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item 335 : AVC Flashcards

1
Q

épidémio

A
  • 150 000 cas/an (dont ¼ de récidive) et 62 000 décès/an, dans 75% des cas > 65 ans, prédominance masculine
  • 1ère cause de handicap moteur acquis de l’adulte,

2ème cause de démence et

3ème cause de décès (1ère cause chez la femme)

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2
Q

physiopathlogie (zones + mécanisme)

A

Infarctus cérébral :

  • Zone centrale : nécrose immédiate
  • Zone périphérique de « pénombre » : perturbations réversibles si débit sanguin rétablit rapidement

- 2 mécanismes :

  • Thrombotique ou thromboembolique = occlusion artérielle
  • Hémodynamique (rare) = diminution perfusion cérébrale due à une chute de la PA : régionale (sténose aiguë pré-occlusive sur athérosclérose par hématome sous-plaque, dissection) ou systémique (ACR)
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3
Q

territoires touchés si

Infarctus de la circulation antérieure

Infarctus de la circulation postérieure

A

Infarctus de la circulation antérieure = carotidien : a. ophtalmique, cérébrale antérieure ou moyenne (sylvienne), choroïdienne antérieure

Infarctus de la circulation postérieure = vertébro-basilaire : a. vertébrale, cérébelleuse ou cérébrale postérieure

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4
Q

caract + épidémio AIT

A

= épisode bref, typiquement < 1h, de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie —– situation d’urgence

= syndrome de menace cérébrale

  • 30% des infarctus cérébraux sont précédés d’un ou plusieurs AIT
  • 10% victime d’un AIT présente un infarctus cérébral dans le mois qui suit (risque maximal les 1er jours : 50% à 48h)
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5
Q

signes d’AIT /

PROBABLE

POSSIBLE

A

probable : cécité monoculaire transitoire, HLH, trouble du langage, déficit sensitif unilatéral

alexie, agraphie

possible : vertige, diplopie, sensitif isolé, trouble de la déglutition, dysarthrie, instabilité, drop-attack

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6
Q

score ABCD2

A

= Risque d’AVC à 48h après une AIT : /!\ >= 4, varie de 0-7

  • Age > 60 ans (+1)
  • Blood pressure : PA > 140/90 (+1)
  • Clinique : déficit moteur unilatéral (+2), trouble du langage isolé (+1) ou autre (+0)
  • Durée : < 10 min (+0), 10-60 min (+1) ou > 60 min (+2)
  • Diabète (+1)
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7
Q

principales étiologies des AVC ischémiques

A

macroangiopathie : athérosclérose (30%) ++

micro-angiopathie : 20 % –> HTA/lipohyalinose

cardiopathies emboligènes : 20%

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8
Q

caract Infarctus « lacunaire »

A

–> ischémique ++

20% = Petit infarctus profond de diamètre < 15 mm : occlusion d’une artériole sur une artériopathie locale = lipohyalinose, favorisée principalement par l’HTA

  • Localisation préférentielle : noyaux gris centraux, capsule interne, pied de la protubérance
  • Suspecté chez un patient hypertendu avec clinique évocatrice
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9
Q

suspicion AVC par athérosclérose si Sténose > à…

A

50% d’une artère en amont de l’infarctus associée à des FdRCV

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10
Q

Dissection artérielle cervicoencéphalique

A
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11
Q

principales causes d’AVC hémorragique

A
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12
Q

une cardiopathie emboligène est à suspecter systématique en cas…

A

d’AVC ischémiques simultanés ou distincts dans des territoires artériels différents

(FA +++)

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13
Q

cliniques orientant vers Infarctus cérébral antérieur

A
  • Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule para-central)
  • Apraxie idéomotrice de la main

- Syndrome frontal : adynamie, syndrome dysexécutif

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14
Q

cliniques orientant vers infarctus choroïdien antérieur

A

Syndrome des 3 H :

  • Hémiplégie massive et proportionnelle (atteinte du bras postérieur de la capsule interne)
  • Hémianesthésie à tous les modes (atteinte des radiations thalamiques)

- Hémianopsie latérale homonyme controlatérale (atteinte des radiations optiques)

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15
Q

cliniques orientant vers Infarctus sylvien superficiel (mineur et majeur)

