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Flashcards in Innere Niere Deck (17)
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1
Q

Akutes Nierenversagen Ursachen

A

Prärenal
Hypovolämie
niedriger arterieller RR
renale Vasokontriktion (hepatorenales Syndrom)

Intrarenal
Glomerulonephritis 
Tubulo-interstitielle Nephritis
Akute Tubulusnekrose (Ursächlich bei ca. 85% der renalen Formen des ANV)
         ischämisch-thrombotisch
         toxisch

postrenal
Abflussstörung

2
Q

Klinik Akutes Nierenversagen

A
An-/Oligurie
- Hyperkaliämie
- metabolische Azidose
-Überwässerung
Polyuris
- Exsikose/ Elektrolytverlust

Flankenschmerz
Fieber

3
Q

Kontrastmittelnephropathie
Was
Entwicklung
Prophylaxe

A

Kreatininanstieg um >25% (oder >0,5 mg/dl) nach intravasaler Applikation von jodhaltigem Kontrastmittel

Kreatininmaximum nach ca. 4-5 Tagen, Erholung meist nach 10 Tagen

Prophylaxe

  • Absetzen nephrotoxischer Medikamente
  • Ausreichende Flüssigkeitsgabe (vorher und nachher)
  • Gabe von N-Acetylcystein (NAC) (Nutzen umstritten)
  • Gabe von Natriumbikarbonat (Nutzen umstritten)
4
Q

Stadien Akutes Nierenversagen

A
  1. Nierenschädigung
  2. an-/oligurisches Stadium
  3. polyurisches Stadium
  4. Restiturtionsstadium
5
Q

Diagnostik ANV

A

Labor:

  • Retentionsparameter
  • Kalium, Natrium, Kalzium
  • BGA

Urinsediment

Fraktionierte natriumexkretion zur Unterscheidung von prärenalem/renalem NV

prärenal: wenig Natrium im Urin
renal: viel Natrium im Urin, weil Rückresorption kaputt

6
Q

Ursachen Rhabdomyolyse

A

Traumatische Ursachen
Z.B. Quetschung, Kompartment-Syndrom, Überanstrengung
Nichttraumatische Ursachen
Epileptischer Anfall
Ischämie der Muskulatur
Intoxikation (z.B. Kokain, Heroin, Alkohol, CO)
Infektionen
Unerwünschte Arzneimittelwirkung (z.B. durch Neuroleptika, Statine)
Maligne Hyperthermie

7
Q

Therapie hypertensive Krise Def und Therapie

A

> 230/120mmHg (Notfall bei begleitendem Organschaden)
< 30% /h , cave bei Bedarfshochdruck bei Schlaganfall

Mittel der ersten Wahl
Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat)
Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nifedipin/Nitrendipin)
Alpha-1-Rezeptor-Blocker (z.B. Urapidil i.v.)
Zentrale Alpha-2-Agonisten (z.B. Clonidin)

8
Q

maligne Hypertonie

A

Diastolische Blutdruckwerte >120mmHg
Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks
Hypertensive Retinopathie
Entwicklung einer Niereninsuffizienz

9
Q

Therapie Hypertonie

A

Ab 160mmHg immer medikamentös
Zieldruck unter 140/90mmHg

Diuretikum + ACE-Hemmer, Sartan, Kalziumantagonist oder Beta-Blocker
Kalziumantagonist + Beta-Blocker, ACE-Hemmer oder Sartan

10
Q

Ursachen Hypo-/Hyperkaliämie

A

Hypokaliämie

Renal
Endokrin: Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus, Diabetes insipidus
Medikamentös
- Diuretika (exklusive kaliumsparenden Diuretika)
- Glukokortikoide
- Clindamycin
- Azol-Antimykotika und Amphotericin B
- Renal tubuläre Azidose (Typen I und II)
Gastrointestinal
Erbrechen, Diarrhoe (CAVE: Abführende Maßnahmen vor medizinischen Eingriffen!)
Medikamentös: Laxantien
Schwitzen: Die Kaliumkonzentration im Schweiß ist doppelt so hoch wie im Serum.
Alkalose
Insulintherapie

