KARDIO Flashcards Preview

Examen > KARDIO > Flashcards

Flashcards in KARDIO Deck (17):
1

Aortenstenose Diagnostik

Pulsus tardus et parvus
spindelförmiges (crescendo-decrescendo), rauhes Systolikum mit Ausstrahlung in die Carotiden beidseitig
Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts parasternal
Hebender Herzspitzenstoß
Zusätzlich möglich
Frühsystolischer Ejection Click

Blutdruck: Kleine Blutdruckamplitude

Röntgen: poststenotische Dilatation

2

Therapie Aortenstenose

Konservativ
Indikation: Asymptomatische Patienten mit leichter und mittelschwerer Aortenstenose

keine spezielle Therapie, Echokontrollen

CAVE: Bei einer medikamentösen Herzinsuffizienztherapie nach NYHA muss bedacht werden, dass die meisten eingesetzten Substanzen (z.B.: ACE-Hemmer), die Nachlast senken (Ausnahme: Diuretika) und dadurch zu Synkopen führen können!

Chirurgisch
Indikation
Symptomatische Patienten
Asymptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose und deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion

Klappenersatz

3

Aorteninsuff Ursachen

Akut
Meist bakterielle Endokarditis
Aortendissektion
Traumatisch

Chronisch
Angeboren (bikuspidale Klappe)
Degenerativ, begünstigt bei Marfan-Syndrom bzw. Ehlers-Danlos-Syndrom
Syphilis

4

Aortenstenose Ursachen

Häufig degenerativ (meist atherosklerotische Prozesse → siehe: Allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Arteriosklerose)

5

Aorteninsuff Diagnostik

Große Blutdruckamplitude (isolierte systolische Hypertonie)
Pulsus celer et altus "Wasserhammerpuls"
Quicke-Zeichen - sichtbarer Kapillarpuls
Corrigan-Zeichen - sichtbarer Carotidenpuls
Auskultation
Protodiastolikum ("Sofortdiastolikum")
Decrescendo-Geräusch
P.m. im 2. ICR rechts oder über Erbpunkt (3. ICR parasternal links)
Austin-Flint-Geräusch - rumpelnder Mitralöffnungston

6

Hypertrophie AOST vs. AOIS

AOST - konzentrisch
AOIS - exzentrisch

7

Mitralklappenstenose/ -insuffizienz Ursachen

Mitralklappenstenose

Ursache meist rheumatisches Fieber

Mitralklappeninsuffizienz

Klappenringverkalkung
Mitralklappenprolaps
Sehnenfadenruptur (degenerativ, Myokardinfarkt)
Papillarmuskelabriss (Myokardinfarkt)
Dilatation (dilatative Kardiomyopathie, Linksherzinsuffizienz) → relative Mitralinsuffizienz
Postentzündlich

8

Diagnostik Mitralstenose

Paukender 1. Herzton
P.m. über der Herzspitze (5. ICR links, medioklavikular)
Diastolisches Decrescendogeräusch anschließend an Mitralöffnungston

Röntgen-Thorax p.a.-Bild:

Vergrößerter linker Vorhof mit prominentem linkem Herzohr → Verstrichene Herztaille
Doppelte Herzkontur rechts durch Überlagerung des rechten Atriums durchs linke
Anhebung der Trachealbifurkation um >90°
Zeichen der Lungenstauung
Seitbild:
Dorsalverlagerung des mit Bariumbreischluck kontrastierten Ösophagus
Zeichen der rechtsventrikulären Hypertrophie

9

Diagnostik MI

Evtl. Herzspitzenstoß
Auskultation
Typisches, bandförmiges Holo-Systolikum mit Fortleitung in die Axilla
P.m. über der Herzspitze (5. ICR links, medioklavikular)
Leiser 1. Herzton
Evtl. 3. Herzton bei fortgeschrittener Erkrankung
Ausdruck einer Volumenüberlastung des Ventrikels während der Diastole ("Füllungston")

10

Therapie MI

Mitralklappeninsuffizienz

Chronische Mitralinsuffizienz
Asymptomatische Patienten
Ejektionsfraktion > 60% → Leichte chronische Mitralinsuffizienz → Follow-up, körperliche Schonung und

Behandlung von Grund-/Begleiterkrankung
Ejektionsfraktion < 60% → Schwere chronische Mitralinsuffizienz → Frühzeitige operative Rekonstruktion/Klappenersatz

Symptomatische Patienten
Ejektionsfraktion > 30% → Frühzeitige operative Rekonstruktion/Klappenersatz
Bei mechanischem Klappenersatz: Orale Antikoagulation (Cumarintherapie) lebenslang
Bei organischem Klappenersatz: 3-monatige Antikoagulation
Ejektionsfraktion < 30% → Wenn möglich operative Rekonstruktion/Klappenersatz , ansonsten medikamentöse Herzinsuffizienztherapie

11

Mitralklappenstenose Therapie

Konservativ

Therapie von Herzinsuffizienz: Nur Diuretika! ACE-Hemmer und andere Nachlastsenker sind kontraindiziert
Therapie von Vorhofflimmern
Endokarditisprophylaxe (siehe bakterielle Endokarditis)

Operativ

Indikation: Höhergradige und/oder symptomatische Mitralstenose
Interventionell: Mitralklappenvalvuloplastie (Klappensprengung mittels Ballonkatheter)
Operativ: Klappenersatz