A
  • Hémiplégie à prédominance brachio-faciale
  • Troubles sensitifs dans le territoire paralysé
  • Hémianopsie latérale homonyme ou quadranopsie controlatérale à la lésion

Hémisphère majeur

  • Aphasie : - D’expression, non fluente, de Broca : en cas d’atteinte antérieur
  • De compréhension, fluente, de Wernicke : en cas d’atteinte postérieur

- Apraxie idéomotrice et idéatoire en cas d’atteinte pariétale

  • Syndrome de Gerstmann en cas d’atteinte pariétale postérieur : agnosie digitale, indistinction droite-gauche, acalculie, agraphie

Hémisphère mineur :

= Syndrome d’Anton-Babinski : anosognosie,

hémiasomatognosie (de l’hémicorps paralysé) et

héminégligence spatiale, motrice (de l’hémicorps controlatéral) et visuelle (de l’hémichamp controlatéral), anosodiaphorie (indifférence)

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16
Q

cliniques orientant vers Infarctus sylvien profond

A
  • Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)
  • Troubles sensitifs généralement absent (sauf si atteinte des fibres sensitives de la capsule interne)
  • Troubles de la vigilance fréquents
17
Q

cliniques orientant vers Syndrome de Wallenberg

A

AVC du TC ++

= Syndrome alterne sensitif (le plus fréquent) : infarctus de la partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire), irriguée par l’artère de la fossette latérale, branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure PICA

  • Syndrome de Claude Bernard-Horner homolatérale
  • Hémisyndrome cérébelleux à prédominance statique homolatéral
  • Atteinte du VIII vestibulaire : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire
  • Atteinte des nerfs mixtes IX et X : trouble de phonation et déglutition, paralysie de l’hémi-voile et de l’hémi-pharynx (signe du rideau) homolatéral
  • Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface homolatéral
  • Anesthésie thermoalgique de l’hémicorps controlatéral épargnant la face
18
Q
  • Syndrome de Weber
A

(pédoncule) : paralysie III + hémiplégie controlatérale touchant la face

19
Q

cliniques état lacunaire

A

= Répétition d’AVC lacunaires : syndrome pseudo-bulbaire (trouble de déglutition et phonation (voix nasonnée), rires et pleurs spasmodiques),

marche à petit pas,

troubles sphinctériens,

troubles cognitifs

20
Q

caract du TDM dans l’AVC

A
21
Q

séquence IRM + caract

A
22
Q

caract des premières mesures générales à prendre dans l’AVC (positionnement, ttt HTA, ACSOS, monitoring…)

A
23
Q

caract thrombolyse (quand, posologie, CI, surveillance)

A

= En cas d’infarctus cérébral : si < 4h30 suivant l’installation des 1er signes (ou 3h > 80 ans)

  • Risque élevé d’hémorragie cérébrale (6%) et d’hémorragie systémique (gastrique…)

Critères - Déficit neurologique brutal dont l’heure de début est exactement connue - Après IRM ou scanner cérébral éliminant une hémorragie cérébrale

  • En l’absence de CI : coagulopathie, anticoagulant, AVC, TC ou chirurgie récente, infarctus cérébral massif (troubles de la vigilance, NIHSS > 25…), HTA > 185/110

Modalité = rt-PA altéplase (recombinant tissue-Plasminogen Activator) : sur VVP attribuée

- 0,9 mg/kg en 1h IVSE dont 10% de la dose en bolus IVD, dose totale < 90 mg

Suivi - Surveillance obligatoire en unité neuro-vasculaire pendant > 24h - Scanner cérébral sans injection systématique à 24h (élimine une hémorragie)

24
Q

jusqu’à quand peut-on faire thrombectomie

A

Reco HAS = Possible jusqu’à la 6ème heure : en centre spécialisé de neuroradiologie interventionnelle

  • Bénéfice démontré de la thrombectomie (en complément ou non de la thrombolyse IV) en cas d’occlusion proximale : carotide, 1er cm de l’artère sylvienne ou tronc basilaire

+++ :

  • Entre la 6e et 16e h si mismacth perfusion-diffusion
  • 6e et 24e h si mismatch clinico-radiologique
25
Q

caract ttt anti-thrombotique (préventif, curatif)