Hyperkaliämie

Bilanzstörung
Renale Ausscheidungsstörung: Akutes Nierenversagen und chronische Niereninsuffizienz
Endokrin: Hypokortisolismus, Hypoaldosteronismus , Insulinmangel
Medikamentös
- Heparin
- Kaliumsparende Diuretika
- ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker
- NSAID
- Lithium
GI-Trakt: Übermäßige Zufuhr
Erhöhte Kaliumfreisetzung
- Rhabdomyolyse, Hämolyse, Tumorlyse-Syndrom
Umverteilung
Azidose

11
Q

Klinik Hypo-/Hyperkaliämie

A

Hypokaliämie

Erhöhtes Ruhepotential = Erregbarkeit↓
Herzrhythmusstörungen (Extrasystolen)
Muskelschwäche, Obstipation
Muskeleigenreflexe↓, Paresen
Ermüdung
Polyurie 

Hyperkaliämie

Erniedrigtes Ruhepotential = Erregbarkeit↑
Herzrhythmusstörungen
Parästhesien
Muskelschwäche, Muskelzuckungen, Muskeleigenreflexe↑
Langfristig: Paresen (durch gestörte Repolarisation)

12
Q

EKG Auffälligkeiten bei Hypo-/Hyperkaliämie

A

Hypokaliämie

Abflachung der T-Welle
ST-Senkung und andere ST-Streckenveränderungen
Betonte U-Welle, evtl. TU-Verschmelzungswelle

Hyperkaliämie

Hohe und spitze T-Welle
QRS-Verbreiterung ≥0,11 s

Kammerflimmer bei beidem möglich

13
Q

Notfalltherapie bei Hyperkaliämie

A

Kalziumgluconat - kardioprotektiv

Glukose-Insulin i.v. - Verschiebung nach Intrazellulär

Furosemid und NaCl - Renate Elimination

14
Q

Ursachen Hypo/Hypernatriämie

A

Hyponatriämie

Häufig: Verdünnungseffekt ohne Natriumverlust (“Wasservergiftung”) → Iso- oder Hypervolämisch
Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom,
seltener Hypothyreose , chronischer Alkoholismus
Schwartz-Bartter-Syndrom (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion)

Hypovolämisch → Echter Natriumverlust
Diuretika, Aldosteronmangel (renal → Urin-Natrium-Konzentration↑, >20mmol/l)
Pankreatitis, Erbrechen, Diarrhoe (extrarenal → Urin-Natrium-Konzentration↓, <20mmol/l)

Hypernatriämie

Häufig: Wasserverlust mit Konzentrierung, ohne Natriumüberschuss → Hypovolämisch
Exsikkose jeglicher Ursache (extrarenal)
Diabetes insipidus (zentral oder renal)

Iso- oder Hypervolämisch → Echter Natriumüberschuss
Trinken von Meerwasser
Iatrogen (übermäßige Gabe von NaCl, Natriumbikarbonat)

15
Q

Symptome Natriumentgleisung

A

Hypo- und Hypernatriämie ähneln sich in zahlreichen neurologischen Symptomen
Übelkeit, Orientierungsstörungen/Verwirrtheit bis Koma
Muskeleigenreflexe meist↑
Erniedrigte Krampfschwelle

16
Q

Komplikation Natriumentgleisung/ zu schneller Ausgleich

A

Osmotische Myelinolyse
zu schneller Korrektur einer Hyponatriämie - Zerstörung der Myelinscheiden, insbesondere in der zentralen Region des Pons
Natriumsubstitution - max. 1mmol/h bzw. 10mmol/24h betragen .
1. Bewusstseinseintrübung und Koma
2. Zunehmende Tetraparese
3. Störung der Hirnstammfunktion mit Ausfall der Hirnnerven

Die Symptomatik der pontinen Myelinolyse beginnt erst Tage nach Ausgleich der Hyponatriämie!

Zu schnelle Senkung des Na+ wertes - Hirnödem

17
Q

Wirkung ADH

A

vermehrter Einbau von Aquamarinen
Harn wird in das hyperosmolare Nierengewebe gezogen
Konzentrierung des Harn - Hypotone Hyperhydratation

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