12

Endokarditis Klinik

Fieber, Leistungsknick, Tachykardie

Kardial
Herzgeräusche
Herzinsuffizienz (Klappeninsuffizienz)
Klappenperforation und -abriss mit akuter Dekompensation (Lungenödem)

Extrakardial:
Streuung kleiner bakterieller Mikroembolien und Immunkomplexablagerungen

Kutan
Petechien (vor allem an den Nägeln)
Janeway-Läsionen: Asymptomatische Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen
Osler-Knötchen: Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolisch oder bei Immunkomplexvaskulitis

Augen
Netzhautembolie
Roth's spots (=Retinablutungen)

Niere
Niereninfarkte
Fokale (=glomeruläre Herdnephritis Löhlein) oder diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritis → Nachweis von dysmorphen Erythrozyten und Erythrozytenzylinder im Urinsediment

Milz: Milzvergrößerung und septische Embolien in die Milz

13

Endokarditis Verlaufsformen + Erreger

Endocarditis acuta

Erreger: Insbesondere Staphylococcus aureus → Hohe Virulenz mit Zerstörung der Klappe und akuter Klappeninsuffizienz innerhalb von Stunden
Klinik: Akuter Verlauf mit Herzinsuffizienz
Pathologie: Zumeist Endocarditis ulcerosa

Endocarditis lenta
Erreger: Insbesondere Streptococcus viridans → Geringe Virulenz mit Bildung von Vegetationen innerhalb von Wochen oder Monaten auf der Klappe
Klinik: Subklinische Beschwerden
Pathologie: Zumeist Endokarditis polyposa/ulceropolyposa

Von Enterokokken und Pilzen ausgelöste Endokarditis: Enterokokken und Pilze haben eine Virulenz, die zwischen den beiden Formen liegt

14

Endokarditis Diagnostik

Hauptkriterien
Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis (Bakteriämie/Sepsis)
Nachweis einer Endokardbeteiligung in der (transösophagealen) Echokardiographie
Bspw. Klappenvegetationen , Abszesse oder neue Dehiszenzen bei Kunstklappe

Nebenkriterien
Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus
Fieber ≥38°C
Gefäßveränderungen
Immunologische Störung
Mikrobiologie

15

Endokarditis morphologische Formen

Endocarditis polyposa/Endocarditis ulceropolyposa: Große wulstige Klappenauflagerungen, die aus Fibrin, Thrombozyten, Leukozyten und Erregern besteht. Sie ist zumeist Folge einer Endokarditis lenta bei Streptococcus viridans-Endokarditis, kann aber auch bei Enterokokken- oder Candida-Endokarditis auftreten.

Endocarditis ulcerosa: Makroskopisch sichtbare Zerstörung des Klappenapparates, zumeist infolge einer Endokarditis acuta bei Staphylococcus aureus-Endokarditis

Endocarditis verrucosa: Kleine, leicht rötliche Auflagerungen an den freien Herzklappenrändern (zumeist des linken Ventrikels). In der Regel ist die Pathologie Folge einer abakteriellen Entzündung bei rheumatischem Fieber

Endocarditis parietalis fibroplastica (Löffler-Endokarditis): Bei der parietalen Endokarditis sind primär nicht die Herzklappen, sondern vor allem die Herzwände betroffen. Sekundär kann durch Befall der Papillarmuskeln auch die Herzklappenfunktion beeinträchtigt werden. Es handelt sich in der Regel um eine abakterielle Endokarditis unklarer Genese

Endocarditis thrombotica (Libman-Sacks-Endokarditis): Makroskopisch sind große Fibrinauflagerungen auf den Herzklappen zu erkennen. Es handelt sich um eine abakterielle Endokarditis als spezielle Manifestation bei systemischen Lupus erythematodes (SLE)

16

Endokarditistherapie

Alle Nativklappen
Klapperprothese > 12 Monate nach Operation

Substanzen
Ampicillin-Sulbactam + Gentamicin
Amoxicillin-Clavulansäure + Gentamicin
Bei Unverträglichkeit von Betalaktam-Antibiotika: Vancomycin + Gentamicin + Ciprofloxacin
Behandlungsdauer: 4-6 Wochen

Klapperprothese < 12 Monate nach Operation

Substanzen: Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin
Behandlungsdauer: Vancomycin + Rifampicin ≥6 Wochen, Gentamicin 2 Wochen

obligate i.v. Gabe

17

rheumatisches Fieber kurzer Abriss

Nach Infektion mit ß-hämolysierenden Strep. der Gruppe A

Immunkomplex-Manifestation an den Gelenken
Kreuzreagierende Antikörper gegen Nerven- und Herzmuskelzellen

Endokarditis - Mitralstenose am Ende
Chorea minor
Wandernde, asymmetrische Polyarthritis (v.a. große G. )
Haut:
Rheumatische subkutane Knötchen
Erythema anulare rheumaticum

Entzündungsparameter↑
Antikörper gegen Stoffwechselprodukte von A-Streptokokken
Antistreptolysin-O-Titer (ASL)↑: Anstieg insb. nach Infektion im Rachenraum
ADB-Titer (Anti-Desoxyribonukleotidase B; anti-DNase B)↑: Anstieg nach Hautweichteilinfektion (z.B. Erysipel)

Jones-Kriterien

Subkutane Knoten
Polyarthritis
Erythema anulare
Chorea
Karditis

Decks in Examen Class (83):