item 221: HTA Flashcards

1
Q

systèmes régulateurs TA

A

A court terme

  • Système nerveux sympathique : baroréflexe carotidien et aortique, centres vasopresseurs dans la formation réticulée du tronc cérébral, voies effectrices sympathiques latéro-vertébrales et médullo-surrénales, neuromédiateurs α1- adrénergique (vasoconstricteur) ou β2-adrénergiques (vasodilatateur)

A moyen terme - Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) - Peptides natriurétiques : ANP et BNP

A long terme - Natriurèse de pression : excrétion

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2
Q

grades HTA

A

Catégories

Systoliques (mmHg) Diastolique (mmHg)

PA normale <120 Et 80

HTA grade 1 : 140-159 Et/Ou 90-99

HTA grade 2: 160-179 Et/Ou 100-109

HTA grade 3: ≥ 180 Et/Ou ≥ 110

HTA systolique isolée : ≥ 140 Et < 90

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3
Q

confirmation HTA

A

En cas de suspicion d’HTA à la 1ère consultation : mesure ambulatoire de la PA (MAPA = Holter tensionnel) ou automesure à domicile (selon la préférence du patient) puis consultation le mois suivant

  • Elimine une HTA « blouse blanche » si normale ou révèle une HTA ambulatoire si anormale

 Sauf en cas d’HTA sévère ≥ 180/110 : débuter le traitement antihypertenseur, sous contrôle rapproché

MAPA = Pose d’un holter tensionnel pendant 24h d’activité habituelle, avec mesure toutes les 15 min le jour, 30min la nuit - HTA si :

–> moyenne des 24h ≥ 130/80 mmHg ou à l’éveil ≥ 135/85

ou au sommeil ≥ 120/70

Automesure tensionnelle = 3 mesures consécutives par appareil semi-automatique espacées d’1 minutes, en position assise, le matin au petit déjeuner et le soir avant le coucher pendant 3 jours

–> HTA si moyenne ≥ 135/85 mmHg

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4
Q

bilan systématique à faire devant HTA

A

GAJ et EAL

Natrémie, Kaliémie,

créatininémie, calcul clairance

BU

ECG de repos

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5
Q

objectifs tensionnels contrôle HTA

A
  • PAS = 130-139 et PAD < 90 mmHg à 6 mois au cabinet médical, confirmée au domicile (AMT ou MAPA diurne < 135/85), voire plus strict sur avis spécialisé
  • Chez le sujet de plus de 80 ans : PAS < 150 mmHg sans hypotension orthostatique, en ne dépassant pas si possible 3 médicaments antihypertenseur
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6
Q

caractéristiques HTA résistante

A

= Persistante sous RHD et trithérapie antihypertensive optimale comprenant un diurétique thiazidique

  • Fausse HTA résistante : HTA « blouse blanche », pseudo-hypertension (rigidité artérielle chez le sujet âgé, diabétique ou sous hémodialyse), brassard inadaptée, doses insuffisance d’antihypertenseur
  • Mauvaise observance du traitement (questionnaire de Girerd) : arrêt des traitements mal tolérés, simplification du schéma thérapeutique, pilulier, automesure tensionnelle, éducation thérapeutique
  • RHD non suivies : consommation excessive de sel, prise de poids, abus d’alcool…
  • HTA secondaire méconnue
  • Surcharge volémique : diurétique insuffisant, insuffisance rénale, apports sodés excessifs
  • posologies inadaptées
  • SAS

–> Avis cardiologique et MAPA systématique

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7
Q

caractéristiques coarctation aortique

A

HTA aux membres supérieurs

  • Hypotension aux membres inférieurs avec diminution/abolition des pouls fémoraux
  • Souffle : systolique ou continu, para-sternal gauche, inter-scapulo-vertébral, thrill suprasternal
  • Circulation collatérale péri-scapulaire
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8
Q

paramètres pris en compte dans le SCORE

A

sexe

age

tabac

cholestérol

TA

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9
Q

FdR utilisés pour estimer le risque CV global

A

age > 50 H et > 60 F

tabagisme

ATCD familiaux : <55ans pour père; <65ans pour mère

diabète

dyslipidémie (LDL> 1,60; HDL<0,40 g/L)

atteinte des organes cibles : HVG, excrétion urinaire d’albu, Fond d’oeil

mie CV et rénales : IR ou protéinurie; AVC; ischémie coronarienne; AOMI

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10
Q

Triade de Ménard (phéochromocytome)

