Bone and Joint Dysplasias Flashcards
(100 cards)
1
Q
Was ist eine Knochen- oder Gelenkdysplasie?
A
Dysplasie bedeutet abnormaler Wachstum. Im Skelettsystem umfasst der Begriff eine heterogene Gruppe von über 400 Erkrankungen, die als Osteochondrodysplasien zusammengefasst werden. Diese können Epiphyse, Metaphyse, Physe oder Diaphyse betreffen.
2
Q
Wie werden Osteochondrodysplasien klassifiziert?
A
Sie werden nach genetischen Ursachen eingeteilt, praktisch aber nach dem betroffenen Knochenbereich: Epiphyse (E), Metaphyse (M), Physe (P), Diaphyse (D) – Merkhilfe: EMPD (‘empty’).
3
Q
Was kennzeichnet epiphysäre Dysplasien?
A
Gestörte Ossifikation der Epiphyse, z. B. Multiple Epiphyseale Dysplasie (MED) oder Spondyloepiphysäre Dysplasie (SED).
4
Q
Wie äußert sich Multiple Epiphyseale Dysplasie (MED)?
A
Symmetrische Gelenkschmerzen (Hüfte, Knie) durch frühzeitige Arthrose, Kleinwuchs, radiologisch flache/irreguläre Epiphysen. Autosomal-dominant (75%) oder -rezessiv (25%).
5
Q
Welche Erkrankungen können MED ähneln?
A
Entzündliche Arthritiden (fehlende Entzündungszeichen), Hypothyreose (Schilddrüsenfunktion prüfen), juvenile Osteochondrosen (z. B. Perthes, meist ein Gelenk).
6
Q
Was sind radiologische Merkmale von SED?
A
Platyspondylie (flache Wirbel), gestörte Epiphysenossifikation, Kleinwuchs, schwere Arthrose. Ursache: Kollagen-Typ-2-Gendefekt (COL2A1).
7
Q
Warum kann SED tarda mit JIA verwechselt werden?
A
Vergrößerung der Röhrenknochenenden ähnlich JIA, aber Röntgen gibt klare Diagnose.
8
Q
Was kennzeichnet metaphysäre Dysplasien?
A
Gestörte Spongiosa-Bildung/-Abbau, z. B. Hypophosphatasie (niedrige ALP, hohe Pyrophosphat-Werte).
9
Q
Wie unterscheidet sich Hypophosphatasie von Rachitis/Osteomalazie?
A
Extrem niedrige ALP, hohe Pyrophosphat-Werte im Serum/Urin. Erwachsene zeigen oft schlecht heilende Metatarsal-Stressfrakturen.
10
Q
Welche häufige Dysplasie führt zu disproportioniertem Kleinwuchs?
A
Achondroplasie (1:25.000), autosomal-dominant (FGFR3-Mutation), rhizomeler Kleinwuchs, normale Intelligenz.
11
Q
Was ist Melorheostose?
A
Nicht-erbliche diaphysäre Hyperplasie mit ‘wachsartigen’ periostalen Auflagerungen im Röntgen, Gelenkkontrakturen.
12
Q
Welche Erkrankung ähnelt hypertropher Osteoarthropathie mit Hautverdickung?
A
Pachydermoperiostose (Touraine-Solente-Golé): Trommelschlegelfinger, Hautfalten, Prostaglandin-E2-Anstieg durch HPGD-Mutation.
13
Q
Was ist Scheuermann-Krankheit?
A
Adoleszente Wirbelendplattenstörung mit Keilwirbeln, Schmorl-Knoten, thorakaler Kyphose.
14
Q
Wie diagnostiziert/managiert man Hüftdysplasie beim Neugeborenen?
A
Ortolani-/Barlow-Zeichen, Ultraschall. Frühbehandlung mit Abduktionsschiene, sonst spätere Arthrose.
15
Q
Was ist Madelung-Deformität?