A

= Dès l’arrivée (ou après 24h et un scanner éliminant un saignement en cas de thrombolyse)

  • Prévention d’une récidive précoce : aspirine 160-300 mg/j ou clopidogrel en 2nd intention
  • Prévention de complication thromboembolique : HBPM préventive en cas d’alitement dû au déficit du membre inférieur (débuté > 24h en cas de thrombolyse)

Héparine curative Rarement prescrite à cause du risque hémorragique (15%)

  • Discuté si : cardiopathie emboligène à haut risque, dissection artérielle/ si étendu : à commencer vers J15
  • CI : infarctus cérébral étendu, AVC hémorragique, endocardite infectieuse
26
Q

quand faire endariectomie post AVC

A

= Sténose de carotide interne extra-crânienne > 70%

  • Endartériectomie = technique de référence : intervention préférentiellement dans les 15 jours suivant l’AVC ou l’AIT
27
Q

Mortalité AVC + séquelles

A

= 20% à 1 mois et 40% à 1 an

  • Mortalité précoce plus élevée en cas d’AVC hémorragie (effet de masse)
  • Surmortalité à distance : risque coronarien principalement (40% des décès à distance d’un AVC)

1/3 retrouvent l’état antérieur, 1/3 gardent des séquelles et 1/3 deviennent dépendants

  • Pronostic fonctionnel: majorité de la récupération dans les 3 premiers mois, poursuivie jusqu’à 6 mois
  • Facteur de bon pronostic : âge jeune, infarctus cérébral de petite taille ou peu sévère, entourage aidant, AVC hémorragique plutôt qu’ischémique à taille égale (refoulement sans destruction)
28
Q

épidémio + cliniques d’une thrombophlébite cérébrale

A
29
Q

imagerie à réaliser devant thromboplhébite cérébrale + caract

A

Angio-IRM cérébrale = Examen de référence : à réaliser devant toute suspicion de thrombose veineuse cérébrale

  • Sinus thrombosé : . Hypersignal T1 et T2 et hyposignal T2* à la phase d’état . Absence de flux dans le sinus occlus en ARM

. Signe du delta après injection de gadolinium : prise de contraste de la paroi du thrombosé en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur

Angioscanner cérébral - Hyperdensité spontanée du thrombus dans le sinus thrombosé

  • Signe du delta au niveau du sinus longitudinal après injection de produit de contraste - Complication : infarctus hémorragique, hydrocéphalie aiguë
30
Q

caract PL thromphlébite cérébrale

A

= Réalisé en l’absence de lésion intracrânienne focale

  • augmentation ++de pression d’ouverture, hyperprotéinorachie, pléiocytose de formule variable, hématies
  • Diagnostic étiologique : recherche de méningite
  • Soulagement des céphalées liée à l’HTIC
31
Q

ttt thrombophlébite cérébrale

A

++++Anticoagulation curative - Héparinothérapie curative en urgence (même en cas d’infarctus hémorragique++++) : amélioration symptomatique rapide

  • Relai par AVK : maintenu au minimum 6 mois, selon la cause
32
Q

localisation préférentielles des infarctus lacunaires

A

La localisation est profonde et privilégie principalement les noyaux gris centraux, la capsule interne et le pied de la protubérance.

  • Le traitement préventif est aspécifique et consiste en l’équilibre tensionnel et l’antiaggrégation plaquettaire.
33
Q

Le tableau d’un infarctus cérébral sylvien total associe

A

des signes d’infarctus cérébral sylvien superficiel et profond :
- hémiplégie massive et proportionnelle + hémianesthésie (attention, la symptomatologie est controlatérale à la lésion)

  • aphasie globale en cas d’atteinte de l’hémisphère majeure
  • une déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale)
  • troubles de conscience initiaux fréquents
34
Q
  • Syndrome optico-pyramidal
A

= infarctus antérieur ou sylvien + atteinte de l’artère ophtalmique par occlusion carotidienne : cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie

(car symptômes déficitaires moteurs et sensitifs controlatéraux (sauf pour l’artère ophtalmique : cécité homolatérale))

35
Q
A

Fourre tout COPY COPY (273 decks)

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