item 152 : infections cutanéo-muqueux et phanères Flashcards

1
Q

caract résistances staph aureus et strep dans infections C-M

A

S. aureus : résistant à l’amoxicilline, sensible à la méticilline (++ pénicilline M (oxacilline)) dans >95% des cas

- Streptococcus pyogenes = streptocoque β-hémolytique du groupe A : sensible à l’amoxicilline dans 100% des cas

  • Antibiothérapie de 2nd intention (en cas d’allergie) : pristinamycine ou clindamycine
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2
Q

def impétigo

A

= infection de la couche cornée de l’épiderme à S. aureus (70%, 90% en France), streptocoque pyogène (30%, pays émergents+++) ou les 2

  • Particulièrement fréquent chez l’enfant et en milieu défavorisé
  • Très contagieux : auto-inoculation, petites épidémies familiales ou de collectivité
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3
Q

impétiginisation

A

= iimpétigo sur dermatose préexistante (eczéma, varicelle, lymphome cutané…) ou lésions de grattage (gale, pédiculose…)

–> En cas d’impétiginisation sans dermatose connue : évoquer une gale ou une pédiculose (surtout à la nuque)

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4
Q

échtyma

A

= Impétigo creusant, plus particulièrement au streptocoque β-hémolytique du groupe A

  • Pathologie fréquente de la précarité - Ulcération profonde du derme, initialement recouverte par une croûte épaisse noirâtre entourée d’un halo inflammatoire, laissant une cicatrice séquellaire
  • Le plus souvent au membre inférieur, chez l’adulte, volontiers diabétique ou éthylique
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5
Q

cliniques impétigo

A

lésion vésiculo-bulleuse, sur peau inflammatoire

lésions superficielles fragiles se rompant rapidement –> suitante puis croûteuse volontiers jaunâtre

regroupement en placards polycycliques

surtout en régions péri-orificielles (buccales, anales et génitales chez le nourrisson)

+-ADP

apyrexie

guérit sans cicatrice

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6
Q

complications impétigo

A

locales : abcès sous-cut, lympahngite

systémiques : glomérulonéphrite pist strepto (non prévenu par ATB) très rare

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7
Q

ttt local, systémique + mesures associées impétigo

A

TTT local = En cas de forme peu étendue : surface atteinte < 2% ou ≤ 5 sites lésionnels, non extensif

  • Pas d’antiseptiques locaux (HAS 2019)
  • Antibiotiques topiques (une des rares indications !) : mupirocine 2 fois/jour pendant 5 jours

TTT systémique = En cas de lésions multiples étendues :

  • Antibiothérapie per os pendant 7 jours :
  • Enfant : céfadroxil (C1G) ou amoxicilline-acide clavulanique (80 mg/kg)
  • Adulte : céfalexine (C1G) ou pristinamycine.

Mesures associées - Renforcement des mesures d’hygiène personnelle : Lavage biquotidien au savon avec rinçage, lavage des mains, brossage des ongles, changement quotidien de linge de corps

  • Eviction scolaire pendant 3 jours après le début du traitement sauf si lésions protégeables
  • Traitement étiologique d’une dermatose sous-jacente
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8
Q

def folliculite, furoncle et sycocis

A

Folliculite superficielle = Infection de la partie superficielle du follicule pilo-sébacé (ostium folliculaire) - Pustule centrée par un poil, associée à un érythème périfolliculaire, sans cicatrice séquellaire

  • Localisation : nombre variable, siège sur les régions pileuses (cuisses, périnée, bras, dos, thorax), les cils (orgelet), favorisé par la macération et le frottement

- Sycosis de la barbe : forme clinique particulière localisée à la face, caractérisée par l’extension et la chronicité des lésions, favorisée par le rasage

Furoncle = Infection profonde et nécrosante avec atteinte du follicule pilo-sébacé en totalité (S. aureus +++) -

Papule ou nodule inflammatoire, douloureux, centré par une pustule sur une zone pileuse, sans poil (le poil disparaît par nécrose) –> zone nécrotique centrale (bourbillon) en quelques jours, avec cicatrice séquellaire

  • Apyrexie sauf forme profuse ou disséminée - Favorisé par la macération et le frottement
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9
Q

que rechercher si si évolution abcédée récidivante avec petites épidémies familiales de furoncle

A

–> recherche de forme toxinogène (Leucocidine de Panton-Valentine –> nécrose) et portage chronique

