Pädiatrie- Kinderkardiologie Flashcards Preview

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Flashcards in Pädiatrie- Kinderkardiologie Deck (22)
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1
Q

Ventrikelseptumdefekt Auskultationsbefund

A

Pressstrahlgeräusch systolisch im Erb-Punkt, ‘Viel Lärm um nichts’ (heißt kleiner Defekt häufig viel Geräusch) infrasternales Schwirren evtl. verlagerter Herzspitzenstoß (nach unten außen) a.G.v. exzentrischer Kardiomyopathie

2
Q

Ventrikelseptumdefekt Therapie

A

kleiner Defekt: i.d.R. Spontanverschluß großer Defekt: Patch-Verschluss (interventionell) Eisenmenger-Reaktion: Herz-Lungen-Tpx oder Lungen-Tpx + patch-verschluss

3
Q

Persistierendes Foramen ovale (PFO) Komplikation, Therapie der Komplikation

A

Paradoxe Embolie, Thrombozytenaggregationshemmer

4
Q

Atriumseptumdefekt ASD

ASD I

Lage, Klassifikation, Epi

A

Ostium primum defekt,

ventrikelnah

Septum primum fusioniert nicht mit Herzgewebe

15-20%

5
Q

Atriumseptumdefekt

ASD II

Ätiologie, Anatomie, Epidemiologie

A

Ostium secundum typ: Ausbleibendes Wachstum des Septum secundum oder überschießende Resorption des Septum primum

Defekt liegt im Bereich der Fossa ovalis und damit ventrikelfern.

70% der ASD

6
Q

Atriumseptumdefekt

Diagnostik

A

Mittel der ersten Wahl: Echokardiographie

Auskultation: Fixierter, atemunabhängiger, gespaltener 2. HT (im 2. ICR links)
Systolikum im 2. ICR links parasternal

EKG: Steil- bis Rechtslagetyp, P-dextroatriale, Rechtsschenkelblock (komplett oder inkomplett), Rechtsherzhypertrophie

Röntgen: Rechter Vorhof/Ventrikel vergrößert, Truncus pulmonalis prominent, vermehrte Lungengefäßzeichnung

7
Q

Atriumseptumdefekt

Klinik

A

kleine Defekte erst ab Adoleszenz symptomatisch

Rechtsherzinsuffizienz-Sympt.: Belastungsdyspnoe, …

häufige bronchopulmonale Infekte

supraventrikuläre Rhythmusstörungen

8
Q

Persistierender Ductus arteriosus botalli

Kinik, Auskultationsbefund

A

Pulsus celer et altus (Verlust der Windkesselfkt→diast. Druck ↓)

Geringes Ausmaß: Minderdurchblutung der Akren

Großes Ausmaß: Minderperfusion von Niere (Oligourie, Anurie) und Darm (nekrotisierende Enterokolitis) sowie Leberfunktionsstörung

Auskultation: syst-diast. Maschinengeräusch, p.m. 2. ICR parasternal li

9
Q

Aortenisthmusstenose

Präduktale Stenose

Patho

Klinik

A

→ Perfusion der unteren Körperhälfte über persistierenden Ductus arteriosus Botalli → Rechts-Links-Shunt → Bei Verschluss des Ductus: Hypotonie der unteren Extremität und Volumen- sowie Druckbelastung des linken Ventrikels

Klinik:

Bei offenem Ductus arteriosus Botalli: Evtl. ischämische Beschwerden der unteren Extremität

Bei Verschluss des Ductus arteriosus Botalli: Herzinsuffizienzzeichen, Hypotonie der unteren Extremität, mögliches Organversagen durch Minderdurchblutung (Niere → Oligurie, Anurie; Darm → Nekrotisierende Enterokolitis; Leberfunktionsstörung)

10
Q

Aortenisthmusstenose

juxta- o. postduktale Form

Patho, Klinik

A

(Ductus arteriosus Botalli pathophysiologisch nicht von Interesse) → Brachiocephale Hypertonie, abdomino-femorale Hypotonie → Perfusion der unteren Körperhälfte über Kollateralgefäße → Evtl. lange unauffällig

RR↑: obere Extremität (warme Hände) und zerebrale Gefäße (Kopfschmerz, Tinnitus, Epistaxis, Schwindel)

Hypotonie an den unteren Extremitäten: Kalte Füße, abgeschwächte Fußpulse, Claudicatio intermittens

Stenose proximal (oder im Bereich) der A. subclavia sinistra, ↓Durchblutung li Arm →RR-Diff re-li Arm

11
Q

Aortenisthmusstenose

Diagnostik

A

Goldstandard: Echo

Auskultation: Systolikum m p.m. infraclaviculär oder intrascapulär

EKG: unspezifisch, evtl. li-herz-Hypertrophie

Untersuchung: RR u./o. Puls-Diff UE vs. OE

Rö-Thorax: sanduhrförm. Einschnürung der Aorta, Epsilon-Zeichen in der Seitaufnahme, bei älteren Patienten Rippenusuren (Einkerbungen am Rippenunterrand wg. der Umgehungskreisläufe)

