Neurologie Tag 1 - Tag 60 Flashcards Preview

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Flashcards in Neurologie Tag 1 - Tag 60 Deck (38):
1

EMG

Indikation

was sieht man bei Myopathie und Neuropathie

  • Differenzierung von neurogener und myopathischer Muskelschädigung
  • Einschätzung des Alters einer Läsion
  • Nachweis muskulärer Schädigung, die sich klinisch noch nicht manifestiert hat
  • Differenzierung der Schädigungslokalisation

Myopathie

  • Potentiale motorischer Einheiten niedrig, polyphasisch und verkürzt
  • Interferenzmuster: Dichtes Aktivitätsmuster mit kleiner Amplitude

Neuropathie

  • Potentiale motorischer Einheiten polyphasisch, hoch, verlängert
  • Interferenzmuster: Gelichtetes Aktivitätsmuster mit hoher Amplitude

2

ENG

Was leitet man ab

  • Nervenleitgeschwindigkeit: Verringerung der Nervenleitgeschwindigkeit ist ein Hinweis für Demyelinisierung 
  • Amplitude: Höhe der Amplitude gibt groben Anhalt auf Anzahl der leitenden Fasern → Verringerung der Amplitude ist ein Hinweis auf einen axonalen Schaden
  • Motorische Latenz: Zeit, die bei Reizung eines peripheren Nervs bis zur muskulären Antwort vergeht
  • F-Wellen-Latenz: Nach Reizung eines peripheren motorischen Nerven wird die Reizleitung nicht nur in Richtung Muskel (orthodrom), sondern auch antidrom ("rückwärtslaufend") zum Rückenmark fortgeleitet. Hier wird der elektrische Impuls reflektiert und läuft nun orthodrom zum Muskel

3

EEG

Welche wellen sieht man Wann

was ist der Berge Effekt

Delta-Wellen

  • 0,1-4Hz
  • Im traumlosen Tiefschlaf

Theta-Wellen

  • 4-8Hz
  • Bei Schläfrigkeit und in leichteren Schlafstadien, sog. "Zwischenwellen"

Alpha-Wellen

  • 8-12Hz
  • Im Wachzustand bei geschlossenen Augen 
  • Alpha-Blockade (Berger-Effekt)
    • Physiologisches Phänomen, bei dem der Alpha-Rhythmus durch Augenöffnen oder starke Konzentration blockiert wird (Übergang in Beta-Wellen)

Beta-Wellen

  • 13-30Hz
  • Im wachen, aufmerksamen Zustand bei geöffneten Augen

Gamma-Wellen

  • >30Hz
  • Im wachen Zustand bei starker Konzentration

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Ruhetremor

 Tremor, der bei körperlicher Entspannung auftritt und bei mentaler Anspannung zunimmt

5

Aktionstremor

Halte- und Zieltremor

Aktionstremor: Tremor der bei aktiven Bewegungen eintritt 

Haltetremor:

  • Tremor, der eintritt, wenn eine bestimmte Körper-Stellung durch Muskelarbeit gegen die Schwerkraft gehalten werden muss

Zieltremor

  •  (zerebellärer Tremor; Intentionstremor):
  • Tremor, der bei Zielbewegung auftritt und mit zunehmender Nähe zum Ziel stärker wird
  • (→ Hinweis für eine Kleinhirnläsion, nur schwer behandelbar)

6

Essentieller Tremor

Manifestationsalter, Erbgang, Klinik (Frequenz)Faktoren die ihn verbessern/verschlechtern, Lokalisation, Therapie

  • ab dem 40. LJ
  • autosomal-dominant, wechselnde penetranz
  • Meist symmetrischer Haltetremor (Armvorhalteversuch) mit einer Frequenz von 5-10/s
  • besser nach Alkohol
  • schlechter bei Stress
  • extrem selten Ruhetremor
  • Lokalisation: Hände (ca. 90%), Kopf (ca. 30%; sog. Ja-Ja- oder Nein-Nein-Tremor), Stimme (ca. 15%)
  • Therapie: 
    • Propranolol (Beta-Blocker)
    • Primidon (Antikonvulsivum)

7

orthostatischer Tremor

Manifestationsalter, Klinik (Frequenz, Lokalisation), Therapie

  • ab 60. LJ
  • bei längerem Stehen kommt es zu: 
    • Subjektiver Standunsicherheit und Stürzen
    • Gefühl des Bebens der Beine
  • Oberflächenelektromyographie der Beine im Stehen mit Nachweis eines 13-18Hz Tremors