A
Kongenitale Ulnarabweichung der Radius-Epiphyse (75% bilateral), prominenter Ulnastyloid, sekundäre Arthrose.
16
Q
Wie kann man die Klassifikation der Knochendysplasien merken?
A
E: Epiphyse, M: Metaphyse, P: Physe, D: Diaphyse – wie ‘EMPTY’ aber mit ‘D’ für Diaphyse.
17
Q
Was sind die Schlüsselfunktionen der Multiplen Epiphysealen Dysplasie?
A
M: Mehrere Gelenke, E: Frühe Arthritis, D: Dominant/rezessiv, P: Schmerzen in Hüfte/Knie.
18
Q
Was sind die radiologischen Zeichen der Spondyloepiphysären Dysplasie?
A
S: Kurze Wirbel (Platyspondylie), E: Epiphysäre Defekte, D: Kleinwuchs.
19
Q
Was sind die Laborbefunde bei Hypophosphatasie?
A
L: Niedrige alkalische Phosphatase, H: Hohe Pyrophosphat (PPi) – denke ‘ALP runter, PPI hoch.’
20
Q
Was sind die Hinweise auf Achondroplasie?
A
A: Autosomal dominant, C: Chondro (Knorpel), H: Hypochondroplasie, O: Nur kurze Gliedmaßen, N: Normale Intelligenz.
21
Q
Wie sieht das Röntgenbild bei Melorheostose aus?
A
W: Wellig, A: Axial, X: Extra Knochen – wie tropfendes Wachs auf einer Kerze.
22
Q
Welcher Mechanismus führt zur Pachydermoperiostose?
A
P: PGE2-Anstieg durch HPGD-Mutation → P: Pachydermie, P: Periostose.
23
Q
Was sind die Hauptmerkmale der Scheuermann-Krankheit?
A
S: Schmorl-Knoten, C: Keilwirbel, H: Hyperkyphose.
24
Q
Was sind die Tests für Hüftdysplasie bei Neugeborenen?
A
O: Ortolani (Reduktion), B: Barlow (Dislokation) – ‘Out Before trouble.’
25
Was sind die Merkmale der Madelung-Deformität?
U: Ulnare Abweichung, L: Lunatensenkung, N: Vernachlässigt → Arthritis.
26
Welche genetische Mutation verursacht Achondroplasie?
Mutation im *FGFR3*-Gen (Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor 3), die zu konstitutiver Aktivierung führt und das Knochenwachstum hemmt.
27
Welche rheumatologischen Probleme treten bei Achondroplasie auf?
Spinalkanalstenose (zervikal/lumbal), ligamentäre Knieinstabilität, vorzeitige degenerative Gelenkerkrankungen.
28
Wie unterscheidet sich diaphysäre Hypoplasie von Hyperplasie?
Hypoplasie = ungenügende Knochenbildung (z. B. Osteogenesis imperfecta), Hyperplasie = überschießende Knochenbildung (z. B. Melorheostose).
29
Welche klinischen Merkmale weist Pachydermoperiostose auf?
Trommelschlegelfinger, verdickte faltige Haut (v. a. Gesicht/Skalp), Hyperhidrose, Periostitis, ähnelt Akromegalie.
30
Welche Rolle spielt Prostaglandin E2 bei Pachydermoperiostose?
*HPGD*-Mutation führt zu verminderter Prostaglandin-Degradation → erhöhte PGE2-Spiegel → Knochen-/Hautveränderungen.
31
Wie wird Pachydermoperiostose behandelt?
NSAIDs (hemmen Prostaglandinsynthese), symptomatische Therapie für Haut- und Gelenkbeschwerden.
32
Welche radiologischen Zeichen finden sich bei Scheuermann-Krankheit?
Keilwirbel (v. a. thorakal), irreguläre Wirbelendplatten, Schmorl-Knoten, Kyphose >40°.
33
Welche Komplikationen kann eine unbehandelte Hüftdysplasie verursachen?
