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Calcium Pyrophosphate Deposition Disease Flashcards

(60 cards)

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1
Q

Was ist Calciumpyrophosphat-Dihydrat?

A

Calciumpyrophosphat-Dihydrat ist ein Kalziumsalz (Ca₂P₂O₇·2H₂O), das in kristalliner Form (CPP-Kristalle) in Knorpel und anderen Gelenkgeweben abgelagert wird und zu verschiedenen klinischen Manifestationen führt.

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2
Q

Welche Faktoren prädisponieren Patienten für die Entwicklung von CPPD?

A
  • Idiopathisch (sporadisch): Alter (OR 2,25 pro Jahrzehnt über 40) und primäre OA (OR 2,66)
  • Mechanische Gelenktraumen oder Meniskektomie (OR 5,0)
  • Familiäre Prädisposition: Mutationen in TNFRSF11B (CCAL1) oder ANKH (CCAL2)
  • Stoffwechselerkrankungen: Hyperparathyreoidismus (OR 3,0), Hypomagnesiämie (OR 13,5), Hypophosphatasie, Hämochromatose.
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3
Q

Wie entstehen CPP-Kristalle?

A
  • Hohe Pyrophosphat (PPi)-Spiegel im Knorpel durch ANKH-Mutationen, ENPP1/3-Überaktivität oder ALP-Mangel
  • Erhöhte Kalzium-, Eisen- oder Kupferkonzentrationen fördern die Kristallbildung
  • Magnesiummangel hemmt die ALP-Aktivität und begünstigt die Nukleation.
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4
Q

Welche klinischen Präsentationen sind mit CPPD verbunden?

A
  • Asymptomatische CPPD (lanthanisch)
  • Akute CPP-Kristallarthritis (Pseudogicht)
  • Chronische CPP-Kristallarthritis (Pseudo-RA)
  • OA mit CPPD (Pseudo-OA)
  • Andere: Tumordeposition, Tendinopathien, zervikale Stenose.
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5
Q

Wie häufig ist Chondrokalzinose (CC)?

A
  • 8% der Allgemeinbevölkerung zeigen CC im Knie-Röntgen (14% bei zusätzlicher Hand-/Beckenuntersuchung)
  • Prävalenz steigt auf 30% im 9. Lebensjahrzehnt
  • Häufigste Lokalisation: Knie und triangulärer fibrokartilaginärer Komplex des Handgelenks.
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6
Q

Wird alle CC durch CPP-Kristalle verursacht?

A

Nein, auch basisches Kalziumphosphat (BCP) kann CC verursachen, z. B. bei Ochronose oder traumatischer dystrophischer Verkalkung.

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7
Q

Wie wird akute CPP-Kristallarthritis diagnostiziert?

A
  • Gelenkaspiration mit Synovialflüssigkeitsanalyse
  • Polarisationsmikroskopie: Rhomboidale Kristalle mit schwacher positiver Doppelbrechung (blau bei Ausrichtung parallel zum Kompensator)
  • Zellzahl: Leukozytose mit PMN-Dominanz.
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8
Q

Welche Therapieoptionen gibt es für akute CPP-Kristallarthritis?

A
  • NSAIDs, intraartikuläre/injektable Steroide, Colchicin (bei GFR >50)
  • IL-1-Hemmer (Anakinra) bei therapierefraktären Fällen
  • Prophylaxe: Colchicin 0,6 mg/Tag bei häufigen Attacken.
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9
Q

Wie unterscheidet sich CPPD-bedingte OA von primärer OA?

A
  • Beteiligung atypischer Gelenke (MCPs, Handgelenke, Ellenbogen)
  • Radiologische Merkmale: Valgus-Deformität im Knie (vs. Varus bei primärer OA), isolierte Patellofemoral-Arthrose.
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10
Q

Welche Labortests sind bei CPPD indiziert?