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10
Q

complications folliculite, furoncle

A
  • Anthrax : conglomérat de plusieurs furoncles
  • Furonculose = furoncles avec évolution récidivante souvent lié à un portage nasal du S. aureus, (Recherche des FDR comme le diabète, l’immunodépression ou carence martiale souvent négative)
  • Abcès primitif
  • Dermohypodermite aigüe
  • Lymphangite
  • Complication systémique = porte d’entrée : bactériémie ± localisation secondaire (EI, infection de prothèse, spondylodiscite, arthrites…)
  • Staphylococcie maligne de la face
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11
Q

Staphylococcie maligne de la face

A

(grave, rare) = dû à la manipulation d’un furoncle localisé dans la zone centrofaciale (limitée par le canthus interne, la commissure labiale et l’aile du nez), au-dessus de la ligne horizontale des lèvres (zone de drainage veineux vers le sinus caverneux) :

thrombophlébite superficielle septique des veines de la région centro-faciale, avec risque de thrombophlébite du sinus caverneux (risque vital)

Clinique : AEG avec œdème du visage +/- cordon veineux induré sous-jacent

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12
Q

PC furoncle/folliculite

A

–>Diagnostic clinique : aucun bilan nécessaire en cas de forme non compliquée

  • Forme compliquée ou furonculose : NFS, sérologie VIH, EPP, glycémie à jeun, prélèvement du furoncle, recherche de portage du S. aureus (nez, périnée, anus, cicatrices…)
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13
Q

ttt folliculite, furoncle + décontamination des sites de portage

A
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14
Q

caract érysipèle + facteurs favorisants + mécanisme

A

= Dermohypodermite bactérienne aiguë non nécrosante : le plus souvent à un streptocoque pyogenes (mais B, C ou G)

  • Symptomatologie marquée principalement liée à un superantigène, malgré une prolifération bactérienne peu intense (hémocultures positives < de 5% des cas)
  • Concerne surtout l’adulte > 40 ans, rare chez l’enfant, atteinte du membre inférieur dans 95% des cas

- Principaux facteurs favorisants : lymphœdème chronique ++, insuffisance veineuse, obésité, porte d’entrée cutanée

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15
Q

ttt érysipèle (évolution, modalité hospit + ATB)

A

Hospitalisation seulement si : doute diagnostique, signes généraux marqués, complications, comorbidités significatives (diabète, insuffisance cardiaque…), contexte social défavorable ou absence d’amélioration à 72h, > 75a ou < 1a

  • Guérison sous antibiothérapie : apyrexie + arrêt des douleurs en 2-3 jours, disparition des lésions cutanées généralement en 14 jours
  • Récidive : risque évolutif principal = 30%, favorisée par l’insuffisance veineuse ou une lymphangite chronique, la persistance d’une porte d’entrée (ulcère de jambe, intertrigo inter-digito-plantaire) et le surpoids

< 1% de mortalité (par décompensation de comorbidités)

= Antibiothérapie systémique antistreptococcique :

  • Amoxicilline : oral ± début IV, 50 mg/kg en 3 prises/j pendant 7 jours
  • Augmentin® si doute sur autre bactérie en cause (S. aureus)
  • 2nd intention (si allergie) : pristinamycine (ou clindamycine mais 6% de résistance)
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16
Q

ttt chir et ATB des hypodermites nécrosantes (en fonction des localisations –> cervico-faciale, abdomino-périnéales)

A

Traitement chirurgical - Débridement chirurgical large des tissus nécrosés, lavage abondant, mise en place de drain

  • Reprises si besoin les jours suivant (tant que réapparaissent des zones de nécrose)
  • Amputation parfois nécessaire - Dans les formes périnéales : dérivation digestive (colostomie) et urinaire
  • Chirurgie reconstructrice si besoin dans un 2nd temps : lambeaux, greffes…

Antibiothérapie = IV à forte dose, secondairement adaptée, pour une durée de 14 à 21 jours

- Membres ou région faciale : Augmentin® + clindamycine (anti-toxinique)

- Abdomino-périnéale : pipéracilline-tazobactam

  • Toxicomane : Augmentin® ou pénicilline M (anti-SASM) ± vancomycine (anti-SARM)
  • En cas de sepsis grave : + aminoside (gentamycine si communautaire, amikacine si nosocomiale)
17
Q

cliniques intertrigos candidosiques vs dermatophytes

A

candidosiques :

fond fissuré, enduit blanchâtre

pas d’extension à distance du pli

bords émiettés avec fine collerette desuamative ou pustuleuse

dermatophytes :

fond sec

extension à distance du pli

bords polycycliques

18
Q
A