Intensivmedizin - Tag 39/40 Flashcards Preview

Examen > Intensivmedizin - Tag 39/40 > Flashcards

Flashcards in Intensivmedizin - Tag 39/40 Deck (45):
1

Head Zonen

wichtige Organe - Dermatom- Projektion:


Diaphragma
Herz
Ösophagus
Magen
Leber, Gallenblase
Dünndarm
Dickdarm
Harnblase
Nieren, Hoden

Organ Dermatom Projektion
Diaphragma C4 Schulter
Herz Th3-4 Linker Thorax
Ösophagus Th4-5 Retrosternal
Magen Th6-9 Epigastrium
Leber, Gallenblase Th10-L1 Rechter Oberbauch
Dünndarm Th10-L1 Paraumbilikal
Dickdarm Th11-L1 Unterbauch
Harnblase Th11-L1 Suprapubisch
Nieren, HodenTh10-L1 Leiste

2

Phantomschmerz

Ursache, Schmerzqualität, Prophylaxe/Therapie

Ursache: 'erlernter Schmerz', Übererregung der glutamatergen NMDA-Rezeptoren, Reizung versch. nozizeptiver Strukturen (peripher, spinal, supraspinal, zentral

Schmerzqualität: heterogener Schmerz:brennend, kribbelnd, juckend, quetschend...

Prophylaxe: suffiziente perioperative Regionalanästhesie

Therapie: Spiegeltherapie, NMDA-Antagonisten, Trizyklika als Koanalgetika

 

3

Mainzer Stadiensystem der Schmerzchronifizierung

wie funktioniert der Score, welche Aspekte fließen ein

verschiedene Achsen werden addiert und nach Gesamtsumme in 3 Stadien eingeteilt

  • I zeitliche Aspekt
  • II räumliche Aspekte
  • III Medikamenteneinnahme
  • IV Inanspruchnahme des Gesundheitswesens

4

Schmerzskalen

welche Arten gibt es

von oben nach unten:

  • numerische Skala
  • visuelle Analogskala Erwachsene
  • visuelle Analogskala Kinder

weitere: verbal deskriptive Skala

 

5

WHO Stufenschema Schmerztherapie

  • Stufe I Nicht-Opioid-Analgetikum (± Koanalgetikum ± Adjuvans)

 

  • Stufe II Nicht-Opioid-Analgetikum + niedrig-potente Opioide (± Koanalgetikum ± Adjuvans)

 

  • Stufe III Nicht-Opioid-Analgetikum + hoch-potente Opioide (± Koanalgetikum ± Adjuvans)

6

Koanalgetika

  • Hirndruck und Nervenkompression
  • Knochenschmerz
  • neuropathischer Schmerz

  • Hirndruck und Nervenkompression: Dexamethason
  • Knochenschmerz: Bisphosphonate
  • neuropathischer Schmerz: Trizyklika (Amitryptilin), Antikonvulsiva (Gabapentin, Pregabalin, Carbamazepin)

7

Nicht-steroidale Antirheumatika - unselective COX-Hemmer

Beispiele

Wirkung

Nebenwirkung

  • Diclofenac
  • ASS
  • Indometacin
  • Ibuprofen
  • Naproxen

 

  • Analgetisch
  • Antipyretisch
  • Antiphlogistisch

 

  • Gerinnungshemmend
  • Magen-/Darmulzera
  • renale NW
  • erhöhtes kardiovaskuläres Risiko außer ASS und Naproxen

8

Nicht-steroidale Antirheumatika - selektive COX 2 Inhibitoren

Beispiele

Wirkung

Nebenwirkung

Celecoxib,

Etoricoxib

Parecoxib

 

Analgetisch Antiphlogistisch

Erhöhung des kardiovaskulären Risikos

Renale Nebenwirkungen

Verschlechterung eines chronischen Nierenversagens Blutdrucksteigerung

Kaum gastrointestinale Nebenwirkungen!