  • Therapie

  •  Gabapentin, Clonazepam, Primidon oder Valproat

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Multisystematrophien

Definition, Ätiologie, Pathologie, Klassifikation,  Diagnosekriterien

Definiton:

  • seltene, neurodegenerative Erkankung
  • Klinik: autonome Dysregulation, parkinsonoid, zerebelläre Symptomatik

Ätiologie:

  • Polymorphismen im α-Synuclein-Genlocus
  • Störung des basischen Myelin-Proteins

Pathologie:

  • α-Synuclein-positive, oligodendrogliale, zytoplasmatische Einschlusskörperchen 

Klassifikation:

  • früher Shy-Drager jetzt:
  • MSA-P (parkinsonoid )+ MSA-C (cerebellär)

Diagnose

  • Erwachsener (>30 Lj.) sporadisches, progredientes Auftreten von
  • Autonomer Dysfunktion (entweder Urininkontinenz  oder orthostatischem Blutdruckabfall ) +
    • Parkinson-Syndrom mit geringem Ansprechen auf L-Dopa oder
    • Kleinhirnsyndrom

9

MSA-P

Definition, Symptomem, Verlauf

Definition:

  • Vorrangig parkinsonoid (ehemals Striatonigrale Degeneration)

Symptome:

  • Bradykinesie und zwei der weiteren: 
    • Rigor, 
    • Tremor, 
    • posturale Instabilität

Verlauf:

  • Die Parkinson-Symptomatik ist bei den MSA schneller progredient als beim idiopathischen Parkinson-Syndrom

10

MSA-C

Definition, Symptome,

Definition:

  • Vorrangig zerebellär (ehemals Olivopontozerebelläre Atrophie, OPCA)

Symptome:

  •  Gangataxie und zwei der weiteren:
    • Dysarthrie (z.B. skandierende Sprache), 
    • Rumpfataxie, 
    • gestörte Feinmotorik,
    • Blickrichtungsnystagmus

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Progressive supranukleäre Blickparese (Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom)

  • vertikale Blickparese nach unten
  • Später häufige Stürze bei posturaler Instabilität
    Zusätzlich Demenz, Rigor und Akinese

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Lewy-Body-Demenz

Definition, Klinik, Therapie

  •  Neurodegenerative Demenz mit histopathologischem Korrelat kortikaler und limbischer Lewy-Einschluss-Körperchen

Klinik

  • Typisch sind niedriges Alter bei Erkrankungsbeginn und rasche Progredienz
  • Kognitive, demenzielle Defizite
  • Visuelle Halluzinationen und paranoide Episoden
  • Extrapyramidalmotorische Symptome (Bradykinese, Rigor)

Therapie

  • Parkinson-Syndrom: L-Dopa 
  • Behandlung der Demenz: Symptomatisch mit Acetylcholinesterase-Hemmer (z.B. Galantamin, Donepezil)

Überempfindliche Reaktion auf Neuroleptika - lebensbedrohliche akinetische Krisen!!!

 

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Ballismus

Was ist geschädigt, Pathomechanismus, Therapie, Prognose

  • Schädigung des kontralateralen Ncl. subthalamicus oder seiner Projektionen zum Thalamus
  • fehlende Hemmung des Thalamus
  • Therapie
    • Ursache behandeln
      Kann sich innerhalb von Wochen spontan bessern
      Symptomatisch medikamentös: Valproat, ggf. atypische Neuroleptika

14

Kleinhirnsyndrom

Symptome, Def. 'Charcot-Trias'

  • Zerebelläre Ataxie, Gangataxie, Rumpfataxie 
  • Dysmetrie
  • Dysdiadochokinese
  • Dysarthrie
  • Rebound-Phänomen
  • Muskelhypotonie

CharcotTrias:

  •  Nystagmus, Intentionstremor, skandierende Sprache

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Fremdreflexe

Th6-Th12

L1-L2

S3-S5

Th6-Th12 - Bauchhautreflexe

L1-L2 - Kremasterreflex

S3-S5 - Analreflex

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Oppenheim-Zeichen

Durchführung, Befund Interpretation

Kräftiges Bestreichen entlang der Tibiavorderkante

Bei positivem Ausfall Dorsalextension der Großzehe mit Beugung und Spreizen der Kleinzehen. Streckt sich lediglich die Großzehe, gilt der Test als fraglich positiv

