Intensivmedizin - Tag 39/40 Flashcards Preview

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Flashcards in Intensivmedizin - Tag 39/40 Deck (45)
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1

Head Zonen

wichtige Organe - Dermatom- Projektion:


Diaphragma
Herz
Ösophagus
Magen
Leber, Gallenblase
Dünndarm
Dickdarm
Harnblase
Nieren, Hoden

Organ Dermatom Projektion
Diaphragma C4 Schulter
Herz Th3-4 Linker Thorax
Ösophagus Th4-5 Retrosternal
Magen Th6-9 Epigastrium
Leber, Gallenblase Th10-L1 Rechter Oberbauch
Dünndarm Th10-L1 Paraumbilikal
Dickdarm Th11-L1 Unterbauch
Harnblase Th11-L1 Suprapubisch
Nieren, HodenTh10-L1 Leiste

2

Phantomschmerz

Ursache, Schmerzqualität, Prophylaxe/Therapie

Ursache: 'erlernter Schmerz', Übererregung der glutamatergen NMDA-Rezeptoren, Reizung versch. nozizeptiver Strukturen (peripher, spinal, supraspinal, zentral

Schmerzqualität: heterogener Schmerz:brennend, kribbelnd, juckend, quetschend...

Prophylaxe: suffiziente perioperative Regionalanästhesie

Therapie: Spiegeltherapie, NMDA-Antagonisten, Trizyklika als Koanalgetika

 

3

Mainzer Stadiensystem der Schmerzchronifizierung

wie funktioniert der Score, welche Aspekte fließen ein

verschiedene Achsen werden addiert und nach Gesamtsumme in 3 Stadien eingeteilt

  • I zeitliche Aspekt
  • II räumliche Aspekte
  • III Medikamenteneinnahme
  • IV Inanspruchnahme des Gesundheitswesens

4

Schmerzskalen

welche Arten gibt es

von oben nach unten:

  • numerische Skala
  • visuelle Analogskala Erwachsene
  • visuelle Analogskala Kinder

weitere: verbal deskriptive Skala

 

5

WHO Stufenschema Schmerztherapie

  • Stufe I Nicht-Opioid-Analgetikum (± Koanalgetikum ± Adjuvans)

 

  • Stufe II Nicht-Opioid-Analgetikum + niedrig-potente Opioide (± Koanalgetikum ± Adjuvans)

 

  • Stufe III Nicht-Opioid-Analgetikum + hoch-potente Opioide (± Koanalgetikum ± Adjuvans)

6

Koanalgetika

  • Hirndruck und Nervenkompression
  • Knochenschmerz
  • neuropathischer Schmerz

  • Hirndruck und Nervenkompression: Dexamethason
  • Knochenschmerz: Bisphosphonate
  • neuropathischer Schmerz: Trizyklika (Amitryptilin), Antikonvulsiva (Gabapentin, Pregabalin, Carbamazepin)

7

Nicht-steroidale Antirheumatika - unselective COX-Hemmer

Beispiele

Wirkung

Nebenwirkung

  • Diclofenac
  • ASS
  • Indometacin
  • Ibuprofen
  • Naproxen

 

  • Analgetisch
  • Antipyretisch
  • Antiphlogistisch

 

  • Gerinnungshemmend
  • Magen-/Darmulzera
  • renale NW
  • erhöhtes kardiovaskuläres Risiko außer ASS und Naproxen

8

Nicht-steroidale Antirheumatika - selektive COX 2 Inhibitoren

Beispiele

Wirkung

Nebenwirkung

Celecoxib,

Etoricoxib

Parecoxib

 

Analgetisch Antiphlogistisch

Erhöhung des kardiovaskulären Risikos

Renale Nebenwirkungen

Verschlechterung eines chronischen Nierenversagens Blutdrucksteigerung

Kaum gastrointestinale Nebenwirkungen!

9

weitere nicht Opiodanalgetika

 

  • Paracetamol
  • Metamizol
  • Flupirtin

10

Metamizol

Wirkung 

Nebenwirkung

  • Analgetisch
  • Antipyretisch
  • Spasmolytisch

 

  • Allergische Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock
  • Blutbildveränderungen: Agranulozytose
  • Blutdruckabfälle
  • im 3. Trimenon: vorzeitigen Verschluss des Ductus arteriosus.

11

Paracetamol

Wirkung und Nebenwirkung

Antidot

  • analgetisch
  • antipyretisch

 

  • Hepatotoxizität 
    • Akutes Leberversagen bei Intoxikation
  • Begrenzte Nephrotoxizität
  • Antidot: Acetylcystein

12

Flupirtin

Wirkung Nebenwirkung

  • zentral analgetisch
  • spasmolytisch

 

  • Unspezifische gastrointestinale Nebenwirkungen
  • Kopfschmerzen und Müdigkeit
  • Hepatotoxisch

13

NSAR

Wirkmechanismen

dadurch hervorgerufene Nebenwirkungen

Morbus Widal (Samter Trias)

