Neurologie Tag 2 - Tag 61 Flashcards Preview

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Flashcards in Neurologie Tag 2 - Tag 61 Deck (21):
1

Rolando Epilepsie

Manifestationszeitpunkt, Klinik, EEG, Verlauf

  • Häufigste Epilepsie des Kindesalters
  • Altersgipfel: 5.-9. Lebensjahr
  • Meist schlafgebundene Anfälle mit tonischen Gesichtskrämpfen, vermehrter Salivation und Sprachunfähigkeit während des Anfalls und häufig auch postiktal
  • EEG: Zentrotemporale sharp waves
  • Verlauf: Heilt in der Regel mit Erreichen der Pubertät aus

2

Temporallappenepilepsie

welche Kategorie, Ursache, patomorphologisches Korrelat, Klinik (3 Stadien), Besonderheiten

Kategorie:

  • häufigste fokale Epilepsie
  • komplex-fokale Epilepsie

Ursache:

  • alkohol- oder entwicklungsbedingt

pathomorphologisches Korrelat:

  • Ammonshornsklerose

Klinik:

1. Stadium: Aura

2. Stadium: Motorische Symptome (Oro-alimentäre Automatismen wie z.B. Schmatzen; stereotype Symptomatik), vegetative Symptome , zudem Geruchs- und Geschmacksmissempfindungen; Bewusstseinsveränderung ,dabei treten Patienten auf der Stelle oder laufen umher

3. Stadium: Ende des Anfalls, Reorientierungsphase und Amnesie für das Anfallsgeschehen

Besonderheiten:

  • Gruppiertes Auftreten der Anfälle innerhalb weniger Tage
  • Sekundäre Generalisierung
  • Beeinträchtigung des limbischen Systems (Libido, Zyklus, Fertilität)

3

Frontallappenepilepsie

Charakter (welche Epilepsieform), Klinik, Besonderheiten, Beispiel

  • Einfach-fokal (ohne Bewusstseinsverlust),
  • ggf. mit march of convulsion
    • ​Von einem Gebiet ausgehend mit Ausbreitung auf eine Körperhälfte meist von distal nach proximal
  •  , Todd'sche Parese
    • Postiktale Lähmung des betroffenen Gebiets
  •  oder unbestimmten Sprachäußerungen oder Sprechhemmung (sog. speech arrest)
  • Blickdeviation nach kontralateral möglich (zur gesunden Seite, vom epileptischen Herd weg)
  • Beispiel: Jackson-Anfall

4

Narkolepsie

Häufigkeitsgipfel, Genetik, 4 Kardinalssymptome, Diagnostik (mit Befund)

  • Häufikeit 2. Lebensdekade
  • meist idiopathisch mit HLA-Assoziation
  • Imperativer Schlafdrang: Kurze Schlafattacken von <30 Minuten
    • meist schon im Kindesalter
    • einziges obligates Symptom
  • Kataplexie
    • Affektiver Tonusverlust der Muskulatur (ca. 80%)
    • Typische auslösende Momente sind emotionaler Natur: Lachen, Überraschung, Ärger
  • Schlaflähmung/Wachanfall (ca. 50%): Bei erhaltenem Bewusstsein, aber mit unangenehmen, eigenartigem Gefühl, kann der Narkoleptiker in Phasen des Einschlafens oder Aufwachens für Minuten nicht sprechen oder sich nicht bewegen.
  • Hypnagoge Halluzinationen (ca. 50%)
  • Diagnostik
    • Multipler-Schlaf-Latenz-Test: Objektivierung der Einschlafneigung 

    • Polysomnographie

      • ​Sleep onset REM-Phasen (SOREM): Verfrühter Rapid Eye Movement-Schlaf → Verkürzte REM-Latenz (<20 Minuten, normal ca. 60 Minuten) in mindestens 2 von 5 Einschlaftestphasen