Pyramidenbahnzeichen

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Strümpell Zeichen

Durchführung, Befund, Bedeutung

Beugung im Kniegelenk gegen Widerstand

Bei positivem Ausfall tonische Dorsalextension der Großzehe ggf. begleitet von Dorsalflexion und Supination des Fußes

Pyramidenbahnzeichen

18

Klonus

Ursache, Beschreibung, path. Befund

Fußklonus, Patellarklonus (klin. Manöver)

fehlende Hemmung afferenter Impulse auf die α-Motoneurone

 rhythmisches (klonisches) Zucken der betroffenen Skelettmuskulatur

pathol.: Seitendifferenz, Erschöpflichkeit

Fußklonus: Dorsalflex

Patellarklonus: Patella ruckartig nach distal verschieben

 

19

Zahnradphänomen

Beschreiben, welche Pathologie

 

Hinweis für einen Rigor

Bei passiver Bewegung des Gelenkes einer Extremität wird eine stockende, zahnradähnliche Bewegung spürbar

20

Taschenmesser-Phänomen

Hinweis für eine Spastik

Initialer Widerstand aufgrund des erhöhten muskulären Tonus,

gefolgt von plötzlichem Nachlassen des Widerstandes

21

Romberg-Stehversuch

Durchführung, Befundinterpretation

Differenzierung: spinale Ataxie vs. zerebelläre Ataxie

Durchführung: Hinstellen, Augen zu, Arme vorstrecken

  • schwanken = Romberg- positiv = spinale Ataxie
  • Koordination bleibt gleich (Augen zu oder auf egal) = Romberg negativ = zerebelläre Ataxie
  • Fallneigung zu einer Seite = vestibuläre Störung

 

22

Amnestische Aphasie

Sprachverständnis intakt
Wortfindungsstörungen
Umschreibungen mit ähnlichen Begriffen

23

Apraxie

Ideomotorische Apraxie
Ideatorische Apraxie

Störung der Ausführung willkürlicher zielgerichteter Bewegungen trotz intakter motorischer Funktion

Ideomotorische Apraxie:

Vorgeführte Handlungsabläufe können nicht korrekt nachgeahmt werden (z.B. Winken wird nicht reproduziert, stattdessen Kratzen am Ohr). Spontan können die Bewegungen dagegen korrekt durchgeführt werden. Oft mit Perseverationen

Ideatorische Apraxie

Patient kann keine komplexen Handlungsabfolgen durchführen. Die "Idee" für eine Handlungsabfolge fehlt.

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Prosopagnosie

Gesichtsblindheit

25

Delpech-Lichtblau-Quotient

was ist das, wie wird es dargestellt

 Verhältnis der Liquor/Serum-Quotienten von IgG- und Albumin

dieser Index kann mit dem Reiber-Schema veranschaulicht werden

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Delpech-Lichtblau-Quotient

bei

  1. intrathekaler Immunglobulin-Synthese
  2.  Störung der Blut-Liquor-Schranke

intrathekaler Immunglobulin-Synthese:

  •  Liquor-Serum-Quotient für Albumin normal
  • für Immunglobulin erhöht

Störung der Blut-Liquor-Schranke:

  • Liquor-Serum-Quotient für Albumin und für Immunglobulin erhöht

27

Symptomatisches Parkinson-Syndrom

Ätiologie (5)

metabolisch: M. Wilson

medikamentös: Dopaminantagonisten (MCP, Antipsychotika)

toxisch: Mangan, CO

vaskulär: Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie

entzündlich: HIV-Enzephalopathie, Encephalitis lethargica

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Diagnosekriterien des idiopathischen Parkinson-Syndroms (M. Parkinson)

einseitiger Beginn

persistierende Asymmetrie im Verlauf

Ruhetremor

L-Dopa- Sensitivität

 Verlauf >10 Jahre

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Festination

Unwillkürliche Tendenz zu kleinen, immer schneller werdenden Schritten

mögliches Symptom des M. Parkinson

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Kopffalltest

Nach passivem Anheben und plötzlichem Loslassen des Kopfes sinkt dieser nur langsam wieder ab

positiv bei parkinson

31

Froment-Manöver

Während der Untersucher den einen Arm durchbewegt, wird der Patient aufgefordert, wiederholt Bewegungen des kontralateralen Arms auszuführen (z.B. Öffnen und Schließen der Hand). Hierdurch wird ein subklinischer Rigor demaskiert (und eine aktive Mitbewegung des Patienten unterdrückt).