9

weitere nicht Opiodanalgetika

 

  • Paracetamol
  • Metamizol
  • Flupirtin

10

Metamizol

Wirkung 

Nebenwirkung

  • Analgetisch
  • Antipyretisch
  • Spasmolytisch

 

  • Allergische Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock
  • Blutbildveränderungen: Agranulozytose
  • Blutdruckabfälle
  • im 3. Trimenon: vorzeitigen Verschluss des Ductus arteriosus.

11

Paracetamol

Wirkung und Nebenwirkung

Antidot

  • analgetisch
  • antipyretisch

 

  • Hepatotoxizität 
    • Akutes Leberversagen bei Intoxikation
  • Begrenzte Nephrotoxizität
  • Antidot: Acetylcystein

12

Flupirtin

Wirkung Nebenwirkung

  • zentral analgetisch
  • spasmolytisch

 

  • Unspezifische gastrointestinale Nebenwirkungen
  • Kopfschmerzen und Müdigkeit
  • Hepatotoxisch

13

NSAR

Wirkmechanismen

dadurch hervorgerufene Nebenwirkungen

Morbus Widal (Samter Trias)

  • Reversible  Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase 1 und 2 (COX) → 
  • Verminderte Prostaglandinsynthese
    • Bronchokonstriktion - Analgetikaasthma und andere pseudoallergische Reaktionen
    • Vasokonstriktion - Minderdurchblutung der Niere
  • Morbus Widal (Samter Trias)
    • ASS- oder NSAR-Unverträglichkeit
    • Polyposis nasi
    • Asthma bronchiale

14

Kontraindikation

nicht-opioid-Analgetika (NSAR, Diclofenac, Paracetamol)

  • NSAR: Gastroduodenale Ulkuskrankheit, akute Blutung, Niereninsuffizienz
  • Diclofenac: Herzinsuffizienz NYHA II-IV, KHK, pAVK, zerebrovaskuläre Erkrankungen
  • Paracetamol: Leberinsuffizienz

15

Opioide

niedrig vs hochpotente Wirkstoffe

Antagonisten

hochpotente

  • Morphin
  • Oxycodon
  • Levomethadon
  • Fentanyl
  • Piritramid
  • Pethidin
  • Buprenorphin gemischter Agonist/Antagonist (höchste Rezeptoraffinität-ceiling effect)

niedrig potente:

  • Tramadol
  • Tilidin
  • Hydrocodein

Antagonisten:

  • Naloxon
  • Naltrexon

Analgetische Potenzen:

Sufentanil (ca.1000) >Fentanyl (ca.125) >Levomethadon (2-4) >Oxycodon (2) >Morphin (1) >Codein (0,2) >Tramadol (0,1-0,2)

16

Loperamid

Wirkstoffklasse, Vorteile, Einsatz

  • nicht zentral wirksames Opioid
  • Geringe Bioverfügbarkeit

    Nicht ZNS-gängig

  • Potenter μ-Rezeptoragonist am Plexus myentericus des Darms

  • Obstipierender Effekt→Durchfallmittel

 

17

Opioide

Nebenwirkungen

Intoxikation

Obduktionsbefund

Nebenwirkungen in therapeutischer Dosierung

  • Atemdepression
  • Abhängigkeit
  • Sedierung
  • Übelkeit, Erbrechen (v.a. Tramadol)
  • orthostatische Dysregulation
  • Juckreiz
  • Kontraktion der glatten Muskulatur: Obstipation (einzige die nicht mit der Zeit nachlässt)

Opioid Intoxikation

  1. Miosis
  2. Atemdepression, Bradykardie
  3. Bewusstlosigkeit
  • Obduktionsbefund: Mund und Nase blutiger Schaumpilz und Abrinnspuren

18

Pulsoxymetrie

  • jew. saO2 und PaO2 bei:

mäßiger, mittelgradiger und hochgradiger Hypoxämie

  • Besonderheiten bei Kohlenmonoxidintox

 

  • Sauerstoffsättigung (saO2) 90-94%: Mäßige Hypoxämie → PaO2 von ca. 80mmHg

 

  • Sauerstoffsättigung (saO2) 85-89%: Mittelgradige Hypoxämie → PaO2 von ca. 60mmHg

 

  • Sauerstoffsättigung (saO2) unter 85%: Hochgradige Hypoxämie → PaO2 von unter 50mmHg

 Kohlenmonoxidvergiftung zeigt das Pulsoxymeter falsch-hohe Werte an, da das CO-Hämoglobin nicht vom oxygenierten Hämoglobin unterschieden werden kann!