  • Reversible  Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase 1 und 2 (COX) → 
  • Verminderte Prostaglandinsynthese
    • Bronchokonstriktion - Analgetikaasthma und andere pseudoallergische Reaktionen
    • Vasokonstriktion - Minderdurchblutung der Niere
  • Morbus Widal (Samter Trias)
    • ASS- oder NSAR-Unverträglichkeit
    • Polyposis nasi
    • Asthma bronchiale

14

Kontraindikation

nicht-opioid-Analgetika (NSAR, Diclofenac, Paracetamol)

  • NSAR: Gastroduodenale Ulkuskrankheit, akute Blutung, Niereninsuffizienz
  • Diclofenac: Herzinsuffizienz NYHA II-IV, KHK, pAVK, zerebrovaskuläre Erkrankungen
  • Paracetamol: Leberinsuffizienz

15

Opioide

niedrig vs hochpotente Wirkstoffe

Antagonisten

hochpotente

  • Morphin
  • Oxycodon
  • Levomethadon
  • Fentanyl
  • Piritramid
  • Pethidin
  • Buprenorphin gemischter Agonist/Antagonist (höchste Rezeptoraffinität-ceiling effect)

niedrig potente:

  • Tramadol
  • Tilidin
  • Hydrocodein

Antagonisten:

  • Naloxon
  • Naltrexon

Analgetische Potenzen:

Sufentanil (ca.1000) >Fentanyl (ca.125) >Levomethadon (2-4) >Oxycodon (2) >Morphin (1) >Codein (0,2) >Tramadol (0,1-0,2)

16

Loperamid

Wirkstoffklasse, Vorteile, Einsatz

  • nicht zentral wirksames Opioid
  • Geringe Bioverfügbarkeit

    Nicht ZNS-gängig

  • Potenter μ-Rezeptoragonist am Plexus myentericus des Darms

  • Obstipierender Effekt→Durchfallmittel

 

17

Opioide

Nebenwirkungen

Intoxikation

Obduktionsbefund

Nebenwirkungen in therapeutischer Dosierung

  • Atemdepression
  • Abhängigkeit
  • Sedierung
  • Übelkeit, Erbrechen (v.a. Tramadol)
  • orthostatische Dysregulation
  • Juckreiz
  • Kontraktion der glatten Muskulatur: Obstipation (einzige die nicht mit der Zeit nachlässt)

Opioid Intoxikation

  1. Miosis
  2. Atemdepression, Bradykardie
  3. Bewusstlosigkeit
  • Obduktionsbefund: Mund und Nase blutiger Schaumpilz und Abrinnspuren

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Pulsoxymetrie

  • jew. saO2 und PaO2 bei:

mäßiger, mittelgradiger und hochgradiger Hypoxämie

  • Besonderheiten bei Kohlenmonoxidintox

 

  • Sauerstoffsättigung (saO2) 90-94%: Mäßige Hypoxämie → PaO2 von ca. 80mmHg

 

  • Sauerstoffsättigung (saO2) 85-89%: Mittelgradige Hypoxämie → PaO2 von ca. 60mmHg

 

  • Sauerstoffsättigung (saO2) unter 85%: Hochgradige Hypoxämie → PaO2 von unter 50mmHg

 Kohlenmonoxidvergiftung zeigt das Pulsoxymeter falsch-hohe Werte an, da das CO-Hämoglobin nicht vom oxygenierten Hämoglobin unterschieden werden kann!

19

Säure-/Basehaushalt

wie verändern sich pH, pCO2, pO2 und Bikarbonat  bei

jew. resp und metabol. Azidose/Alkalose

Algorithmus:

  1. Betrachtung des pH:
  • Erniedrigt → Azidose
  • Erhöht → Alkalose
  1. Betrachtung pCO2 (=Säure, respiratorisch) und HCO3- (=Base, metabolisch) zur Ursachenklärung
  2. Kompensation ?
    •  immer im nicht ursächlichen Schenkel
  3. Gemischte/kombinierte Störungen ?
    • liegt vor, wenn:
    • sowohl pCO2 als auch HCO3- in Richtung Azidose (pCO2↑ und HCO3-↓) bzw. Alkalose (pCO2↓ und HCO3-↑) verändert sind

20

Sauerstoffbindungskurve

welche Parameter bewirken:

Rechtsverschiebung bzw. Linksverschiebung

Rechtsverschiebung → Sauerstoffbindung an Hämoglobin schwächer → Begünstigte Abgabe an Gewebe

Ursachen

  • Anstieg des CO2-Partialdrucks pCO2↑
  • Temperatur↑
  • pH↓
  • 2,3-Bisphosphoglycerat↑

Linksverschiebung → Sauerstoffbindung an Hämoglobin stärker → Geringere Abgabe an Gewebe

Ursachen

  • Abfall des CO2-Partialdrucks pCO2↓
  • Temperatur↓
  • pH↑
  • 2,3-Bisphosphoglycerat↓

21

Volumenersatztherapie

Kristalloid vs. kolloidal

Beispiel, Indikation, Wirkung, Nebenwirkung

Kristalloide Lösung (Elektrolytlosung)

zB:NaCl 0,9%

rasche Diffusion nach extravasal

Indikation: Hypovolämie, ElytMangel

Kolloidale Lösungen (Plasmaexpander)

zB: HAES

rascher Ausgleich großer Volumendefizite

UAWs:

