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Flashcards in Innere Leber Deck (22):
1

Leberlautzeichen 10

Spider naiv
Palmarerythem,
Caput medusa,
Geldschein- haut
Weißnägel,
Dupuytren-Kontraktur
Zungenatrophie
Lacklippen
Bauchglatze
Gynäkomastie

2

Primär billiäre Zirrhose PBC
Epi
Äthiologie

Geschlecht: ♀>♂ (ca. 9:1)
Alter: Häufigkeitsgipfel zwischen 35.-60. Lebensjahr

Assoziation zu Autoimmunkrankheiten
z.B. Zöliakie
Autoimmunthyreoiditis Hashimoto
Sjögren-Syndrom
CREST-Syndrom
Rheumatoider Arthritis

3

wichtigsten Biochemischen Veränderungen bei Leberzirrhose

Störung der Eiweißsynthese (Albumin, Cholinesterase und Gerinnungsfaktoren erniedrigt, abfallender Quick-Wert), Hypergammaglobulinämie

■ Störung der exkretorischen Funktion (direktes Bilirubin erhöht)

■ entzündliche Aktivität (Transaminasen erhöht)

■ Störung der Entgiftungsfunktion (Hyperammoniämie, Medikamente oder deren Meta-
boliten)

4

PBC Klinik

Früh: Ausgeprägter Pruritus, Abgeschlagenheit

Spät
Klinik der Leberzirrhose und der Cholestase (u.a. Ikterus, Pruritus, Maldigestion)
Xanthelasmen
Portale Hypertension (Aszites, Ösophagusvarizenblutung)
Renale tubuläre Azidose mit Kupfer-Akkumulation

5

PBC Labor

Cholestase-Parameter↑ (AP, γ-GT, Bilirubin)
Transaminasen meist normal oder mäßig erhöht

Antikörperdiagnostik
Antimitochondriale AK (AMA-M2)↑ (>95%)
ANA↑ (50%)
IgM↑

6

PBC/ PSC Therapie

Ursodesoxycholsäure
weniger Lithogen - fördert die Gallensäureausscheidung

Lebertransplantation

7

PSC Epidemiologie

Geschlechtsverteilung: ♂>♀ (2:1)
Altersgipfel in der 3.-5. Lebensdekade

Assoziation
Chronisch entzündliche Darmerkrankung

8

PSC Klinik

Früh:
Pruritus
Müdigkeit
Ikterus
Akute Cholangitis (Fieber, Schüttelfrost, Oberbauchschmerzen)

Spät:
Zirrhosezeichen/ Cholestase
portale Hypertension

9

PSC Diagnostik

Labor:
pANCA
Cholestaseparameter↑ (AP, γGT, Bilirubin)

ERCP
Multifokale Strikturen
Perlschnurartige Gangunregelmäßigkeiten
Alternativ: MRCP

10

Ursachen Portaler Hypertension

Prähepatisch

Pfortaderthrombose
Milzvenenthrombose

Intrahepatisch (am häufigsten)

Leberzirrhose mit fibrotischen Umbauprozessen (häufigste Ursache in Europa)
Schistosomiasis (weltweit häufigste Ursache)
Sinusoidales Okklusionssyndrom
PBC

posthepatisch

Rechtsherzinsuffizienz, Trikuspidalinsuffi- zienz, Pericarditis constrictiva

11

Ikterus ab welchen werten

Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2mg/dl
Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3mg/dl

12

Ikterus/Cholestase Labor

Cholestaseparameter
Alkalische Phosphatase (AP)↑
Gamma-Glutamyl-Transferase (γ-GT)↑
Bilirubin↑
Transaminasen (AST, ALT)
De-Ritis-Quotient: AST/ALT → Erlaubt die Einschätzung der Schwere einer Leberzellschädigung

13

Klinik Aszites

Bauchumfangzunahme
Reflux
10-20% spontan bakterielle Peritonitis gram neg.

14

Azitis 2 Unterscheidungen im Eiweißgehalt

Transsudat (Eiweiß- bzw. Zeltgehalt↓)

Hepatische Genese und Hypalbuminämie
Kardinale Genese
Eiweißgehalt <2,5
SAAG > 1,1

Exsudat (Eiweiß- bzw. Zellgehalt↑)

Maligne Genese
Entzündliche Genese
Pankreatogener Aszites (ggf. auch Lipkes↑)
Eiweißgehalt > 2,5
SAAG <1,1

15

Therapie Aszitis
Transsudat vs. Exsudat

Transsudat
Diurese - Spironolacton, ggf. plus Schleifendiuretikum
Punktion - bei größerer Funktionsmenge Albuminsubstitution
TIPS

Exsudat
keine Diurese eher Ursachengezielt

16

Cholestaseparameter 3

γ-GT
AP
Bili

17

Parameter der Leberzellschädigung
und Syntheparameter
plus 3 Begleiterscheinungen im Blutbild

Transaminasen (ALT - leberspezifisch, AST - Herz, Muskel und Erytrozyten)
GLDH (organspezifisch)

Synthese:
INR↑, Quick-Wert↓
Albumin
CHE

Thrombozytopenie bei Hypersplenismus infolge der Splenomegalie
Makrozytäre Anämie durch Vitaminmangel (B12, Folsäure)
Mikrozytäre Anämie durch chronischen Blutverlust bei Gerinnungsstörung

18

Einteilung Leberzirrhose grad

Child-Pugh-Kriterien
Albumin
Quick
Bilirubin
Assets
Enzephalopathie

19

3 Komplikationen Leberfunktionsstörung final

hepatorenales Syndrom
hepatische Enzephalopathie
hepatopulmonales Syndrom

20

5 Auswirkungen auf Funktionsstörung der Leber

Gerinnungsfaktoren → Blutungsneigung
Harnstoff → Ammoniak↑ → Hepatische Enzephalopathie
Albumin → Aszites
Gallensäuren → Aufnahme fettlöslicher Vitamine↓
Transportproteinen für Hormone

21

Hepatische Enzephalopathie
was
Einteilung
Therapie

Funktionsstörung des Gehirns, die durch eine unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber und konsekutive Akkumulation von neurotoxischen Stoffwechselprodukten (z.B. Ammoniak)

4 Stadien von unauffällig bis Koma

auslösende Ursachen meiden
Lactulose
Ornithinaspartat (beschleunigt die Ammoniakausscheidung über den Harnstoffwechsel)

22

hepatorenales Syndrom

reversible Nierenfunktionsstörung durch renale Vasokonstriktion mit konsekutiv verringerter Nierenperfusion

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