19

Säure-/Basehaushalt

wie verändern sich pH, pCO2, pO2 und Bikarbonat  bei

jew. resp und metabol. Azidose/Alkalose

Algorithmus:

  1. Betrachtung des pH:
  • Erniedrigt → Azidose
  • Erhöht → Alkalose
  1. Betrachtung pCO2 (=Säure, respiratorisch) und HCO3- (=Base, metabolisch) zur Ursachenklärung
  2. Kompensation ?
    •  immer im nicht ursächlichen Schenkel
  3. Gemischte/kombinierte Störungen ?
    • liegt vor, wenn:
    • sowohl pCO2 als auch HCO3- in Richtung Azidose (pCO2↑ und HCO3-↓) bzw. Alkalose (pCO2↓ und HCO3-↑) verändert sind

20

Sauerstoffbindungskurve

welche Parameter bewirken:

Rechtsverschiebung bzw. Linksverschiebung

Rechtsverschiebung → Sauerstoffbindung an Hämoglobin schwächer → Begünstigte Abgabe an Gewebe

Ursachen

  • Anstieg des CO2-Partialdrucks pCO2↑
  • Temperatur↑
  • pH↓
  • 2,3-Bisphosphoglycerat↑

Linksverschiebung → Sauerstoffbindung an Hämoglobin stärker → Geringere Abgabe an Gewebe

Ursachen

  • Abfall des CO2-Partialdrucks pCO2↓
  • Temperatur↓
  • pH↑
  • 2,3-Bisphosphoglycerat↓

21

Volumenersatztherapie

Kristalloid vs. kolloidal

Beispiel, Indikation, Wirkung, Nebenwirkung

Kristalloide Lösung (Elektrolytlosung)

zB:NaCl 0,9%

rasche Diffusion nach extravasal

Indikation: Hypovolämie, ElytMangel

Kolloidale Lösungen (Plasmaexpander)

zB: HAES

rascher Ausgleich großer Volumendefizite

UAWs:

  • Thrombozytenaggregationsstörungen (coating)
  • Juckreiz
  • allergische Reaktionen bis Anaphylaxie
  • Nephrotoxizität

 

 

22

Ernährung

Grundbedarf, Brennwerte von Protein, Glukose, Fett je Gramm

gesunder Mensch hat einen energetischen Grundbedarf von ca. 20-25kcal/kg KG/d

Brennwert

1g Proteine ≈ 4kcal ≈ 17 kJ
1g Glukose ≈ 4kcal ≈ 17 kJ
1g Fett ≈ 9kcal ≈ 37 kJ

23

Medikation bei HKS

defibrillierbarer Rhythmus

nicht-defibrillierbarer Rhythmus

Defibrillierbarer Rhythmus

  • Adrenalin (1mg) nach  bzw. vor  der 3. erfolglosen Defibrillation, danach alle 3-5min
  • Amiodaron (300mg) ebenfalls nach der 3. erfolglosen Defibrillation (danach evtl. nochmals 150mg)

Nicht-defibrillierbarer Rhythmus

  • Adrenalin (1mg) sobald Gefäßzugang vorhanden ist, anschließend alle 3-5min

24

Energiemengen 

Defibrillation

  • Monophasisch: 360 Joule bei allen Schocks 
  • Biphasisch: 150-200 Joule beim ersten Schock, 150-360 bei allen weiteren Schocks
  • Bei Kindern: Mono- und biphasisch: 4 Joule/kg KG

25

Besonderheiten Reanimation

Neugeborene und Kinder

Neugeborene

  • Initial 5 Beatmungen, erneute Überprüfung der Atmung, ggf. erneut 5 Beatmungen, erst anschließend Thoraxkompressionen (Kompressionsfrequenz 100-120/min)
  • Verhältnis Thoraxkompressionen zu Beatmung → 3:1

