item 254 : syndromes oedemateux Flashcards

1
Q

causes possibles d’oedèmes localisés

A

obstacle veineux :

thrombophlébite et ses séquelles; maladie variqueuse/ins veineuse chronique; prises de certaines médocs : AINS, COP, cortico, dihydropyridine

obstacle lymphatique :

cancer avec envahissement ganglionnaire, filariose

pathologie inflammatoire :

infection cutanée type érysipèle; algodystrophie; piqûre, trauma, allergie

/!\ myxoedème de l’hypoT n’est PAS un véritable oedème +++

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2
Q

qu’est ce qui détermine le Vol° extracellulaire

A

la quantité de Sodium et NON sa concentration

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3
Q

systèmes de régulation du capital sodé

A

systèmes antinatriurétiques: ADH, endothélines, SRA, système sympathique

systèmes natriurétiques : prostaglandine E2, facteurs natriurétiques auriculaire et cérébral; facteurs de relaxation de l’endothélium (NO-oxyde nitrique)

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4
Q

mécanisme spécifique formation oedèmes : néphro, cardio, hépatique

A

néphro : syndrome néphrotique –> baisse de la P° oncotique avec baisse volémie et aug SRA (déficit de remplissage) OU

diminution DFG/inflammation interstitielle/ rétention primaire de NA/ aug act canaux sodiques

cardiaques : diminution débit cardiaque, diminution débit sanguin rénal, stimule systèmes antinatriurétiques

hépatique : séquestration de sang dans le territoire splanchnique en amont du foie + diminution des résistances vasculaires périphériques + diminution de la pression artérielle systémique –> act réab na et eau

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5
Q

étiologies oedèles en faveur d’une hypoalbuminémie

A

défaut d’apport protidique :

  • dénutrition –> carence d’apport, Kwashiorkor, marasme
  • malabsorption –> gastrite atrophique, colite ulcéreuse

défaut de synthèse : ins hépatocellulaire

perte excessive :

  • rénale : syndrome néphrotique
  • cutanée : brûlure étendue

affection catabolisante (cachexie) : infection chronique, cancer

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6
Q

ttt dans oedèmes généralisés

A

furosémide 20-500mg PO ou IV

bumétanide 1-10mg PO ou IV

–>

augmenté avec diminution fonction rénale / injectable si oedèmes majeurs ou résistants

+- diurétique d’action distale pour effet synergique :

  • spironolactone (risque hyperK+)
  • amiloride (risque hyperK+)
  • thiazidiques du type hydrochlorothiazide
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7
Q

A quoi sert le dosage de la natriurèse des 24h dans les oedèmes ?

A

augmente dans les 1er jours suivants l’instauration ou l’aug de la dose des diurétiques

Va servir en ambulatoire à distance de toute modification de dose de diurétique, permet d’évaluer la qualité du suivi de la restriction sodée +++

–> 17 mmol/L de natriurèse correspond à 1g de NaCl

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8
Q

Oedèmes cycliques idiopathiques :

A

Oedèmes cycliques idiopathiques :

  • chez la femme en age de procréer, liés à leurs cycles hormonaux
  • mécanisme pas totalement élucidé
  • pas de dosages hormonaux, diagnostic clinique et contextuel
  • prises de poids très rapides en quelques jours + oligurie
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9
Q

circonstances augmentant pression hydrostatique

A

IC

IR

obstacle sur le retour veineux

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10
Q

bilan à réaliser devant oedèmes généralisés

A

Le bilan est le suivant :

  • Fonction rénale
  • ALBUMINE ++++
  • BU +++
  • Protéinurie des 24h ou sur échantillon
  • ETT ++
  • Bilan hépatique
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11
Q

principaux médocs responsable d’oedèmes

A

Principaux à retenir :
- AINS
- Corticoides
- Pillule OP
- Inhibiteurs calciques
- Intoxication chronique aux diurétiques
- Antagonistes de l’endothéline (HTAP)
- Alpha bloquants (méthyldopa, clonadine)

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12
Q

causes de rétention hydrosodée par aug pression hydrostatique

A

IC globale

IC droite : coeur pulmonaire, Ins respi C, pathologies valvulaire et shunt D-G

IR : IRA, IRC au stade pré terminale

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13
Q

angiooedème caractéristique

A

= OEdème localisé, transitoire, non inflammatoire, avec régression totale entre les crises
 OEdème de Quincke si siège au visage (sans présumer de son étiologie)

Angioedème histaminique
= Plus fréquent, associé à une urticaire :
- Spontané (70%) : généralement bénin
- Allergique (20%) : anaphylaxie
- Secondaire aux AINS (10%) : isolé, bénin

Angioedème bradykinique
= Plus rare, circonscrit, blanc, non prurigineux, touchant souvent le tube digestif (douleurs abdominales, syndrome pseudo-occlusif, ascite)
 Engage le pronostic vital en cas d’oedème laryngé

  • Déficit quantitatif ou fonctionnel en C1 inhibiteur : héréditaire (90%) ou
    acquis (gammapathie monoclonale, hémopathie lymphoïde)
  • Diminution de la dégradation des kinines : effet indésirable des IEC
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14
Q
A
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