5

Narkolepsie Therapie

Medikamentös

Bei Tagesschläfrigkeit

  • Methylphenidat
  • Natrium-Oxybat (Gamma-Hydroxybuttersäure) 
  • Modafinil 

Bei Kataplexie, Schlaflähmungen, hypnagogen Halluzinationen

  • Clomipramin (trizyklisches Antidepressivum)
  • Natrium-Oxybat (Gamma-Hydroxybuttersäure)

6

pharmakoresistente Temporallappenepilepsie

pathomorphologisches Korrelat

Pathologien im "Sommer-Sektor" (CA1-Segment des Hippocampus) der Ammonshörner finden sich bei 70% der Patienten

 Ammonshornsklerose

7

Ursachen für akut symptomatische Epilepsie-Anfälle

Medikamente

Amitriptylin, Penicillin, Maprotilin, Neuroleptika, Theophyllin

8

Medikamentöse Durchbrechung eines epileptischen Anfalls

Stufentherapie

  1. Initial Benzos i.v. (1. Wahl: Lorazepam , 2. Wahl: Diazepam , alternativ: Clonazepam)

Falls kein i.v.-Zugang möglich ist oder die Medikamentengabe durch Laien erfolgt: Diazepam rektal, Lorazepam oder Midazolam intranasal

  1. Aufsättigung mit Phenytoin : Über separaten Zugang (alternativ: Phenobarbital oder Valproat)
  2. Unter intensivmedizinischer Überwachung Gabe von Narkotika (off-label-use): Thiopental, Propofol oder Midazolam

9

Epilepsie

Fokal (auch sekundär generalisiert)

medikamentöse Therapie

 

 

1. Wahl: Lamotrigin, Levetiracetam
2. Wahl: Carbamazepin, Gabapentin, Valproat, Oxcarbazepin, Pregabalin, Topiramat, Phenytoin

10

Epilepsie

Primär generalisiert

medikamentöse Therapie

 

1. Wahl: Valproat
2. Wahl: Lamotrigin, Topiramat

Bei nicht ausreichender Wirkung ist eine Kombinationstherapie indiziert:

Retigabin, Tiagabin, Pregabalin, Gabapentin

11

Epilepsie

Absencen

medikamentöse Therapie

Valproat

Ethosuximid (v.a. bei Schulkindern erste Wahl a.G. der UAWs von Valproat)

12

wie ist das eigentlich mit dem Führerschein (PKW, LKW bzw. Berufsfahrer) und Epilepsie

Bei erstmaligem Anfall:

  • PKW-Führerschein (Gruppe I): I.d.R. vorläufiger Entzug der Fahrerlaubnis
    • Unprovozierter Anfall: Rückerhalt der Fahrerlaubnis nach 3-6 Monaten Anfallsfreiheit
    • Symptomatischer/provozierter Anfall : Rückerhalt der Fahrerlaubnis nach 3 Monaten Anfallsfreiheit
    • Bei Epilepsie: Fahrerlaubnis nach 1 Jahr Anfallsfreiheit (unabhängig vom Therapieverlauf und der Therapieart)
    • Bei persistierenden epileptischen Anfällen: Keine Fahrerlaubnis, solange ein wesentliches Risiko für weitere Anfälle besteht

LKW-Führerschein und Personenbeförderung (Gruppe II):

  • I.d.R. endgültiger Entzug der Fahrerlaubnis
  • Ggf. ist ein Berufswechsel nötig
  • Ausnahme: Nachgewiesene 5-jährige Anfallsfreiheit ohne antiepileptische Behandlung

13

Einteilung des Schädel-Hirn-Traumas nach GCS

Leichtes SHT = GCS-Score 13-15
Mittelschweres SHT = GCS-Score 9-12
Schweres SHT = GCS-Score ≤ 8

endotrachealen Intubation: Bei Werten ≤ 8

14

Hirndruck

physiologisch

 5-15mmHg (entsprechend ca. 60 - 200mmH2O

>15mmHg liegt ein pathologisch gesteigerter intrakranieller Druck ("Hirndruck") vor

15

Zwischenhirnsyndrom (Diencephales Syndrom)

Pathomechanismus und Klinik

Pathomechanismus:

  • Axiale Einklemmung des Zwischenhirns in Richtung Tentoriumschlitz
  • Enthemmung der Tonus-regulierenden Bahnen (rubro- und vestibulospinale Bahn) 
  • Ausfall des Teils der Formatio reticularis, der für die Wachheit zuständig ist.