A
  • Kalzium, Phosphor, Magnesium, ALP, Ferritin, Eisen, Nierenfunktion
  • TSH bei Verdacht auf Hypothyreose (kein CPPD-Risiko, aber Therapie kann Attacken auslösen).
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11
Q

Wie erinnert man sich an die chemische Formel von CPPD?

A

“CPP” steht für Calcium (Ca) + Pyro (P₂O₇) + Phosphat (Dihydrat = 2H₂O).

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12
Q

Wie erinnert man sich an die Polarisationseigenschaften von CPP-Kristallen?

A

“Aligned Blue Calcium” – Blau bei Ausrichtung parallel zum Kompensator.

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13
Q

Wo findet man CC am häufigsten?

A

Knie (KNEE) und Handgelenk (WRIST) >90%.

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14
Q

Wann sollte man an CPPD denken?

A

Bei seronegativer “RA” bei Älteren (>55) oder atypischer Gelenkbeteiligung.

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15
Q

Welcher Elektrolytmangel fördert CPPD?

A

Hypomagnesiämie (Mg LOW) hemmt ALP → PPi ↑ → CPPD.

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16
Q

Was hilft bei rezidivierender Pseudogicht?

A

Colchicin 0,6 mg/Tag (wie bei Gicht, aber weniger schmerzhaft).

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17
Q

Wie unterscheidet sich CPPD-OA im Knie radiologisch?

A

Lateraler Verschleiß (Valgus) vs. medial (Varus) bei primärer OA.

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18
Q

Wie unterscheidet man Pseudo-RA von RA?

A

Keine typischen Erosionen oder hohe RF/CCP-Antikörper.

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19
Q

Warum TSH bei CPPD testen?

A

Thyroxin-Therapie kann Pseudogicht-Attacken auslösen.

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20
Q

Welches Bildgebungsverfahren ist sensitiver für CPPD?

A

Ultraschall (US) > Röntgen, aber operatorabhängig.

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21
Q

Welche Rolle spielt ANKH bei der CPPD-Entstehung?

A

ANKH transportiert Pyrophosphat (PPi) aus Chondrozyten in den Knorpel. Gain-of-function-Mutationen erhöhen PPi-Spiegel und fördern CPP-Kristallbildung.

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22
Q

Wie kann eine septische Arthritis von Pseudogicht unterschieden werden?

A
  • Pseudogicht: Sterile Synovialflüssigkeit, CPP-Kristalle nachweisbar.
  • Septische Arthritis: Positiver Gramm-Nachweis/Kultur, oft stärkere systemische Symptome.
  • Cave: Beides kann koexistieren (1% der Fälle)!
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23
Q

Welche Gelenke sind bei akuter CPP-Kristallarthritis typischerweise betroffen?

A

Knie > Handgelenk > Ellenbogen/Schulter. Nicht das 1. MTP-Gelenk (Unterschied zu Gicht).

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24
Q

Warum kann CPPD zu zervikaler Stenose führen?

A

CPP-Kristalle lagern sich im Ligamentum flavum/Querband des Atlas ab → Kompression des Rückenmarks.