Frühzeitige Hüftarthrose, Femurkopfdeformierung, später oft Hüft-TEP erforderlich.
34
Warum ist Ultraschall bei Neugeborenen-Hüftdysplasie besser als Röntgen?
Knorpelige Strukturen sind im Röntgen nicht sichtbar; Ultraschall zeigt Gelenkstabilität und Pfannendachform.
35
Welche anatomischen Strukturen sind bei Madelung-Deformität betroffen?
Distale Radiusepiphyse (ulnarseitiger Wachstumsstop), Lunatum (proximale Migration), Ulnavorschub.
36
Welche therapeutischen Optionen gibt es bei Madelung-Deformität?
Osteotomien (Korrektur der Fehlstellung), Ulnaverkürzung, bei Arthrose: Gelenkersatz.
37
Achondroplasia molecular defect?
**F**GFR3 mutation → **G**ain-of-function → **F**ibroblast growth **R**eceptor **3** halts bone elongation.
38
Achondroplasia complications?
**S**pinal stenosis, **L**igament laxity, **A**rthritis – think 'SLA'.
39
Diaphyseal dysplasia subtypes?
**H**yperplasia (too much bone, e.g., melorheostosis), **H**ypoplasia (too little, e.g., osteogenesis imperfecta).
40
Pachydermoperiostosis symptoms?
**P**eriostitis, **R**ough skin, **O**ily (hyperhidrosis), **S**welling (clubbing).
41
Why does HPGD mutation cause pachydermoperiostosis?
**P**rostaglandin **E**2 accumulates → **B**one overgrowth & **S**kin thickening.
42
Scheuermann’s disease radiology?
**W**edged vertebrae + **S**chmorl’s **N**odes = 'WSN' (like 'WSN' in X-ray reports).
43
Newborn hip dysplasia management?
**C**lick (Ortolani) → **L**ook (ultrasound) → **A**bduction brace → **V**erbesserung.
44
Madelung deformity triad?
**M**alaligned radius, **A**rthritis, **D**orsal ulnar displacement.
45
Welche Laborbefunde sind typisch für Hypophosphatasie?
Niedrige alkalische Phosphatase (ALP), erhöhtes anorganisches Pyrophosphat (PPi) im Serum, erhöhtes Phosphorylethanolamin im Urin.
## Footnote
Diese Befunde sind entscheidend für die Diagnose der Erkrankung.
46
Welche Therapieoption gibt es für schwere Hypophosphatasie bei Kindern?
Enzymersatztherapie mit Asfotase alfa (Strensiq), die die Gewebe-unspezifische alkalische Phosphatase ersetzt.
## Footnote
Asfotase alfa ist ein rekombinantes Enzym, das bei Patienten mit Hypophosphatasie eingesetzt wird.
47
Warum sollte man bei Verdacht auf Rachitis/Osteomalazie auch an Hypophosphatasie denken?
Weil Hypophosphatasie ähnliche Symptome zeigt, aber durch niedrige ALP statt hohe ALP gekennzeichnet ist.
## Footnote
Dies ist wichtig für die Differenzialdiagnose.
48
Welches klinische Zeichen bei Kindern weist früh auf Hypophosphatasie hin?
Vorzeitiger Verlust der Milchzähne aufgrund gestörter Zementbildung.
## Footnote
Dies kann ein frühes Anzeichen der Erkrankung sein.
49
Wie unterscheidet sich die Vererbung der schweren von der milden Form der Hypophosphatasie?
Schwere Form: autosomal-rezessiv (1:100.000); milde Form: variable Vererbungsmuster, häufiger.
## Footnote
Die milde Form kann auch sporadisch auftreten.
50
Welche radiologischen Merkmale zeigen sich bei metaphysären Dysplasien?
Verbreiterte/ausgefranste Metaphysen, ähnlich wie bei Rachitis, aber ohne die typischen Laborveränderungen.
