  •  

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Angioödem 

Äthiologie

akute Schwellung von Dermis, Subkutis u./o. der Submukosa (Häufig Gesicht Mund Augenlider)

  • Allergisches Angioödem (Histamin vermittelt) → Auftreten von Urtikaria
    • Therapie: Akut: Kortikosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin

 

  • Nichtallergisches Angioödem → Keine Urtikaria
    • Hereditäres Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Bradykinin vermittelt)
    • Therapie: 
      • Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP
        • Prophylaxe: Ggf. Dauerbehandlung mit Androgenderivaten (z.B. Stanozolol, Danazol)
  • Erworben: Lymphoproliferative Erkrankungen
  • Medikamenten induziertes Angioödem (ACE-Hemmer, selten AT1-Blocker, ASS)
  • Idiopathisches Angioödem

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Taches bleues

Juckende, blaugraue Maculae am Genital o Unterbauch

durch Filzlausbefall 'Pediculosis pubis' (durch Bisse der Läuse) 

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Polymorphe Lichtdermatose

(Sonnenallergie)

Pathophysiologie, Auslöser(zeitlich wann tritt es auf), Therapie

Patho:

  • Hautreaktion ähnelt histomorphologisch einer allergischen Reaktion vom Spättyp

Auslöser:

  • Reaktion erfolgt vermutlich auf Autoantigene, welche bei UV-Belastung entstehen (v.a. UVA, seltener UVB)
  • mehrere Stunden bis Tage nach Lichtexposition

Klinik

  •  fleckige Erytheme, darauf Papeln, Plaques, Papulovesikel oder Bullae; starker Juckreiz ist typisch

Therapie (Prophylaxe):

  • Meidung von UVA-Strahlung

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Phototoxische Reaktion

Dermatitis pratensis

  • Durch Pflanzenbestandteile und anschließende UVA-Bestrahlung kommt es zur Dermatitis mit Hyperpigmentierung
  • 24-48h nach Kontakt Rötung, Blasenbildung mit Maximum nach 3 Tagen
  • Juckreiz, brennender Schmerz

30

akute intermittierte Phorphyrie

Genetik

Auslösende Faktoren

Leitsymptomatik (Trias)

Diagnostik

Therapie

  • Häufig um 30. LJ

  • Mutation der Porphobilinogen-Desaminase auf Chromosom 11, Autosomal-dominanter Erbgang

Auslöser:

  • Alkohol, Medikamente, Hungern, Dehydratation, Sepsis, weibliche Geschlechtshormone 

Leitsymptomatik (Trias) 

  • Abdominalschmerzen (Fieber und akutes Abdomen) 
  • Neurologisch-psychiatrische Beschwerden 
  • Tachykardie

Therapie:

  • Hämarginat, Glukose (Senkung der δ-Aminolävulinsäure-Synthase-Aktivität)

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