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25
Welche Stoffwechselerkrankungen sind mit CPPD assoziiert?
- Starke Assoziation: Hyperparathyreoidismus, Hypomagnesiämie, Hämochromatose, Hypophosphatasie. - Schwächere Assoziation: Wilson-Krankheit, Akromegalie.
26
Wie wirkt Colchicin bei akuter Pseudogicht?
Hemmt Neutrophilen-Migration und Entzündung via Mikrotubuli-Stabilisierung. **Nicht** kristallauflösend!
27
Welche radiologischen Merkmale deuten auf CPPD im Handgelenk hin?
Verkalkungen im triangulären fibrokartilaginären Komplex (TFCC) **beidseitig**.
28
Warum ist Magnesium bei CPPD relevant?
- Cofaktor für ALP (PPi-Abbau). - Hemmt CPP-Kristallnukleation. - Hypomagnesiämie (z. B. durch Diuretika) → CPPD-Risiko ↑.
29
Welche Therapieoptionen gibt es für chronische CPP-Kristallarthritis?
- NSAIDs, niedrigdosiertes Prednison, Colchicin. - Off-Label: Hydroxychloroquin, Methotrexat, IL-1-Hemmer (Anakinra).
30
Was ist eine 'gekrönte Dens'-Läsion?
CPPD-Ablagerungen um den Dens axis → akute Nackenschmerzen/Meningismus durch Kristallshedding.
31
Wie erinnert man sich an die Funktion von ANKH?
ANKH 'pumpt' Pyrophosphat (PPi) aus Zellen → Kristallbildung.
32
Warum bei akuter Arthritis immer beides testen?
**Culture** (Infekt) + **Crystals** (Pseudogicht/Gicht) können koexistieren.
33
Welche Gelenke bei Pseudogicht?
Knie (Knee) + Handgelenk (Wrist) – **nicht** Zehe (Toe) wie bei Gicht.
34
Wo lagert CPPD bei zervikaler Stenose?
Ligamentum **flavum** + Querband → Nackenschmerzen/Stenose.
35
Welche Stoffwechselkrankheiten sind relevant?
**H**yperparathyreoidismus, **H**ypomagnesiämie, **H**ämochromatose.
36
Wie wirkt Colchicin?
Blockiert Neutrophilen-Aktivierung → weniger Entzündung.
37
Wie erkennt man CPPD im Handgelenk?
TFCC-Verkalkungen **beidseitig** (unilateral = Trauma/BCP).
38
Warum Magnesium testen?
Niedriges Mg → ALP inaktiv → PPi ↑ → CPPD.
39
Was hilft bei chronischer CPPD?
Hydroxychloroquin (HCQ) in Einzelfällen wirksam.
40
Was ist eine 'gekrönte Dens'-Läsion?
CPPD-Kristalle 'krönen' den Dens axis → Nackenschmerzen.
41
Welche Besonderheiten zeigen CPPD-Patienten mit familiärer Form?
- Früher Erkrankungsbeginn (20.-30. Lebensjahr) - Häufig spinale Beteiligung - Autosomal-dominanter Erbgang (CCAL1/CCAL2-Mutationen) ## Footnote Frühzeitige Symptome und genetische Faktoren sind entscheidend für die Diagnose.
42
Wie unterscheidet sich der Schmerzverlauf zwischen Gicht und Pseudogicht?
- Pseudogicht: Langsamere Schmerzzunahme (Stunden bis Tage) - Gicht: Plötzlicher Maximumschmerz (innerhalb von Stunden) - Pseudogicht: Weniger intensive Schmerzen insgesamt ## Footnote Dies hat Auswirkungen auf die Behandlung und das Management des Schmerzes.
43
Welche Laborbefunde sprechen gegen eine CPPD und für eine RA?
- Hohe Rheumafaktor-Titer - Anti-CCP-Antikörper - Typische RA-Erosionen im Röntgen - Symmetrische kleine Gelenkbeteiligung ## Footnote Diese Befunde sind wichtig für die Differenzialdiagnose.
44
Warum kann eine Gelenkaspiration therapeutisch wirken bei Pseudogicht?
- Entfernung von Kristallen und Entzündungsmediatoren - Druckentlastung des Gelenks - Ermöglicht zusätzliche Steroidinjektion ## Footnote Dies kann die Symptome schnell lindern.
45
Welche ungewöhnlichen Manifestationen von CPPD gibt es?