## Footnote
Dies ist wichtig zur Unterscheidung von Rachitis.
51
Welche Differenzialdiagnosen gibt es für epiphysäre Dysplasien?
Juvenile idiopathische Arthritis, Hypothyreose, infektiöse Arthritiden, Trauma.
## Footnote
Diese Bedingungen können ähnliche Symptome hervorrufen.
52
Warum ist eine frühzeitige Diagnose von Osteochondrodysplasien wichtig?
Ermöglicht gezielte Therapie (z.B. Enzymersatz), genetische Beratung und Vermeidung von Komplikationen wie Arthrose.
## Footnote
Frühe Intervention kann die Lebensqualität erheblich verbessern.
53
Welche Rolle spielt Kollagen Typ IX bei multipler epiphysärer Dysplasie (MED)?
Mutationen in COL9A1/2/3-Genen stören die Kollagenstruktur im Knorpel → gestörte Epiphysenentwicklung.
## Footnote
Kollagen spielt eine wesentliche Rolle in der Knorpelbildung.
54
Wie manifestiert sich die autosomal-rezessive Form der MED?
Leichtere Symptome, oft erst im Erwachsenenalter auffällig, verursacht durch SLC26A2-Mutation (Sulfattransporter-Defekt).
## Footnote
Diese Form kann oft übersehen werden.
55
Key lab findings in hypophosphatasia?
**L**ow ALP + **H**igh PPi → **T**ooth loss + **F**ractures.
## Footnote
This mnemonic helps to remember the critical laboratory findings.
56
Treatment for severe hypophosphatasia?
**A**sfotase alfa **R**eplaces **T**NSALP (tissue-nonspecific ALP).
## Footnote
This mnemonic aids in recalling the specific treatment for the condition.
57
Why consider hypophosphatasia in rickets?
**R**ickets signs + **L**ow ALP = **H**ypophosphatasia.
## Footnote
This mnemonic emphasizes the importance of differential diagnosis.
58
Early clue for hypophosphatasia?
**E**arly **T**eeth loss → **E**nzyme defect.
## Footnote
Early dental issues can indicate the presence of the disorder.
59
Inheritance of severe vs. mild hypophosphatasia?
**A**utosomal **R**ecessive = **S**evere.
## Footnote
This mnemonic highlights the genetic patterns associated with the condition.
60
Metaphyseal dysplasia radiology?
**F**rayed like **R**ickets but **A**LP is **Y**es/no (variable).
## Footnote
This mnemonic helps in distinguishing between different dysplasias.
61
MED molecular defect?
**M**ED needs **C**OL9 → **C**artilage **O**verload **L**eads to **9** defects.
## Footnote
Understanding the molecular basis is crucial for diagnosis.
62
Autosomal recessive MED presentation?
**S**LC26A2 → **S**ulfate **L**oss → **S**ubtle **L**ater symptoms.
## Footnote
This mnemonic aids in remembering the genetic aspect of MED.
63
Welche IL-17-Hemmer sind für rheumatische Erkrankungen verfügbar?
Secukinumab (anti-IL-17A), Ixekizumab (anti-IL-17A), Brodalumab (anti-IL-17-Rezeptor)
## Footnote
FDA-Zulassungen: Psoriasis, PsA, AS.
64
Wie wirkt Ustekinumab (Stelara)?
Hemmt IL-12/IL-23 durch Bindung an p40-Untereinheit → Reduktion von Th1/Th17-Immunantwort
## Footnote
Zugelassen für Psoriasis, PsA, Morbus Crohn.
65
Welche Besonderheiten hat Certolizumab pegol (Cimzia)?
PEGyliertes Fab-Fragment ohne Fc-Teil → Kreuzt Plazenta kaum (sicherer in Schwangerschaft)
## Footnote
Keine Komplementaktivierung oder plazentare Übertragung.