Symptome

  • Zunehmende Vigilanzstörung
  • Beuge- und Strecksynergismen mit Beugung von Armen und Streckung der Beine (sog. Dekortikationshaltung-siehe Bild-rechts)
  • Erhöhter Muskeltonus und Nackensteife (Spastik)
  • Pupillenreflex erhalten
  • Lebhafte Muskeleigenreflexe
  • Pathologische Reflexe
  • Cheyne-Stokes-Atmung

16

Mittelhirnsyndrom (Mesencephales Syndrom)

Pathomechanismus, Symptome

Pathomechanismus:

  • Zunehmender Ausfall der Formatio reticularis
  • Einklemmung der Zentren für den visuellen Lichtreflex

Symptome:

  • Überstreckung von Rumpf und allen Extremitäten, Arme adduziert und innenrotiert, Finger gebeugt → sogenannte Dezerebrationshaltung
  • Erhöhter Muskeltonus mit gelegentlichem Opisthotonus
  • Pupillenreflexe träge oder nicht mehr vorhanden
  • Lebhafte Muskeleigenreflexe
  • Pathologische Reflexe
  • Tachypnoe (Maschinenatmung)

Merke: Pupillenreflex intakt- Mesenzephalon intakt !

17

Pontines Syndrom

Klinik

Klinik:

  • Koma
  • Muskeltonus herabgesetzt
  • Pupillen lichtstarr und entrundet
  • Ausfall des vestibulo-okulären Reflexes (= Fehlen des Puppenkopfphänomens)
  • Kornealreflex erschöpflich oder ausgefallen

Merke: Kornealreflex intakt - Pons intakt !

18

Bulbärhirnsyndrom

Pathomechanismus, Klinik

Pathomechanismus:

  • Einklemmung Medulla oblongata

Klinik:

  • Pupillen weit
  • Hirnstammreflexe fallen aus
  • erst Schnappatmung dann Atemlähmung

Merke: Spontanatmung vorhanden→Medulla oblongata intakt

19

Klassifikation nach Hunt und Hess

was wird da klassifiziert, was definiert Grad 1-5

Subarachnoidalblutung

Grad 1:

  • Asymptomatisch, leichter Kopfschmerz und/oder Meningismus;
  • GCS: 15

Grad 2:

  • Mäßiger bis starker Kopfschmerz und/oder
  • Meningismus und Hirnnervenstörungen,
  • keine Bewusstseinsstörung;
  • GCS: 14-13

Grad 3:

  • Somnolenz und
  • diskrete neurologische Herdsymptome;
  • GCS: 14-13

Grad 4:

  • Sopor,
  • schwere neurologische Ausfälle und
  • vegetative Störungen;
  • GCS: 12-7

Grad 5:

  • Koma,
  • Einklemmungssyndrom;
  • GCS: 6-3

20

Cushing-Reflex

Definiton, bzw. Erklärung des Pathomechanismus

Zunahme des Hirndrucks→ arterielle Hypertonie und Bradykardie

 

Kompensationsmechanismus:

zerebrale Perfusion ↓ (Urs.: Ödem, Blutung) → (Körper kompensiert:)RR ↑ →  (Effekt leider:)intrakranieller Druck ↑ →Teufelskreis

21

Terson-Syndrom

Definition, Häufigkeit, prognostische Bedeutung

Glaskörperblutung bei Subarachnoidalblutung

kommt in 20% der SAB vor

gilt als negatives prognostisches Zeichen

Decks in Examen Class (83):