diagnostik des frühen Parkinson

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Detrusorhyperaktivität

 Therapie

Anticholinergika:

Trospiumchlorid, Oxybutinin, Tolterodin

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M. Parkinson

Therapieschemata

< 70  keine Komorbiditäten:

1. Wahl : Non-Ergot-Dopaminagonisten:

  • Apomorphin, Ropinirol, Pramipexol

2.Wahl (UAWs oder Nichtansprechen)

  • Dopaminagonisten s.o. + L-Dopa

Alternativen oder Kombinationen

  • Ergot-Dopaminagonisten (Bromocriptin, Cabergolin, α-Dihydroergocryptin, Lisurid, Pergolid)
  • NMDA-Antagonisten (Amantadin, Budipin) (↓ Dyskinesien)
  • COMT-Hemmer (Entacapon
  • MAO-B-Hemmer (Selegilin)
  • Anticholinergika (Biperiden) (! ↓von psych.Befunden)

> 70 oder (Multimorbide jeden Alters)

1.Wahl: L-Dopa + Decarboxalase-Hemmer (Benserazid, carbidopa)

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Chorea major Huntington

Therapie

keine kausale Therapie möglich!

Symptomatisch

Medikamentös

  • Riluzol gegen Glutamatausschüttung
  • Tiaprid oder Sulpirid gegen Hyperkinesien
  • Atypische Neuroleptika bei psychotischen Zuständen und SSRI bei depressiven Zuständen

sonstiges

  • Physio- und Ergotherapie sowie Logopädie, ggf. Psychotherapie
  • humangenetische Beratung

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Chorea minor Sydenham

 Therapie

Allgemeinmaßnahmen: Bettruhe

  • Bei rheumatischem Fieber: Penicillin G hochdosiert
  • Antiphlogistische Therapie: Glukokortikoide und ASS über Wochen (essentiell, da nur hierdurch Remission!)
  • Psychiatrisch: ruhige Umgebung, Sedativa, ggf. Neuroleptika
  • Rezidivprophylaxe: (Depot‑)Penicillin in niedriger Dosierung im Zeitraum von 5 Jahren bis hin zu lebenslanger Gabe bei gleichzeitiger Herzklappenbeteiligung

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Restless-Legs-Syndrom

 Diagnosekriterien

(obligat, zusätzlich)

Minimalkriterien:

  • sensible Störungen der unteren Extremität
  • Symptome ↑ in Ruhe, ↓ bei Bewegung
  • Bewegungsdrang, Unruhe
  • zirkadianer Charakter, abends/nachts schlimmer

Zusatzkriterien

  • Schlafstörungen
  • Positive Familienanamnese
  • Unauffälliger neurologischer Untersuchungsbefund
  • Initial fluktuierender Verlauf, der später kontinuierlich voranschreitet
  • Periodische Beinbewegungen im Schlaf

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Restless-Legs-Syndrom

 Therapie

allgemein:

  • Kaffe- und Alkoholkarenz
  • evtl. Behandlung der Grundkrankheit

medikamentös:

  • leichtgradig: L-Dopa+Decarboxylasehemmer (Benserazid, Carbidopa)
  • schwergradig: Dopaminagonisten (Ropinirol, Pramipexol)
  • Mittel der 2. Wahl: Carbamazepin, Valproinsäure, Benzodiazepine, Opioidtherapie

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Symptomatische Hinweise auf atypisches Parkinson-Syndrom

  • Nichtansprechen auf hohe L-Dopa Dosen
  • Frühzeitige Beteiligung des autonomen Nervensystems (orthostatische Hypotension, Impotenz, Inkontinenz, Anhidrose)

  • Zeichen der Kleinhirnbeteiligung

  • Positives Babinski-Zeichen; Steigerung der Muskeleigenreflexe

  • Starke Dysphagie

  • Ausgeprägte Dysarthrie

  • Supranukleäre vertikale Blickparese

  • Frühzeitig auftretende posturale Instabilität

  • Demenzielles Syndrom + visuelle Halluzinationen (Hinweise auf eine Lewy-Body Erkrankung)

  • Stürze

  • Apraxie

Decks in Examen Class (83):