Kinder ab dem 1. Lebensjahr

  • Initial 5 Beatmungen, erst anschließend Thoraxkompressionen (Kompressionsfrequenz 100-120/min)
  • Verhältnis Thoraxkompressionen zu Beatmung 
  • Laienhelfer → 30:2
  • Professionelle Helfer  → 15:2

26

Disseminierte intravasale Gerinnung

Ätiologie, Labor, Therapie

Ätiologie:

  • Schock
  • Sepsis
  • OP in Thrombokinase-reichen Organen (Prostata, Pulmo, Pankreas, Plazenta)
  • Dialyse (Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen)

Labor

  • Thrombos ↓ (früher, sensitiver Parameter)
  • AT III, Fibrinogen ↓
  • Fibrinmonomere ↑
  • pTT, INR ↑
  • D-Dimere im Verlauf +

 

Therapie

  • Prophylaxe: Heparinisierung
  • bei manifester DIC: Heparin kontraindiziert !!!
  • FFP, AT III
  • evtl: Thrombo-Konzentrate, Fibrinogen

 

27

ARDS

akut respiratory disstress syndrom

Definition

 

  • Akuter Beginn innerhalb einer Woche oder neues respiratorisches Ereignis
  • Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax 
  • Respiratorische Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären 
  • Reduziertes PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient) in Abhängigkeit vom Schweregrad (→ siehe auch Diagnostik) 
    • Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201-300mmHg bei PEEP ≥5cmH2O 
    • Moderates ARDS: PaO2/FiO2 = 101-200mmHg bei PEEP ≥5cmH2O
    • Schweres ARDS: PaO₂/FiO₂ ≤100mmHg bei PEEP ≥5cmH₂O

28

Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI)

Auslöser (Pathomechanismus), Verlauf, Therapie

  • Bei FFP oder Thrombozytengabe
  • Antikörper des Spenderplasmas gegen Granulozyten-Antigene des Empfängers
  • Beginn der Reaktion während oder bis zu 6h nach Transfusion
  • symtomatisch nicht von ARDS zu unterscheiden
  • Therapie ähnlich ARDS

29

Pathogenese ARDS

Pathogenetisch werden drei Entstehungsphasen unterschieden 

  • Exsudative Phase mit Ausbildung eines proteinreichen interstitiellen Lungenödems
  • Alveoläres Lungenödem, Bildung von Atelektasen und hyalinen Membranen 
  • Proliferative Phase mit Ausbildung einer irreversiblen Lungenschädigung (Lungenfibrose)

30

ARDS

Symptome und Diagnostik (RÖ-TH)

  • Arterielle Hypoxämie (wegen ausgeprägtem intrapulmonalem Rechts-Links Shunt ) → kompensatorische Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose 
  • Progressive Luftnot mit sichtbaren Befunden im Röntgen-Thorax 
  • Respiratorische Globalinsuffizienz
  • therapierefraktäre arterielle Hypoxämie

Röntgen Thorax

  • Beidseitige diffuse Verschattung 
  • Positives Bronchopneumogramm 
  • Atelektasen
  • Ergüsse

31

ARDS

Therapiebesonderheiten

  • lungenprotektive Beatmung
  • niedrige Spitzendrücke
  • keine 100% O2 Konzentration
  • höhere Atemfrequenz wegen kleinerer Tidalvolumina (4-6ml/kgKG)
  • evtl. Proneposition (Bauchlage)
  • ultima ratio
    • Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) - veno-venös
    • Extrakorporales Life Support System (ECLS): Veno-arterielles System, kann auch HZV für Patienten übernehmen

32

ECMO

Beschreibung, Durchführung

  • Künstliche Blutzirkulation, die einem künstlichen O2/CO2-Austausch durch eine künstliche Membranlunge bei fehlender Lungenfunktion dient
  • I.d.R. veno-venöses System

Durchführung:

  • Zwei-Kanülen-System: Blutabführende Kanüle in V. femoralis und Blutzuführende Kanüle in V. jugularis interna
  • Doppellumenkanülen-System: Doppellumenkanüle in Vena jugularis