66
Wann sind Lebendimpfungen unter Biologika kontraindiziert?
Immer!
## Footnote
Beispiele: MMR, Varizellen, Zostavax. Impfung mindestens 4 Wochen vor Therapiebeginn oder 3–5 Halbwertszeiten nach Absetzen.
67
Welche Biologika sind in der Schwangerschaft (FDA-Kategorie B) relativ sicher?
TNF-Hemmer (v. a. Certolizumab pegol) und Ustekinumab
## Footnote
Andere: Klasse C (Rituximab, Belimumab etc.) → Vermeiden.
68
Was sind Biosimilars?
Nachahmerprodukte von Original-Biologika nach Patentablauf
## Footnote
Beispiele: Etanercept-szzs (Erelzi), Infliximab-dyvb (Inflectra). Kosten: ~20% günstiger, ähnliche Wirksamkeit/Sicherheit.
69
Welche Rolle spielt Eculizumab (Soliris)?
Hemmt Komplementfaktor C5 → Therapie bei atypischem hämolytisch-urämischem Syndrom (aHUS)
## Footnote
Nebenwirkung: Meningokokken-Sepsis → Impfung + Antibiotikaprophylaxe erforderlich.
70
Warum ist Abatacept (Orencia) ein sicheres Biologikum bei TB-Risiko?
Hemmt T-Zell-Aktivierung über CD80/86-Blockade (keine Granulombeeinflussung wie TNF-Hemmer)
## Footnote
Geringstes Opportunistenrisiko unter Biologika.
71
Welche Patienten sprechen schlecht auf bDMARDs an?
Adipositas, Rauchen, hohe Krankheitsaktivität, Non-Compliance
## Footnote
Kombination zweier Biologika → Infektionsrisiko ↑ (kontraindiziert!).
72
Wie wird Belimumab (Benlysta) bei SLE eingesetzt?
Anti-BLyS-Antikörper → Reduktion autoreaktiver B-Zellen
## Footnote
Dosierung: 10 mg/kg i.v. alle 4 Wochen oder 200 mg s.c. wöchentlich.
73
Welche Krankheiten behandelt Secukinumab?
PSA & AS: See IL-17A!
## Footnote
(Psoriasis-Arthritis und ankylosierende Spondylitis.)
74
Wie blockiert Ustekinumab IL-12/IL-23?
p40 is the key to lock Th1/Th17!
## Footnote
(Bindet gemeinsame p40-Untereinheit.)
75
Warum ist Certolizumab schwangerschaftssicher?
No Fc, no pass!
## Footnote
(Fehlender Fc-Teil → keine Plazentagängigkeit.)
76
Wann darf ein Lebendimpfstoff gegeben werden?
4 weeks before or 5 half-lives after!
## Footnote
(4 Wochen vor/5 HWZ nach Biologika.)
77
Wie erkennt man ein Biosimilar?
Originalname + 4-letter code!
## Footnote
(z. B. Etanercept-**szzs**).
78
Was ist die Hauptnebenwirkung von Eculizumab?
Meningococcus menace!
## Footnote
(Meningokokken-Sepsisrisiko.)
79
Warum ist Abatacept TB-sicher?
T-cells blocked, granulomas intact!
## Footnote
(Keine Granulomstörung.)
80
Bei welchem SLE-Patienten wirkt Belimumab am besten?
High BLyS, low C3!
## Footnote
(Aktive Serologie spricht an.)
81
Welche Besonderheiten gibt es bei der Anwendung von Rituximab bei ANCA-assoziierter Vaskulitis?
- Dosierung: 375 mg/m² wöchentlich für 4 Wochen oder 1000 mg an Tag 1 und 15
- Erhaltungstherapie: 500 mg alle 6 Monate
- Prämedikation mit Antihistaminika und Glukokortikoiden empfohlen
- Besonderes Risiko für spät einsetzende Neutropenie (bis zu 20% bei Vaskulitis-Patienten)
## Footnote
Rituximab ist ein monoklonaler Antikörper, der häufig in der Behandlung von Vaskulitis eingesetzt wird.