A

Triade de Ménard (phéochromocytome) : céphalées, sueurs, palpitations

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11
Q

RHD dans HTA

A

= Recommandées chez tous les patients hypertendus :

  • Arrêt du tabac - Réduction pondérale si surcharge pondérale/obésité : objectif d’IMC < 25
  • Normalisation de la consommation sodée : < 6-8 g/jour (soit 100-140 mmol/24h de NaU)
  • Limiter la consommation d’alcool : 3 verres (homme) ou 2 verres (femme) de vin ou équivalent/j
  • Régime alimentaire méditerranéen : riche en fruits et légumes, pauvre en graisses totales et saturées
  • Exercice physique régulier : en endurance, ≥ 30 minutes ≥ 3 fois par semaine
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12
Q

orientation vers une HTA secondaire

A
  • Orientation étiologique à l’interrogatoire, clinique ou paraclinique
  • Patient jeune < ou = 30 ans
  • HTA sévère d’emblée (≥ 180/110 mmHg) ou s’aggravant rapidement
  • HTA résistante
  • HTA avec hypokaliémie
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13
Q

épidémio HTA et physiopat

A
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14
Q

caract ophtalmo HTA

A
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15
Q

objectifs tensionnels

A
  • PAS = 130-139 et PAD < 90 mmHg à 6 mois au cabinet médical, confirmée au domicile (AMT ou MAPA diurne < 135/85), voire plus strict sur avis spécialisé
  • Chez le sujet de plus de 80 ans : PAS < 150 m
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16
Q

caract suivi HTA

A
  • Phase d’ajustement thérapeutique : consultation toutes les 2 à 4 semaines
  • Après contrôle tensionnel : - Patient à faible risque, HTA grade 1 : consultation tous les 6 mois - Patient à risque élevé ou sous RHD seules : consultation tous les 3 mois

Surveillance :

  • Si diurétique ou IEC/ARA2 : kaliémie, créatininémie 7 à 15 jours après modification puis tous les 1-2 ans
  • Glycémie, bilan lipidique tous les 3 ans

et ECG tous les 3-5 ans si bilan initial normal

17
Q

causes toxiques HTA

A

Médicament - AINS : déséquilibration d’une hypertension équilibrée - Corticoïdes : effet minéralocorticoïde, potentialisation des catécholamines et inhibition endothéliale

  • Oestroprogestatifs : stimulation de la synthèse hépatique d’angiotensinogène
  • Vasoconstricteurs nasaux
  • Ciclosporine, tacrolimus
  • EPO - IMAO - Anorexigène amphétaminique - Traitement anti-VEGF

Toxique - Alcool : à partir de 3 verres par jour - Glycyrrhizine (réglisse, antésite, pastis sans alcool) : tableau d’hyperaldostéronisme primaire (HTA avec hypokaliémie) avec aldostérone effondrée - Cocaïne/crack (poussée hypertensive), ecstasy, amphétamines - Sevrage en héroïne ou en alcool

18
Q

caract phéochromocytome (def, cliniques, examens, ttt)

A
19
Q

coarctation de l’aorte

A
20
Q

caract HTA maligne

A
21
Q

cause de pseudo-hyperaldostéronismes

A

Les étiologies sont :

  • Syndrome de Cushing
  • Blocs enzymatiques en 11-ß-hydroxylase ou en 17-alpha-hydroxylase
  • Rétention sodée primitive : syndrome de Liddle ou syndrome de Gordon
  • Intoxication à la glycyrrhizine
22
Q

classification de Kirkendall

A

La classification de Kirkendall distingue 3 stades de gravité croissante de la rétinopathie hypertensive :

  • Stade I : rétrecissement artériel isolé
  • Stade II : Rétrécissement artériel + hémorragies rétiniennes, exsudats secs et nodules cotonneux
  • Stade III : Présence d’un oedème papillaire
23
Q
A