  • Thrombozytenaggregationsstörungen (coating)
  • Juckreiz
  • allergische Reaktionen bis Anaphylaxie
  • Nephrotoxizität

 

 

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Ernährung

Grundbedarf, Brennwerte von Protein, Glukose, Fett je Gramm

gesunder Mensch hat einen energetischen Grundbedarf von ca. 20-25kcal/kg KG/d

Brennwert

1g Proteine ≈ 4kcal ≈ 17 kJ
1g Glukose ≈ 4kcal ≈ 17 kJ
1g Fett ≈ 9kcal ≈ 37 kJ

23

Medikation bei HKS

defibrillierbarer Rhythmus

nicht-defibrillierbarer Rhythmus

Defibrillierbarer Rhythmus

  • Adrenalin (1mg) nach  bzw. vor  der 3. erfolglosen Defibrillation, danach alle 3-5min
  • Amiodaron (300mg) ebenfalls nach der 3. erfolglosen Defibrillation (danach evtl. nochmals 150mg)

Nicht-defibrillierbarer Rhythmus

  • Adrenalin (1mg) sobald Gefäßzugang vorhanden ist, anschließend alle 3-5min

24

Energiemengen 

Defibrillation

  • Monophasisch: 360 Joule bei allen Schocks 
  • Biphasisch: 150-200 Joule beim ersten Schock, 150-360 bei allen weiteren Schocks
  • Bei Kindern: Mono- und biphasisch: 4 Joule/kg KG

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Besonderheiten Reanimation

Neugeborene und Kinder

Neugeborene

  • Initial 5 Beatmungen, erneute Überprüfung der Atmung, ggf. erneut 5 Beatmungen, erst anschließend Thoraxkompressionen (Kompressionsfrequenz 100-120/min)
  • Verhältnis Thoraxkompressionen zu Beatmung → 3:1

Kinder ab dem 1. Lebensjahr

  • Initial 5 Beatmungen, erst anschließend Thoraxkompressionen (Kompressionsfrequenz 100-120/min)
  • Verhältnis Thoraxkompressionen zu Beatmung 
  • Laienhelfer → 30:2
  • Professionelle Helfer  → 15:2

26

Disseminierte intravasale Gerinnung

Ätiologie, Labor, Therapie

Ätiologie:

  • Schock
  • Sepsis
  • OP in Thrombokinase-reichen Organen (Prostata, Pulmo, Pankreas, Plazenta)
  • Dialyse (Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen)

Labor

  • Thrombos ↓ (früher, sensitiver Parameter)
  • AT III, Fibrinogen ↓
  • Fibrinmonomere ↑
  • pTT, INR ↑
  • D-Dimere im Verlauf +

 

Therapie

  • Prophylaxe: Heparinisierung
  • bei manifester DIC: Heparin kontraindiziert !!!
  • FFP, AT III
  • evtl: Thrombo-Konzentrate, Fibrinogen

 

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ARDS

akut respiratory disstress syndrom

Definition

 

  • Akuter Beginn innerhalb einer Woche oder neues respiratorisches Ereignis
  • Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax 
  • Respiratorische Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären 
  • Reduziertes PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient) in Abhängigkeit vom Schweregrad (→ siehe auch Diagnostik) 
    • Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201-300mmHg bei PEEP ≥5cmH2O 
    • Moderates ARDS: PaO2/FiO2 = 101-200mmHg bei PEEP ≥5cmH2O
    • Schweres ARDS: PaO₂/FiO₂ ≤100mmHg bei PEEP ≥5cmH₂O

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Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI)

Auslöser (Pathomechanismus), Verlauf, Therapie

  • Bei FFP oder Thrombozytengabe
  • Antikörper des Spenderplasmas gegen Granulozyten-Antigene des Empfängers
  • Beginn der Reaktion während oder bis zu 6h nach Transfusion
  • symtomatisch nicht von ARDS zu unterscheiden
  • Therapie ähnlich ARDS

29

Pathogenese ARDS

Pathogenetisch werden drei Entstehungsphasen unterschieden 

  • Exsudative Phase mit Ausbildung eines proteinreichen interstitiellen Lungenödems
  • Alveoläres Lungenödem, Bildung von Atelektasen und hyalinen Membranen 
  • Proliferative Phase mit Ausbildung einer irreversiblen Lungenschädigung (Lungenfibrose)

30

ARDS

Symptome und Diagnostik (RÖ-TH)

  • Arterielle Hypoxämie (wegen ausgeprägtem intrapulmonalem Rechts-Links Shunt ) → kompensatorische Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose 
  • Progressive Luftnot mit sichtbaren Befunden im Röntgen-Thorax 
  • Respiratorische Globalinsuffizienz
  • therapierefraktäre arterielle Hypoxämie

Röntgen Thorax

  • Beidseitige diffuse Verschattung 
  • Positives Bronchopneumogramm 
  • Atelektasen
  • Ergüsse

Decks in Examen Class (83):