82
Welche Monitoring-Parameter sind unter Tocilizumab-Therapie erforderlich?
- Monatlich: Blutbild (Neutrophile, Thrombozyten) und Leberenzyme
- Alle 1-2 Monate: Lipidprofil
- Bei systemischer JIA: zusätzlich auf Makrophagenaktivierungssyndrom achten
- Bei RA: CRP-Monitoring weniger aussagekräftig (da IL-6-Hemmung CRP direkt senkt)
## Footnote
Tocilizumab ist ein IL-6-Hemmer, dessen Therapie engmaschige Kontrollen erfordert.
83
Was sind die Kontraindikationen für IL-17-Hemmer?
- Aktive Infektionen (insbesondere chronische oder rezidivierende Candida-Infektionen)
- Aktive entzündliche Darmerkrankungen (Risiko für Exazerbationen)
- Schwere Herzinsuffizienz (NYHA III-IV)
- Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff
## Footnote
IL-17-Hemmer sind Biologika, die zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen eingesetzt werden.
84
Wie wirkt Abatacept auf molekularer Ebene?
- Bindung an CD80/86 auf antigenpräsentierenden Zellen
- Blockade der Kostimulation von T-Zellen (CD28-CD80/86-Interaktion)
- Hemmung der T-Zell-Aktivierung und nachfolgenden Zytokinproduktion
- Keine vollständige Immunsuppression (andere Aktivierungssignale bleiben erhalten)
## Footnote
Abatacept wird in der Rheumatologie zur Behandlung von RA verwendet.
85
Welche Besonderheiten gibt es bei der Anwendung von Biologika in der perioperativen Phase?
- TNF-Hemmer: Pausieren 1-1,5 Dosisintervalle vor elektiven Operationen
- Rituximab: Mindestens 4 Wochen Abstand zur Operation
- Tocilizumab: 4 Wochen Pause bei größeren Eingriffen
- Grundsätzlich: Infektionsrisiko abwägen gegen Rheumaaktivität
## Footnote
Die perioperative Anwendung von Biologika erfordert sorgfältige Planung zur Minimierung des Infektionsrisikos.
86
Welche Besonderheiten gibt es bei der Anwendung von Belimumab bei SLE?
- Nur wirksam bei autoantikörperpositivem SLE (anti-dsDNA, niedrige Komplementwerte)
- Keine Wirksamkeit bei schwerer Nieren- oder ZNS-Beteiligung
- Subkutane Gabe (200 mg wöchentlich) ist gleichwertig zur i.v.-Therapie
- Langsame Wirkungseintritt (oft erst nach 3-6 Monaten)
## Footnote
Belimumab ist ein spezifischer B-Lymphozyten-Stimulator-Antikörper, der bei SLE eingesetzt wird.
87
Was sind die typischen Nebenwirkungen von IL-1-Hemmern?
- Anakinra: Injektionsstellenreaktionen (bis zu 70%), Neutropenie
- Canakinumab: Infektionen der oberen Atemwege, Kopfschmerzen
- Rilonacept: Hyperlipidämie, Injektionsreaktionen
- Gemeinsam: Erhöhtes Infektionsrisiko (insbesondere bakterielle Infektionen)
## Footnote
IL-1-Hemmer werden zur Behandlung von entzündlichen Erkrankungen eingesetzt.
88
Wie unterscheiden sich die verschiedenen IL-6-Hemmer?
- Tocilizumab: bindet IL-6-Rezeptor (membranständig und löslich)
- Sarilumab: höhere Affinität zum IL-6-Rezeptor
- Siltuximab: bindet direkt IL-6 (keine Zulassung für rheumatische Erkrankungen)
- Tocilizumab hat i.v. und s.c. Formulierungen, Sarilumab nur s.c.