33

ECLS

Beschreibung, Durchführung

  •  Veno-arterielles System, das nicht nur den Gasaustausch unterstützt, sondern auch das gesamte Herzzeitvolumen des Patienten übernehmen kann
  • Venöser Abfluss aus V. femoralis, V. subclavia oder rechtem Vorhof; arterieller Zufluss über Aorta, A. femoralis oder A. subclavia

BILD: Minimised hand-held ECLS with representation of a femorofemoral, venoarterial cannulation. Deoxygenated blood is harvested in the femoral vein and pumped back to the iliac artery after having passed through the oxygenating membrane and the heat exchanger. 

34

Postaggressionsstoffwechsel

Ätiologie

Pathophysio

Symptome

Ätiologie:

  • Gewebstrauma, Schock mit Flüssigkeitsverlust, Narkose

Pathophysio:

  • Auslöser ist die Kombination aus Gewebetrauma, Schmerz und Angst 
  •  Ausschüttung von Katecholaminen/Stresshormonen
  • Anstieg  Wachstumshormonen, Schilddrüsenhormonen und Glukagon 
  • Katabole Stoffwechsellage mit Glykogenolyse, Glukoneogenese, Lipolyse → Anstieg des Blutzuckerspiegels 
  • Proteolyse mit Muskelatrophie
  • Die Stickstoffbilanz ist in dieser ersten Phase (der Verletzungsphase) negativ. 

Syptome:

  • Fieber
  • Tachypnoe und Tachykardie
  • Appetitminderung
  • Durst und Oligurie bis zum akuten Nierenversagen
  • Adynamie und Müdigkeit
  • Depressive Symptomatik
  • Hypermetabolismus

35

Postaggressionsstoffwechsel

Labor

Therapie

Labor

  • CRP, BSG
  • metabolische Azidose
  • katabole Stoffwechsellage
  • gesteigerte Lipolyse - freie Fettsäuren
  • negative Stickstoffbilanz wegen Proteinolyse
  • Natrium erhöht, Kalium vermindert

Therapie

  • Hochkalorische, parenterale Ernährung
  • Flüssigkeitssubstitution
  • Schmerztherapie
  • Anxiolyse
  •  

36

Aortenruptur

  • Dezelerationstrauma
  • Loco typico: Aortenisthmusbereich distal des Abgangs der linken A. subclavia auf Höhe des Ligamentum botalli (ca. 70%)
  • Klinik: Hämorrhagischer Schock, massive Schmerzen
  • Diagnostik: Röntgen-Thorax (Mediastinalverbreiterung), CT
  • 70% initial letal

37

Verletzung und Verlauf 

Ductus Thoracicus

  •  Ductus thoracicus entspringt aus der Cisterna chyli → Hiatus aorticus → rechts der Aorta im hinteren Mediastinum → mündet in linken Venenwinkel (bis zu 4L Lymphe/Tag)
  • Komplikationen: Chylothorax, Chyloperikard, Chylomediastinum
  • Therapie: Drainage (Bülau) → Abwarten und Spontanheilung; operative Naht; Ultima Ratio bei Chylothorax ist die Pleurodese

38

Lungenkontusion/-riss

Klinik, Bildgebung, Therapie

  • Klinik: Respiratorische Insuffizienz, Blutung/Hämatothorax

CT-Thorax 

  • Lungenkontusion: Multiple intraparenchymale, unscharf berandete, fleckige Verdichtungen
  • Lungenhämatom: Tritt eher einzeln auf, relativ scharf berandet, dichter als eine Lungenkontusion
  • Lungenriss (Lungenlazeration): Freie intraparenchymale Luft, bei der sich im Verlauf eine sog. Pneumatozele (posttraumatische Pseudozyste) ausbilden kann 

Therapie:

  • Ggf. kontrollierte Beatmung, PEEP (positive endexpiratory pressure)

39

Mediastinalemphysem

Äthiologie

Klinik

Komplikation

Diagnostik

Therapie

Ätiologie:

  •  Boerhaave-Syndrom, Verletzung von Trachea/Bronchus, erhöhter intrathorakaler Druck (z.B. bei Barotrauma, schwerem Asthma-Anfall, Entbindung)