12
Q

Was gehört eigentlich zu ‘Fallot-Tetralogie’

A
  1. Pulmonalstenose
  2. Rechtsherzhypertrophie
  3. hoher VSD
  4. über dem VSD reitende Aorta (Dextro- und Anteposition)
13
Q

(Primär) Zyanotische Vitien

A

5 T

  1. Fallot Tetralogie
  2. Transposition der großen Gefäße
  3. Truncus arteriosus communis
  4. Trikuspidalatresie
  5. Totale Lungenvenenfehleinmündung
14
Q

Fallot-Tetralogie

Pathophysiologie Zyanose

A

Geringe Obstruktion → Links-Rechts-Shunt ausgeprägter → Geringe Zyanose
Starke Obstruktion → Rechts-Links-Shunt ausgeprägter → Starke Zyanose

15
Q

Fallot-Tetralogie

Klinik, Diagnostik

A

Klinik:

Zunehmende Zyanose
Hypoxische Anfälle ab der 4.-6. Lebenswoche bei psychischer und körperlicher Anstrengung (Weinen, Trinken usw.)
Unbehandelte Kleinkinder neigen zum Hocken

Diagnostik:

Untersuchung: Hypoxie-Zeichen

Blut: Polyglobulie durch Zyanose

Auskultation: rauhes Systolikum p.m. Erb

16
Q

Fallot-Tetralogie

Therapie

A

Akut: O2-Gabe, Knie an Brust, Morphin, Beta-Blocker (wirken Infundibulum-Spasmus entgegen)

Langfristig: OP im ersten Lebensjahr

(1. VSD Patchverschluss, 2.Resektion des Infundibulums, 3.Erweiterung des rechtsventrikulären Ausflusstraktes, 4.ggf. pulmonale Valvulotomie)

17
Q

Transposition der großen Arterien

Patho

Klinik

Therapie

A

Patho:

Es bestehen zwei voneinander getrennte Kreisläufe
Ein Überleben ist nach Geburt nur bei persistierendem Foramen ovale (PFO) und/oder persistierendem Ductus arteriosus Botalli (PDA) möglich (Shunt)

Klinik: Zyanose

Therapie:

Offenhalten des PDA durch Prostaglandingabe
Erstellung oder Erweiterung eines PFO mittels Rashkind-Manöver (Ballonatrioseptostomie)
Operative Korrektur in den ersten 2 Lebenswochen: Arterielle Switch-Technik

18
Q

Doppelter Aortenbogen

Definition, Ursache, Klinik, Therapie

A

Definition: Fehlgebildeter Aortenbogen (Aortenbogenring), der zu einer Einschnürung von Trachea und Speiseröhre führt

Ursache: Persistenz der linken und rechten Kiemenbogenarterie

Klinik:Ösophagus-Einschnürung(Schluckstörung,Würgereiz, Erbrechen), Trachea-Einschnürung (Dyspnoe, Atemstillstand, Inspiratorischer oder exspiratorischer Stridor)

Therapie: durchtrennen des kleinen Bogens

19
Q

Ebstein-Anomalie

was ist das, wozu führt das(Patho), Klinik

A

Def: vergrößerte Trikuspidalklappe + ASD

Patho: Rückstrom in den re Vorhof (a.G.d. Trikuspidalhyperplasie) → über das persist. For. ovale re-li-Shunt →Zyanose

Klinik:Hydrops fetalis, Zynose, Herzinsusffizienz

20
Q

Bland-White-Garland-Syndrom

Patho, Klinik

A

Koronararterienanomalie, Ursprung der linken Koronararterie aus der A. pulmonalis (auch (Anomalous Left Coronary Artery From the Pulmonary Artery (ALCAPA))

führt in jungen Jahren zu rezidivierenden Myokardinfarkten

21
Q

Trikuspidalatresie

Patho

A

fehlende bzw. rudimentäre Klappe (nur ein Septum)

Folge: funktionell univentrikuläres Herz (rechtes Herz ist ja quasi kaputt)

rechts-links-shunt auf Vorhofebene→Zyanose, Volumenbelastung des linken Herzens

(Kreislauf kann nur über einen Shunt auf Vorhof- und Ventrikelebene oder einen persistierenden Ductus arteriosus Botalli aufrecht erhalten werden)

22
Q

Trikuspidalatresie

Therapie

A

Offenhalten der Shuntverbindungen (Rashkind-OP, Prostaglandine)

Bei Pulmonalklappenatresie oder schwerer -stenose: Aorto-pulmonaler Shunt zur Verbesserung der Durchblutung
Bei Gefahr von pulmonaler Hypertonie: Drosselung der Lungendurchblutung durch Pulmonalarterien-Banding (sonst. pulmonaler Hypertonus durch reaktive Vasokonstriktion)

Abschließend: Operative Trennung von Lungen- und Körperkreislauf mittels Norwood- bzw. Fontan-Operation

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