## Footnote
IL-6-Hemmer werden bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen eingesetzt.
89
Welche Faktoren beeinflussen das Ansprechen auf Rituximab bei RA?
- Besser bei seropositiver RA (RF und/oder ACPA positiv)
- Besser bei Patienten mit Hypergammaglobulinämie
- Schlechter bei vorheriger TNF-Hemmer-Therapie
- B-Zell-Depletion korreliert mit Ansprechen
## Footnote
Rituximab ist besonders wirksam bei bestimmten Subgruppen von RA-Patienten.
90
Was sind die wichtigsten Interaktionen von Biologika?
- TNF-Hemmer + Anakinra: erhöhtes Infektionsrisiko (Kombination kontraindiziert)
- Tocilizumab: reduziert Wirksamkeit von Simvastatin und oralen Kontrazeptiva
- Rituximab + hochdosierte Steroide: erhöhtes Hyperglykämierisiko
- Allgemein: Kombination mehrerer Biologika vermeiden
## Footnote
Die Interaktionen zwischen Biologika können erhebliche klinische Konsequenzen haben.
91
Wie dosiert man Rituximab bei ANCA-Vaskulitis?
"375 for 4 or 1000x2" (375 mg/m²×4 Wo oder 1000 mg×2 Dosen)
## Footnote
Diese Dosierung ist spezifisch für die Behandlung von ANCA-assoziierter Vaskulitis.
92
Was muss unter Tocilizumab regelmäßig kontrolliert werden?
"NLT - Neutrophils, Liver, Triglycerides" (Neutrophile, Leberwerte, Triglyzeride)
## Footnote
Regelmäßige Kontrollen sind entscheidend für die Sicherheit der Therapie.
93
Wann darf man keine IL-17-Hemmer geben?
"Candida, Crohn, Cardiac" (Candida-Infektionen, Morbus Crohn, schwere Herzinsuffizienz)
## Footnote
Diese Kontraindikationen sind wichtig, um Risiken zu vermeiden.
94
Wie blockiert Abatacept die T-Zell-Aktivierung?
"CD80/86 blocked, T-cell shocked!" (Blockade der CD80/86-CD28-Interaktion)
## Footnote
Der Mechanismus von Abatacept ist entscheidend für seine Wirkung in der Rheumatologie.
95
Wie lange pausiert man TNF-Hemmer vor Operationen?
"1-1.5 doses for TNF, 4 weeks for RTX" (1-1.5 Dosisintervalle TNF-Hemmer, 4 Wochen Rituximab)
## Footnote
Diese Pause ist wichtig, um das Infektionsrisiko zu minimieren.
96
Welche SLE-Patienten sprechen auf Belimumab an?
"Positive and low - dsDNA+, C3low" (anti-dsDNA positiv, niedriges C3)
## Footnote
Diese Kriterien sind entscheidend für die Wirksamkeit von Belimumab.
97
Was ist die häufigste Nebenwirkung von Anakinra?
"70% get shots spots!" (70% Injektionsstellenreaktionen)
## Footnote
Diese Nebenwirkung ist bei der Anwendung von Anakinra besonders häufig.
98
Wie wirkt Tocilizumab im Vergleich zu Sarilumab?
"Toci twins, Sari stronger" (Tocilizumab hat zwei Formen, Sarilumab stärkere Bindung)
## Footnote
Diese Unterschiede sind wichtig für die Therapiewahl.
99
Wer spricht gut auf Rituximab bei RA an?
"RF rage, B-cell gauge" (Seropositive Patienten mit B-Zell-Depletion)
## Footnote
Diese Faktoren sind entscheidend für die Wirkung von Rituximab.
100
Was passiert bei Kombination von TNF-Hemmer + Anakinra?
"Double trouble for infections!" (Doppeltes Infektionsrisiko)
## Footnote
Diese Kombination sollte vermieden werden, um Risiken zu minimieren.