Klinik:

  • Retrosternale Schmerzen, "Knistern" der Subkutis bei Palpation, Dyspnoe

Komplikationen:

  •  Hautemphysem durch weitere Ausbreitung der Luft, Mediastinitis, obere Einflussstauung

Diagnostik

  • Röntgen-Thorax: Präkardiale Luftsichel
  • Computertomographie

Therapie

  • Antibiotikagabe
  • Operative Deckung des Defekts

40

N.phrenicus

Verlauf

 

 Plexus cervicalis den Halssegmenten C3-C5 → vor Eintritt in die Brusthöhle ventral auf dem M. scalenus anterior → in der Brusthöhle begleitet von der A. und V. pericardiacophrenica zwischen Pleura mediastinalis und Perikard → Innervation: motorisch das Zwerchfell + sensibel Perikard, Pleura parietalis (Pars mediastinalis und diaphragmatica) und Peritoneum

41

Kohlenmonoxid

Eigenschaften

Entstehung

Wirkung

  • Farb-, geruch- und geschmackloses, giftiges Gas

 

  • Entstehung bei unvollständiger Verbrennung von kohlenstoffhaltigen Stoffen
  • Unzureichend gelüftete Feuerstellen, Hochofenarbeit, Wohnungsbrand, Autoabgase, Kohleöfen, Methangasbildung

Wirkung

  • Bildung von Carboxyhämoglobin (CO-Hämoglobin): CO bindet mit einer ca. 250-fach stärkeren Affinität als Sauerstoff an Hämoglobin.

42

Kohlenmonoxid

Diagnostik

Folgen Therapie

  • CO-Messung und O2-Partialdruckbestimmung in der BGA
  • Bestimmung von CO-Hb
  • CO-Bestimmung in der Ausatemluft

Pulsoxymetrie funktioniert nicht, kann CO-Hämoglobin nicht vom oxygenierten Hämoglobin unterscheiden 

 

  • 30% CO-Hämoglobin
    • Kirschrote Hautfarbe (klassisch), kardiale Beschwerden, ZNS-Störungen bis Bewusstlosigkeit
  • Ab ca. 60% CO-Hämoglobin
    • Rasche Bewusstlosigkeit und Tod innerhalb von Stunden
  • Therapie: 100% O2 Gabe Hyperbar

Hellrote Totenflecken, lachsrote Färbung der Muskulatur

 

43

Kohlenstoffdioxid

Eigenschaft

Vorkommen

Wirkung

 

  • Farb- und geruchloses Gas
  • Ätiologie: Erhöhtes Vorkommen durch Gärungsprozesse z.B. in Getreidesilos, Brunnen, Jauchegruben

 

  • Ab ca 5%: Kopfschmerzen, Schwindel, Tachykardie, Luftnot, Schläfrigkeit, Verwirrung
  • Ab ca 8% 
    • Zittern, Schwitzen, Hörverminderung, Ohnmacht, Atemdepression, Atemstillstand
    • Nach ca. 30 bis 60 min tödlich

44

Bülau-Drainage

Indikation, Lokalisation

Indikation:  Serothorax, Hämatothorax, Pyothorax oder Hämatopneumothorax

Lokalisation:  4. oder 5. Interkostalraum (ICR) der vorderen oder mittleren Axillarlinie

fun fact: Nach größeren operativen Eingriffen am Thorax (Thorakotomie) werden Bülau-Drainagen standardmäßig gelegt (vor dem Ende der OP vom Chirurgen von innen aus der Pleurahöhle durch die Haut nach außen gelegt)

45

Monaldi-Drainage

Indikation, Lokalisation, Monaldi-Punktion

Indikation: Pneumothorax (kleineres Lumen als Bülau deswegen geht kein Hämato oder Erguss durch)

Lokalisation:  2. oder 3. ICR medioklavikular

 Monaldi-Punktion:  notfallmäßigen Entlastung an dieser Stelle (z.B. mittels großlumiger Flexüle)

 

Decks in Examen Class (83):