- Pseudo-Charcot-Gelenk (ohne Neuropathie) - Tendinopathien (Achillessehne, Quadrizeps) - Tumoral CPP-Ablagerungen (pseudotophös) - Kronendens-Syndrom ## Footnote Diese Manifestationen können die Diagnose erschweren.
46
Welche Medikamente können Pseudogicht-Attacken auslösen?
- Intraartikuläre Hyaluronatpräparate - Schleifendiuretika - Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor - Intravenöse Bisphosphonate - Thyroxin (bei Hypothyreose) ## Footnote Achtung bei der Medikation ist wichtig zur Vermeidung von Schüben.
47
Wie wirken IL-1-Hemmer bei CPPD?
- Blockieren Interleukin-1β (zentraler Entzündungsmediator) - Hemmen die durch CPP-Kristalle aktivierte Inflammasom-Kaskade - Besonders wirksam bei therapierefraktären Fällen ## Footnote IL-1-Hemmer bieten eine neue therapeutische Option.
48
Welche Differentialdiagnosen sind bei chronischer CPP-Kristallarthritis zu bedenken?
- Seronegative RA - Polymyalgia rheumatica - Psoriasis-Arthritis - BCP-Kristallarthropathie - Hämochromatose-Arthropathie ## Footnote Eine gründliche Anamnese und Untersuchung sind erforderlich.
49
Warum ist die Magnetresonanztomographie (MRT) für die CPPD-Diagnostik wenig geeignet?
- Kalziumablagerungen sind im MRT schlecht darstellbar - Keine zuverlässige Unterscheidung verschiedener Kristalltypen - CT und Ultraschall sind für Kalzifikationen sensitiver ## Footnote Die Bildgebung ist entscheidend für die Diagnose.
50
Welche neuen bildgebenden Verfahren zeigen Potenzial für die CPPD-Diagnostik?
- Dual-Energy-CT (Unterscheidung von Harnsäure- und Kalziumkristallen) - Diffraktionsverstärkte Synchrotron-Bildgebung - Fortgeschrittene MRT-Techniken (z.B. UTE-Sequenzen) ## Footnote Diese Technologien könnten die Diagnosesicherheit erhöhen.
51
Was ist typisch für familiäre CPPD?
Junge Patienten ('Young') + spinale Beteiligung ('Spine') ## Footnote Merke: Familiäre Formen zeigen oft frühe Symptome.
52
Wie unterscheidet man Pseudogicht von Gicht?
Pseudogicht = langsam ('Slow') + blau ('Blue' Kristalle) vs Gicht = schnell ('Fast') + weiß (Uratkristalle) ## Footnote Diese Merkmale helfen bei der Differenzierung der Erkrankungen.
53
Wie unterscheidet man RA von CPPD?
Anti-CCP-AK bei RA vs CPP-Kristalle bei Pseudo-RA ## Footnote Diese Antikörper sind entscheidend für die Diagnosestellung.
54
Warum bei Pseudogicht aspirieren?
Entfernung von Kristallen ('Terminate' den Anfall) ## Footnote Gelenkaspiration kann akute Schmerzen lindern.
55
Ungewöhnliche CPPD-Manifestationen?
Tendinopathien und tumorartige ('Tumors') Ablagerungen ## Footnote Diese Manifestationen sind selten, aber möglich.
56
Welche Medikamente lösen Attacken aus?
Diuretika, Hyaluronat, GM-CSF, Bisphosphonate ('Drugs') ## Footnote Diese Medikamente sollten mit Vorsicht eingesetzt werden.
57
Wie wirken IL-1-Hemmer?
Blockieren ('Blocks') die Entzündungskaskade ('Fire') ## Footnote IL-1-Hemmer sind eine neuartige Therapieoption.
58
Differentialdiagnosen der chronischen CPPD?
Kann viele ('Many') Erkrankungen imitieren ## Footnote Eine umfassende Differenzialdiagnose ist wichtig.
59
Warum kein MRT bei CPPD?
Übersieht ('Misses') Kalziumablagerungen ## Footnote MRT ist nicht das beste Bildgebungsverfahren für CPPD.
60
Neue Bildgebung bei CPPD?
Dual-Energy-CT ('DECT') unterscheidet Kristalltypen ## Footnote DECT zeigt vielversprechende Ergebnisse in der Diagnostik.

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